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?３５２?ＣｅｎｔｒａｌＣｈｉｎａＭｅｄｉｃａｌＪｏｕｒｎａｌ。２００９，Ｖ０１．３３，Ｎｏ．６
过敏性紫癜的研究进展
（４３００３０武汉）华中科技大学同济医学院附属同济医院皮肤科林雀卿综述徐祖森审校
过敏性紫癜（ＨＳＰ）是以皮肤瘀点、瘀斑为主，累及黏膜、例，其原因可能为疫苗是一种生物制品，作为一种异体蛋白关节及内脏为特征的出血性疾病。１９９４年在美国召开系统接种到人体后，使具有敏感素质的机体产生较强的变态反性血管炎命名及分类的国际会议上将本病划分为血管炎范应，引起一系列损伤，另外也可能与受种者个体体质和免疫畴，属血管变应性疾病。近年来有许多学者对本病进行大量状况差异有关。
研究，现将相关研究进展综述如下。二、发病机制
一、病因１．１９ＡＨＳＰ的患儿体液免疫功能上调，Ｂ细胞呈多克ＨＳＰ的确切病因仍不清楚，诸多研究证明感染与ＨＳＰ隆活化，尤以ＩｇＡ为主。人类ＩｇＡ有ＩｇＡｌ和ＩｇＡ２两种亚的发病关系密切，其在ＨＳＰ的发病原因中居于首位，如溶血型。大量研究［１６“７］表明ＨＳＰ患者血中ｌｇＡｌ明显增高，而皮性链球菌…、肺炎支原体、柯萨奇病毒等。近几年的研究发肤、肾脏及消化道黏膜中均以ＩｇＡｌ沉积为主［Ｉ”２…，推测黏现幽门螺杆菌（Ｈｐ），甲肝病毒、微小病毒Ｂ１９、ＥＢ病毒［２］也膜免疫系统对进入本身的抗原产生免疫反应而使ｌｇＡ增多与ＨＳＰ的发病密切相关。是其发病机制。Ｓａｎｏ等［２ｌ】研究发现异常的ＩｇＡｌ在肾小球”１．幽门螺杆菌Ｎｏｖ矗ｋ等ｆ３】研究发现，在急性发作有明显的聚集。Ｈｉｓａｎｏ等【２２１报道在紫癜性肾炎（ＨＳＰＮ）病ＨＳＰ患者中抗Ｈｐ－ＩｔｉＧ明显高于健康对照组。史学等［４］对人系膜区有ｌｇＡｌ和ＩｇＡ２沉积，提示其在ＨＳＰＮ的形成过患儿Ｈｐ检测的病例进行回顾性研究发现，感染Ｈｐ的ＨＳＰ程中可能有一定的致病作用。另有研究认为【２“，ＩｇＡｌ分子的患儿病程长，易反复，多有腹型ＨＳＰ表现特点，胃镜下多的异常糖基化可减少肝脏对血清中ｌｇＡｌ的清除，从而使其表现为重度炎症及溃疡。有学者¨】认为Ｈｐ感染所致ＨＳＰ血浓度升高，加强ＩｇＡｌ与肾小球系膜细胞、细胞外基质的结可能的机制为Ｈｐ感染使得血液氧自由基水平明显上升而合从而引起炎症反应。Ｓｅｄｉｖａ等Ｅ２４］研究指出ｌｇＡｌ铰链区。损伤血管内皮细胞，同时肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和白介素一６连接寡糖的糖基改变可能为关键发病因素，因ＩｇＡｌ糖基的（ＩＩ，６）等前炎症因子水平升高导致血液中纤维蛋白原，中性改变，使ｌｇＡｌ可识别肾小球膜上内源性的凝集素并与之结粒细胞及Ｃ反应蛋白等浓度明显增加，引起血管内皮的持续合，引导ｌｇＡ的沉积。
炎症反应，亦能释放中性介质削弱胃黏膜屏障功能。增加机２．血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）ＶＥＧＦ是一组功能强体与消化道内致病因素的接触机会，从而放大了免疫反应，大且能产生多种效应的细胞因子［２”。它具有增加微静脉、使病情易反复发作。小静脉的通透性，促进血管内皮细胞分裂与增殖，使细胞质
２．甲型肝炎病毒（ＨＡＶ）Ｃｈｅｍｌｉ等ｒ６］报道１例１０岁钙聚集，诱导血管生成，在胚胎发育、创伤愈合、肿瘤生长与男孩确诊为胆汁淤积型甲型肝炎病毒感染３ｄ后出现明显转移过程中起重要作用。程艳丽等【２６】研究发现，在ＨＳＰ急的紫癜样皮疹、腹痛、关节痛，符合美国风湿病协会制定的性期血浆ＶＥＧＦ水平显着升高。表明ＶＥＧＦ参与了ＨＳＰ血ＨＳＰ诊断标准。ＨＳＰ是ＨＡＶ感染的肝外特殊表现，此二管炎症反应过程。曾巧慧等［２７］进一步研究发现，ＨＳＰＮ组者有罕见的相关性，国内对于此项的报导也较少见，有待进的血清ＶＥＧＦ水平显着高于非ＨＳＰＮ组；且与ＨＳＰＮ患儿一步研究了解。蛋白尿的发生有关。其原因可能是由于血管的炎症损伤，导
３．微小病毒Ｂ１９人类微小病毒Ｂ１９是１９７５年由Ｃｏｓ－致血管痉挛、缺血，局部组织缺氧使肾脏组织中ＶＥＧＦ的表ｓａｌ＇ｔ等发现的，人类微小病毒Ｂ１９引起ＨＳＰ的发病机制目达上调，ＶＥＧＦ与其受体结合。减少肾小球基底膜阴离子数前尚未完全阐明。有研究发现人微小病毒Ｂ１９能够特异地目，诱导肾小球内皮细胞的小窗形成，导致肾小球滤过膜通结合到红细胞受体（即红细胞Ｐ抗原）上，推测可能与红系祖透性增加、尿蛋白的形成。姚敏卿等【２８】研究发现，ＶＥＧＦ、内细胞的亲嗜性有关。曹玉红等［７１对ＨＳＰ患者进行人类微小皮素一１（ＥＴ一１）参与了肾脏病理损害及肾脏血管损伤的调节，病毒检测。发现人类微小病毒Ｂ１９－ＤＮＡ阳性者达２５％，认两者的浓度变化可用于评价ＨＳＰＮ患儿肾组织损伤程度。为人类微小病毒Ｂ１９感染与ＨＳＰ发病有一定关系。Ｃｉｏｃ３．内皮素一１ＥＴ－１是目前最有效的内源性血管收缩等［８１报道在ＨＳＰ患者皮肤及肾小球毛细血管内皮细胞活检剂，是主要由内皮细胞产生的血管活性凋节剂［２…。ＥＴ－１所中发现了人类微小病毒Ｂ１９，并提出使用丙种球蛋白治疗疗致ＨＳＰ的发病机制可能为在发病过程中所形成的免疫复合效良好。物、多种炎症因子明显升高、血管内皮损伤等因素可刺激血
４．其它近年陆续有报道指出接种甲、乙肝疫苗［９“…，管内皮细胞合成和释放大量ＥＴ。同时，ＨＳＰ患者存在明显风疹疫苗［１“、流感疫苗…］、狂犬疫苗‘”］、麻疹一风疹联合减毒高黏滞血症，有利于免疫复合物沉积，加剧血管的炎症反应活疫苗［１“、Ａ、ｃ群脑膜炎球菌结合疫苗［剐等后患ＨＳＰ的病和器官功能损伤，进一步使血液ＥＴ－１水平升高，又加重毛细万方数据
贡献者：反冲力57
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