脊髓损伤并不是只影响脊髓,它还能使患者的日常生活受到影响?

我们的脊髓是非常脆弱的一个组织,当受到外部创伤,造成脊髓损伤后,它的再生能力很差,一旦发生完全性脊髓损伤,神经功能很难再实现恢复。

脊髓损伤的严重程度是如何分级的呢?

a级是完全损伤,第四和第五骶椎没有运动,并且保留了感觉功能。

b级是不完全损伤,脊髓损伤平面以下的第4和第5骶椎无运动功能,有残留感。

c级是不完全性损伤,低于脊髓损伤平面,具有运动功能保留,但不到一半的重要肌力低于3级。

d级是不完全损伤,脊髓损伤平面以下有运动功能保留,超过一半的重要肌力大于或等于3。

e级是正常的,电击感觉正常。

脊髓损伤的危害有哪些?

根据损伤程度不同,出现不同程度的肢体瘫痪或者肌力下降,以及肢体和躯干的感觉障碍,还有就是括约肌功能障碍,主要表现为不同程度的大小便功能障碍,大小便失禁或者潴留的一种状态。

在这些基础上,患者还容易引起其他多种并发症。

呼吸功能障碍,呼吸肌无力,气管内的分泌物无法正常排出,分泌物过多,患者误吸呛咳进入肺部,导致肺部感染,以及因插管和长期卧床导致的坠积性肺炎。

无法自主排尿,长期滞留导尿管,引发泌尿系统感染。

长期卧床,无法自主翻身,导致皮肤局部长期受到压迫,形成褥疮,皮肤溃烂,容易导致感染。

体温失调,对温度没有正确的感知功能,自身调节功能紊乱,出现高热症状。

双下肢瘫痪,无自主活动,肌肉收缩功能障碍,长期卧床导致血液循环缓慢,以形成静脉血栓。

临床上有许多患者因为并发症而不幸离世,除去家属的护理,患者也一定要尽早地开始康复训练。康复训练不只是简单的肢体活动,它主要是帮助患者锻炼肢体残留的肌肉功能,刺激肌肉与神经之间的传递,改善肢体关节的活动功能,帮助患者最大限度的恢复,使患者尽可能的达到生活自理甚至是恢复到接近于正常人差不多的水平,以此来提高患者的信心和生活质量。

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1、,中山大学附属第八医院 神经外科,糖皮质激素治疗急性脊髓损伤相关进展,1,急性脊髓损伤的概念,急性脊髓损伤(acute spinal cord injury, ASCI)是指由于外界直接或间接因素导致脊髓损害,在损害的相应节段出现各种运动、感觉和括约肌功能障碍、肌张力异常及病理反射改变等,其表现为生活自理能力的丧失、感觉麻痹和瘫痪,常合并肺部感染、心血管疾病,其致残率和死亡率非常高。,2,3,4,全球ASCI的发病率,5,我国ASCI的发病率,我国发病率约为60.6 /百万。与1982年至1986年间每百万分之6.7的发病率相比,发病率增加了9倍多。受伤时患者的平均年龄为41岁。男/女比例为3

III提供了一系列证据,证明在MP治疗ASCI后神经系统有改善。欧洲颈椎研究学会进行了调查,其中75使用MP,但68的人使用MP担心其风险。在2006年对北美脊柱外科医生的一项调查中,90.5的人使用MP对ASCI进行治疗

3、;然而只有24.1的人对其临床结果有信心。虽然它常用,但其临床疗效和安全性都受到了很大的争议。,7,MP治疗ASCI机制,MP对急性脊髓损伤保护作用最重要的机理是抑制脂质过氧化,这也可能是最根本的作用。MP的抗炎作用、抑制花生四烯酸释放、改善损伤后脊髓血流、防止细胞内外离子失衡、抑制兴奋性氨基酸等可能均是其抑制脂质过氧化作用的结果。 Hall和Braughler发现脊髓损伤后脂质过氧化物明显升高,而给予MP治疗后,脂质过氧化物明显降低。并发现30mg/kg的MP效果最佳,进一步的研究认为,MP神经保护作用是由膜介导的,是其直接作用于膜的结果。也就是说,静脉推注30mg/kg的MP可维持创伤后神

4、经细胞及其它细胞膜的稳定,而大于或小于此值均造成膜的不稳定,使膜脂质过氧化加重。,8,MP治疗ASCI机制,SCI后由于缺血和微循环障碍等继发性损伤,导致脊髓组织坏死,Baffour等曾用有活性的成纤维细胞生长因子和MP治疗大鼠脊髓夹伤,结果发现有活性成纤维细胞生长因子结合MP治疗组的神经功能恢复最好,至于两者之间作用机理并不十分清楚。间接认为MP具有促进脊髓组织修复和再生的能力。,9,MP治疗ASCI机制,MP可能直接作用于脊髓血管系统的低亲和力的血管扩张受体:刺激释放活性因子,可造成脊髓小血管平滑肌舒张,抑制交感神经系统的兴奋,特别是脊旁交感节,增加SCI后脊髓的血流量。Hall等最新研究

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