黄疸是指因血液中胆红素增高所引起的皮肤、粘膜及巩膜（白眼球）黄染。新生儿黄疸分为两种：一种是生理性黄疸，一种是病理性黄疸，又称新生儿高胆红素血症。_回龙观社区网
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黄疸是指因血液中胆红素增高所引起的皮肤、粘膜及巩膜（白眼球）黄染。新生儿黄疸分为两种：一种是生理性黄疸，一种是病理性黄疸，又称新生儿高胆红素血症。
黄疸是指因血液中胆红素增高所引起的皮肤、粘膜及巩膜（白眼球）黄染。新生儿黄疸分为两种：一种是生理性黄疸，一种是病理性黄疸，又称新生儿高胆红素血症。
１．生理性黄疸。由于新生儿肝功能不健全，处理胆红素的能力差，使胆红素在血液中潴留，因此使皮肤发黄。
２．病理性黄疸。溶血性黄疸：新生儿溶血性黄疸多因母胎之间血型不合，造成红细胞大量破坏，形成胆红素在血液中大量潴留，发生黄疸；肝细胞性黄疸：多发生于新生儿肝炎、败血症、严重病毒性感染等；阻塞性黄疸：多见于先天性胆道闭锁、胆汁性梗阻等疾病。
　　新生儿出生后２－３天出现黄疸，７－１０天消退，为生理性黄疸，在黄疸期间多喂温开水或葡萄糖水利尿，不需特殊治疗。若黄疸提前或推迟出现，或出现上面所述各种异常情况，应立即送医院系统检查，以免延误诊治，危及婴儿生命。
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你可能喜欢目录1 拼音huáng da2 英文参考jaundiceicterus (ICT)aurigocholoplaniaflavedoJaunmorbus arcuatusmorbus regius3 概述黄疸（jaundice）是常见症状与体征，是高血症（hyperbilirubinemia）的临床表现，其是由于胆红素障碍而引起内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、以及其他和液体发生黄染的现象。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白（elastin），与胆红素有较强的亲和力，故黄疸巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。正常血清浓度为1.7～17.1μmol/L，其中（结合胆红素）低于6.8μmol/L。当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸；当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为黄疸。
黄疸不是一个疾病，而是许多疾病的一种症状和体征，尤其多见于、胆系，其他如某些疾病、疾病、疾病、新生儿疾病（性黄疸）等也可出现黄疸。黄疸可见于、母黄疸及低下所致的黄疸等。如在应用某些后发生的黄疸，则称之为药物性黄疸。
黄疸是肝功能不全的一种重要的病理变化，但并非所有的黄疸都是肝功能障碍引起的，例如破坏对多引起的，肝外胆管阻塞引起的，为了叙述方便，合并一起讨论。4 疾病名称黄疸5 英文名称jaundice6 别名aurigo；choloplania；flavedo；icterus；Jaun；morbus arcuatus；morbus regius7 分类科 & 症状学8 ICD号R179 西医治黄疸9.1 黄疸的病因9.1.1 溶血性黄疸
凡能引起红细胞大量破坏而产生的疾病，都能引起溶血性黄疸。常见疾病有以下两大类。
（1）先天性，如（病）、性增增多增多增多症。
（2）后天性获得性溶血性贫血，如、遗传性-6-磷酸脱氢-6-磷酸脱氢酶缺乏（病）、异型后溶血、新生儿溶血、恶性、伯氨奎林等药物、蛇毒、、等。
9.1.2 肝细胞性黄疸
各种肝脏疾病，如、性肝炎、、各型、原发与、及等，都可因肝发生弥漫损害而引起黄疸。
9.1.3 阻塞性黄疸（胆汁郁积性黄疸）
根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞两类。
（1）引起肝外胆管阻塞的常见疾病，有、狭窄、、、及等；引起胆管外压迫而导致胆总管阻塞的常见疾病或原因，有胰头癌、胰头增大的、乏特壶腹癌、胆总管癌、以及肝门部或胆总管周围肿大的（癌肿）等。
（2）肝内胆管阻塞又可分为肝内阻塞性郁积与肝内胆汁郁积。前者常见于肝内胆管泥沙样结石、癌栓（多为肝癌）、等；后者常见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁郁积症（如、、口服等）、性脓毒血症、复发性黄疸、及少数或腹部手术后等。
9.1.4 先天性非溶血性黄疸
系指胆红素的代谢有先天性的缺陷，发病多见于婴、幼儿和青年，常有家族史。如在婴幼儿时期未死亡而能存活下来者，其黄疸可反复出现，常在或运动、、疲劳后诱发，但患者一般健康状况良好。这类黄疸临床上较少见，有时易为肝胆疾病。属这类黄疸的常见疾病有以下几种。
（1）Gilbert：发生黄疸的机制是肝细胞摄取非结合胆红素障碍（轻型，是临床上最常见的一种家族性黄疸）及肝细胞中葡萄糖醛酸不足（重型，预后差）所致。本病特征为除黄疸外，其他肝功能试验正常，血清内非结合胆红素浓度增高，红细胞脆性增加；剂后，显影良好，肝活体组织检查无异常。
（2）Dabin-Johnson综合征：引起黄疸的原因是非结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素后，结合胆红素的转运及向毛细胆管排泌功能发生障碍。本病特征为血清结合胆红素增高；口服胆囊造影剂后胆囊不显影；肝脏外观呈绿黑色（腹腔镜下观察），肝活组织检查可见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒沉着。本病预后良好。
（3）Rotor综合征：发生黄疸的原因是肝细胞摄取非结合胆红素以及结合胆红素向毛细胆管排泌均有部分障碍所致。本病特征为血清非结合与结合胆红素都增高；靛青绿（ICG）试验障碍（减低）；胆囊造影大多显影良好，仅少数不显影；肝内无色素颗粒沉着，肝活体组织检查正常。本病预后一般良好。
（4）Crigler-Najjar综合征：发生黄疸的原因是肝细胞微粒体内缺乏葡萄糖醛酸转移酶，使非结合胆红素不能转化为结合胆红素。本综合征可分为重型或轻型，前者因血液中非结合胆红素浓度很高，与脑组织中组织有极强的亲和力，故易发生胆红素脑病（），多见于新生儿，其预后极差，多在出生后1年内死亡；后者系肝细胞微粒体内部分缺乏葡萄糖醛酸转移酶，故其症状较轻，预后比重型稍好。9.2 发病机制9.2.1 正常胆红素代谢
9.2.1.1 （1）胆红素的来源与形成
80%～85%的胆红素来源于红细胞的血红蛋白中的血红素（heme）。正常红细胞的寿命平均为120天，从和损伤的红细胞释放出来的血红蛋白被单核-巨噬统（脾、肝、）吞食、破坏和分解，在的下成为血红素、铁和珠蛋白（铁被机体再利用，珠蛋白进入蛋白代谢池），血红素红素加氧酶的作用转变为，胆绿素胆绿素还原酶作用还原成胆红素。正常人每天由红细胞破坏产生的血红蛋白约60～80g/L，生成的胆红素总量约为340～510μmol/L，平均425μmol/L；此外，另有15%～20%的胆红素来源于骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白（无效造血），及肝内游离的血红素、含血红素的（包括、过氧化化氢酶、酶、P450等），这些物质产生的胆红素称之为旁路性胆红素；从血红蛋白分解来的胆红素（亦包括旁路性胆红素）称之为非结合胆红素（unconjugated bilirubin）；非结合胆红素迅速与结合，形成非结合胆红素复合物，再经血运输至肝脏。非结合胆红素不溶于水，不能从肾滤出，故中不含有非结合胆红素。但非结合胆红素呈脂溶性，与脂肪组织有较好的亲和力。
9.2.1.2 （2）肝脏对非结合胆红素的摄取、结合与排泄功能
①肝脏对非结合胆红素的摄取：肝脏是胆红素代谢的重要场所。非结合胆红素白蛋白复合物经血液运输到肝细胞时，根据超微观察，非结合胆红素与白蛋白后，即经窦Disse’s间隙被肝细胞的微突所摄取，进入肝细胞后，非结合胆红素被肝细胞浆内的特殊蛋白y及Z所携带（y及Z蛋白作为载体），运送至肝细胞的滑面的微粒体内。
②非结合胆红素的结合（即结合胆红素的形成）：在滑面内质网的微粒体内有葡萄糖醛酸转移酶，非结合胆红素在该酶的作用下与葡萄糖醛酸结合形成葡萄糖醛酸酯，或称为结合胆红素（Conjugated bilirubin）。与1个葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅰ（单酯），与2个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅱ（双酯）。从胆汁中排泌的结合胆红素大部分是双酯胆红素。因结合胆红素呈水溶性，可经肾小球滤过而从尿中排出，故尿中胆红素定性试验阳性。
③结合胆红素的排泄：结合胆红素形成后如何从肝细胞排出，其确切机制尚未完全阐明，多认为是通过主动排泄的耗能过程来完成。结合胆红素经高尔基器运输到毛细胆管微突、微胆管、细胆管、小胆管、肝总管、胆总管，经排入十二指肠。
④胆红素的肠肝循环：结合胆红素经胆道排入后并不能被肠黏膜所，而在末端及经厌氧菌还原酶作用后还原为（每天肠道形成的尿胆原总量约为68～473μmol）。尿胆原的大部分氧化为从粪便中排出体外，也称（或）；小部分尿胆原（10%～20%）被回肠和结肠黏膜吸收，经门血流回到肝内，在回到肝内的尿胆原中，有大部分再经肝细胞作用后又转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠道内，这一过程称为“胆红素的肠肝循环”。有小部分未能转变为结合胆红素，而是经（即小部分尿胆原→肝静脉→下腔静脉→心脏→体循环），由排出体外，正常人每天由尿液排出的尿胆原一般不超过6.8μmol。尿内尿胆原定性试验为弱阳性或阳性（正常胆红素代谢，图1）。
9.2.2 溶血性黄疸
红细胞大量破坏（溶血）后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏（肝细胞）的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸（图2）。
9.2.3 肝细胞性黄疸
由于肝细胞发生了广泛性损害（、），致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝与血液中，或因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝流与血液，最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸（图3）。
9.2.4 阻塞性黄疸（胆汁郁积性黄疸）
无论是肝内的毛细胆管、微细胆管、小胆管，还是肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸（图4）。此外，某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致（如药物所致的胆汁郁积），还可由于胆汁的分泌减少（分泌功能障碍）、毛细胆管的通增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内沉积与胆栓的形成。
9.3 临床表现由于出现黄疸的原发病各不相同，所以临床表现多种多样，既有原发病所引起的，也有黄疸本身所产生的。此外仅简述黄疸病人所出现的共同表现。
9.3.1 症状与体征
（1）：黄疸伴发热多见于急性胆管炎，同时还伴有畏寒。、败血症、钩端螺旋体病均有中等度发热，甚至；急性病毒性肝炎或急性溶血时常先有发热，而后才出现黄疸。
（2）：黄疸伴上腹部剧烈绞痛或者，多见于胆道结石、或肝脓肿、等。病毒性肝炎者多表现为右上腹持续性胀痛与钝痛；肝脓肿或肝癌也可表现为上腹部或右上腹的隐痛或胀痛。
（3）皮肤瘙痒：黄疸伴皮肤瘙痒者多见于肝内、外胆管梗阻（胆汁郁积）性黄疸，如胆总管结石、癌肿或原发性胆汁性肝硬化、复发性黄疸等。部分者也可伴有皮肤瘙痒，而溶血性黄疸常无皮肤瘙痒。
（4）尿、粪便的颜色：梗阻性黄疸时深如浓茶，而可变淡，胆道完全阻塞时粪便似陶土色。溶血性黄疸者尿如色，粪便颜色也加深；而肝细胞性黄疸时，尿色轻度加深，粪便呈浅黄色。
（5）食欲减退、上腹饱胀、：病毒性肝炎者在黄疸出现前常伴有食欲减退、、、上腹饱胀等消化不良症状，多数患者同时厌油腻食物。长期厌油腻食物或者进食油腻食物后诱发右上腹疼痛或绞痛发作者，多为慢性胆囊病变；老年黄疸患者伴食欲减退等消化不良症状时应考虑系癌肿所致，且常伴有呈进行性减轻，甚至发生高度的表现。
（6）消化道：黄疸伴有消化道，多见于肝硬化、肝癌、胆总管癌、壶腹癌或重症肝炎等。
（7）巩膜及皮肤黄疸的色泽：胆红素对含有弹性硬蛋白的组织具有较大的亲和力，所以含有该组织的巩膜、皮肤和粘膜最易出现黄疸。黄疸加深时，尿、痰、泪液及也被黄染，一般不变色。黄染的深浅不一，与引起黄疸的原发病以及黄疸原发病以黄疸持续的时间长短有关。根据黄疸的色泽可初步黄疸的病因或种类。巩膜皮肤黄疸呈色多提示为溶血性黄疸；呈浅黄色或金黄色时多提示为肝细胞性黄疸；呈暗黄色或黄绿色时多提示为梗阻性黄疸（梗阻时间愈长，黄疸呈黄绿色愈明显）。
（8）皮肤其他异常：如面部及暴露部位皮肤有色素沉着，同时有肝掌、痣或颈胸部皮肤扩张、腹壁静脉显露曲张等表现时，多提示为性肝炎、肝硬化或原发性肝癌。如皮肤有瘙痒抓痕、色素沉着及等表现时，多提示为梗阻性黄疸。溶血性黄疸患者一般皮肤色泽较苍白。
（9）肝脏肿大：病毒性肝炎、急性胆道感染时，肝脏呈轻度等肿大，质地软，表面光滑，常有压痛；肝脏轻度肿大、质地较硬、边缘不整齐或表面有小结节感多见于早期肝硬化（晚期肝硬化者其肝脏多呈变硬缩小表现）；肝脏明显肿大或呈进行性肿大、质地坚硬、表面凹凸不平、有结节感时，多提示为原发性肝癌。
（10）肿大：黄疸伴脾脏肿大时，多见于病毒性肝炎、各型肝硬化、肝癌、溶血性贫血以及败血症、等疾病。
（11）胆囊肿大：黄疸伴胆囊肿大时，多提示胆总管下端有梗阻存在，多见于胆总管癌、胰头癌、壶腹部癌，或肝门部有肿大的淋巴结或肿块压迫胆总管。所触及的胆囊其特点是表面较平滑，无明显压痛，可移动，这种胆囊肿大常称为Courvoisier征。而在或者胆囊内巨大结石时，肿大的胆囊常表现为坚硬而不规则，且多有压痛。
（12）：黄疸伴有腹水时，多考虑为重型病毒性肝炎、肝硬化晚期或系肝癌，或者胰头癌、壶腹癌等发生转移等。
9.3.2 溶血性黄疸的特征
（1）黏膜、皮肤轻度黄染，呈浅柠檬色，无皮肤瘙痒。
（2）在急性溶血时伴有、发热、、呕吐、腹痛及腰部酸痛等症状。
（3）急性发作时尿呈酱油色（血红蛋白尿）。
（4）脾脏肿大。
（5）末梢血增多（增生活跃）。
（6）血清总胆红素浓度增高（一般不超过80μmol/L），以非结合胆红素增加为主，结合胆红素基本正常或轻度增加。
（7）由于血清中非结合胆红素增高，致使肝细胞摄取，结合非结合胆红素的速度加快，故结合胆红素的形成代偿性增加，从胆道排至肠道的结合胆红素亦增加，肠道中尿胆原增加，最终导致尿中排出的尿胆原增加（“肠肝循环”中回到肝脏的尿胆原增加的结果，图2）。
（8）粪便中排出的粪胆原增加。
（9）尿中胆红素阴性（非结合胆红素不溶于水，不能从肾脏排出）。
（10）在地中海贫血时红细胞脆性降低，而在遗传性球形红细胞增增多时红细胞脆性增加。
9.3.3 肝细胞性黄疸的特征
（1）黏膜和皮肤呈浅黄或深金黄色，少数患者有皮肤瘙痒。
（2）血液中总胆红素浓度增高，非结合与结合胆红素都增高。
（3）尿中胆红素呈阳性（结合胆红素溶于水，可从肾脏排出）。
（4）尿中尿胆原与粪中粪胆原的多少，取决于肝细胞损害与毛细胆管阻塞的程度，如果毛细胆管阻塞时（即肝胆），则尿中尿胆原及粪中粪胆原含量减少；无毛细胆管阻塞时，则尿中尿胆原含量常增加，而粪中粪胆原含量正常。尿中尿胆原增加的原因是肠肝循环中吸收入门静脉的尿胆原，因肝细胞受损后，将其处理为结合胆红素的能力降低，故较多的尿胆原便进入体循环而导致尿中尿胆原增加。
（5）肝功能受损的血清学表现，如明显升高、白蛋白降低等。
（6）如系病毒性肝炎所致的肝损害，则各型病毒性肝炎的标志物常呈阳性。
（7）肝可发现肝细胞的基本病变。
9.3.4 阻塞性黄疸的特征
（1）皮肤呈暗黄、黄绿或绿褐色，伴皮肤瘙痒者多见，少数患者伴心动过缓。
（2）尿色深，似浓茶样，粪便颜色变浅，肝外胆道完全阻塞时粪便呈色。
（3）血清总胆红素增高，以结合胆红素增高为主。
（4）尿中尿胆原减少或缺如。
（5）尿中胆红素阳性。
（6）、及增高，脂蛋白-X阳性。9.4 实验室检查9.4.1 尿液检查
主要是检测尿中尿胆原与胆红素。溶血性黄疸时，尿胆原显著增加而阴性；肝细胞性黄疸时，尿胆原增加、正常或减少（视有无肝内胆汁郁积而定），而尿胆红素阳性；阻塞性黄疸时，尿胆原一般减少甚至缺乏（视梗阻程度而定），而尿胆红素则显著增加。
9.4.2 血液检查
溶血性黄疸时，血红蛋白与红细胞均降低，末梢血中网织红细胞及晚幼红细胞增加，骨髓象中红细胞系统显著增生旺盛；地中海贫血时，红细胞脆性常降低；遗传性球形红细胞增增多增多增多症时，则红细胞脆性增加；自身免疫性溶血性贫血或新生儿溶血性贫血时，抗试验（Coombs Test）呈阳性反应。
9.4.3 肝功能试验
9.4.3.1 （1）血清胆红素测定
血清胆红素分和总胆红素两种。1分钟胆红素（l’B）相当于结合胆红素（是血清与试剂混合后于1min时测定的胆红素含量），一般占总胆红素（TB）的20%。溶血性黄疸时，l’B/TB的比值一般＜20%；而肝细胞性黄疸时，l’B/TB的比值常在20%～60%；梗阻性黄疸时，比值常＞60%。3种黄疸的胆红素代谢实验鉴别见表1。
9.4.3.2 （2）血清蛋白测定与蛋白电泳
血清蛋白定量、对黄疸的鉴别意义不大。在肝细胞性黄疸的中、晚期，及白蛋白减少，球蛋白增高，白蛋白/球蛋白比值降低甚至倒置（正常时比值为2∶1）。少数情况下，如球蛋白显著增高时，则可正常或超过正常。蛋白电泳测定在急性黄疸型肝炎者，其β及轻度升高；而肝硬化时β及γ球蛋白明显增高；梗阻性黄疸的中、晚期，α2及β球蛋白升高；在原发性胆汁性肝硬化时，则α2、β及γ球蛋白增高。
9.4.3.3 （3）血清酶学检查
①主要反映肝细胞损害的血清酶，有（ALT）、（AST）及（ADA）。ALT与AST活力升高是肝细胞损害最敏感的指标，常超过正常值的5～10倍。但在重症肝炎时，如发现转氨酶（ALT及AST）的活力反而降低，而血清胆红素浓度明显升高，呈“胆酶分离”现象，多提示患者预后不良；ADA对慢性时的肝细胞损害更有诊断意义，尤其是其ADA2。
②主要反映胆汁郁积的血清酶，有（ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）、（5’-NT）及（LDH）等。ALP在肝内、肝外阻塞性黄疸，肝内胆汁郁积时均显著升高，当其升高值大于正常值的3倍以上时，如无骨病存在，则高度提示有胆道梗阻存在。在肝细胞性黄疸时ALP大多正常或仅轻度升高，一般不会超过正常值的2～3倍。γ-GT在急性肝炎者仅轻度或中度升高，而在梗阻性黄疸及原发性肝癌者可显著性升高一般不会超过政党值的2～3倍。γ-GT的同工酶γ-GT2可作为原发性肝癌的标志物，国内报道其阳性率可达90%。5’-NT是ALP的一种同工酶，其诊断意义与ALP相同，但在骨病及妊娠期则5’-NT不受影响，其酶的活力仍然正常。LDH在多数急性肝炎者，其活力升高；在癌肿阻塞所致的黄疸时，LDH可显著增高；良性胆汁郁积时，LDH仅轻度升高。
9.4.3.4 （4）血清总胆固醇、胆固醇酯及脂蛋白-x（LP-X）测定
反映肝细胞的脂质代谢功能以及胆系的排泄功能。在梗阻性黄疸，总胆固醇增高；肝细胞性黄疸，尤其是肝细胞有广泛坏死时，酯降低。正常人血中无LP-X，而在肝外阻塞性黄疸及肝内胆汁郁积时则LP-X呈阳性，其阳性率达90%～100%。单纯肝细胞性黄疸时，LP-X极少阳性。
9.4.3.5 （5）凝血酶原时原时间测定
在肝细胞内能促使原形成。凝血酶原在肝细胞内生成，当肝细胞出现损害及肠内缺乏胆汁，使维生素K的吸收发生障碍时，则凝血酶成减少，故肝与胆汁郁积性黄疸时，凝血酶原时原时间均延长。维生素K系脂溶性，在肠胆盐作用始成为水溶性而被吸收，因此，梗阻性黄疸时也可延长。注射维生素K1&10mg或K3&8mg后，24～48h复查凝血酶原时原时间，如较注射前显著缩短，表示肝功能正常（制造凝血酶原正常），黄疸可能为阻塞性；如注射后凝血酶原时原时间无变化，提示无胆汁郁积，而是肝细胞功能受损。
9.4.3.6 （6）血清铁、铜含量测定
正常与的比值为0.8～1.0，梗阻性黄疸或肝内胆汁郁积时，铁/铜比值＜0.5（系血清铜增高所致），而急性肝细胞性黄疸时，则铁/铜比值＞1。
9.4.3.7 （7）靛氰绿（ICG）试验
靛青绿（ICG）排泄试验ICG入血流后，迅速与白蛋白结合而被肝细胞摄取，在肝内经代谢后直接由胆道排入肠道，故能正确反映肝细胞排泄功能。静脉注射ICG（按0.5mg/kg体重计算）后，15min抽血检查。正常人ICG的平均潴留量为量的10%，肝脏有实质性损害时ICG的潴留量增加。此法已基本上替代了的（BSP）排泄试验。
9.4.3.8 （8）尿液中胆红素
溶血性黄疸尿液不含胆红素，肝细胞性和梗阻性黄疸均呈阳性反应。
9.4.3.9 （9）尿液中尿胆原
急性大量溶血时，尿液中尿胆原显著增加，慢性少量溶血时，尿胆原含量变化不大。肝细胞性黄疸时，尿液尿胆原可增加；肝内胆淤时则可减少，甚至消失。肝外梗阻时尿中多无尿胆原，尤其是癌性黄疸。
9.4.3.10 （10）粪中尿胆原
梗阻性黄疸时可见下降，结石性梗阻常为不完全性，而癌性梗阻则可完全性。长期粪中尿胆原减少（＜mg/24小时），提示癌性黄疸。
9.4.3.11 （11）血清胆汁酸测定
在肝内合成及分泌，正常人血清中含量不超过10μmol/L。肝胆疾病时，胆汁酸代谢发生紊乱。肝细胞对胆汁酸与胆红素摄取和排泄机制不同，在非结合型高胆红素血症如Gilbert症及溶血性黄疸时，并不存在胆汁酸潴留，故有助于黄疸鉴别。
9.4.4 免疫学检查
甲、乙、丙、丁、戊、己、的-系统（病原标志物）检测有助于各型肝炎病原学的诊断。（α-FP）的检测对肝细胞性肝癌的诊断有很高的敏感性和特异性。原发性胆汁性肝硬化时IgM明显升高，且血清内抗腺粒体抗体（AMA）及（SMA）绝大多数可呈阳性。肝细胞性与胆汁淤积性黄疸的鉴别见表2。
9.4.4.1 （1）免疫球蛋白
慢性活动性肝炎时IgG明显增高，原发性胆汁性肝硬化时IgM显著上升。肝外梗阻时，则为正常。
9.4.4.2 （2）甲胎蛋白（AFP）
正常成人血中AFP含量极微（＜20ng/ml）。
9.4.4.3 （3）自身抗体测定
试验测定黄疸病例抗体的阳性率不一，原发性胆汁性肝硬化约为95%，慢性活动性肝炎为30%，而长期肝外梗阻者偶呈阳性。（＜5%）。
9.4.4.4 （4）病毒性肝炎特异性标志
如抗HAV-IgM阳性，提示有感染；HBsAg和抗HBc-IgM阳性，对乙型肝炎的诊断有所帮助；ALT异常伴抗HCV阳性，宜考虑；抗HEV-IgM阳性，则提示有感染。9.5 辅助检查9.5.1 B型超声波检查
是一种安全、方便、无痛苦、无性且可反复进行的检查，在黄疸的鉴别诊断中已成为十分重要的检查，甚至是首选的检查方法。B超显像对鉴别肝细胞性黄疸与阻塞性黄疸颇有帮助。肝外胆道梗阻时，可见到胆总管及肝内胆管均表现为扩张，且可见到肿大而表面光滑的胆囊，同时对肝外胆道梗阻的原因、部位等可作出较准确的诊断。
9.5.2 经十二指肠乳头逆行胰胆管造影（ERCP）
可显示胆道梗阻的部位和范围，有助于肝内、肝外梗阻性黄疸的鉴别。对诊断胆道、胆囊病变及诊断慢性胰腺炎、等病变有重要帮助。并能观察十二指肠乳头区域有无病变，且可取活组织检查。
9.5.3 经皮肝穿刺胆道造影（PTC）
适宜于深度黄疸的肝外梗阻患者。PTC可清楚显示肝内、肝外整个胆道系统，对胆管阻塞的部位、程度、引起阻塞的病变性质、范围等均有诊断价值。为了避免肝穿刺胆管造影的并发症如出血、，近有人倡用颈静脉插管造影，从颈静脉插管至肝静脉，然后穿管进入胆管进行造影。
9.5.4 电子计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI）检查
两者均可清晰显示肝脏、胆道、胰腺及这些脏器邻近部位的病变，MRI还可进行胆道成像，从而对黄疸的病因诊断提供重要的，进而可作出准确的诊断。CT、MRI与B型波检查有相辅的作用或互补作用。
9.5.5 X线检查
肝区X线平片有助于了解肝脏大小和，结合透视还可确定膈肌的位置，膈面是否光滑，膈肌活动是否受限等。
化道钡餐造影可能发现静脉曲张等,有助于肝硬化或的诊断。十二指肠低张钡剂造影时，如发现降部有充盈铁损时，应考虑有Vater壶腹癌可能。十二指肠低张造影或有助于肝外梗阻的诊断。
如需了解胆囊及胆管情况还可进行胆囊或胆道造影术。常规口服和静脉胆道造影常因黄疸较深而不能显影，如采用某些（如40%cholovue等）则在总胆红素大于102～119μmol/L（6～7mg/dl）时，仍可造影。
选择性腹腔造影 对黄疸的鉴别诊断意义不大。从显示的变化可以推测病变的部位和范围，对胰腺疾病或有帮助。
脾门静脉和脐静脉造影 可显示门脉系统的血管形态，对诊断门静脉高压、肝占位病变及门体分流术前估计病情有一定帮助。黄疸病倒较少进行此类检查。
9.5.6 放射性核素扫描
近年来用于诊断肝胆疾病和鉴别黄疸的技术发展十分迅速，常用的有将标记99mTc的类注入外周静脉，作（ECT）观察，可鉴别肝外胆管梗阻性黄疸与肝细胞性黄疸（经肝细胞摄取后经胆道排泄）。内无或很少核素进入时，证明系肝外胆管完全性或不完全性阻塞。单发射计算机断层扫描（SPECT），对肝脏占位性病变的部位、大小及形态均有较高的分辨力，故有一定的诊断价值。
9.5.7 腹腔镜检查与肝穿刺活体组织检查
虽不是黄疸鉴别诊断主要方法，但可直接看到部分肝脏、镰状、胆囊和腥膜等脏器的部份外表和腹腔内情况。根据肝脏大小、形态、色泽、表面情况、镰状韧带静脉充盈曲张及腹水性质情况，有助于某些黄疸的病因诊断，尤其是肝脏弥漫性病变。急性肝炎时，在腹腔镜下肝脏呈红色（大红肝），胆囊松弛，脾脏肿大；肝外胆管梗阻时，肝脏呈绿色，胆囊肿大；肝内胆汁郁积时，肝脏呈绿色花斑状，胆囊松弛。
在腹腔镜直视下作肝活组织检查对肝细胞性黄疸、肝炎、肝癌及肝内胆汁郁积等诊断极有帮助。非直视下的肝活组织检查也可进行，但应谨慎，以避免发生大出血。肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断，如慢性肝炎、早期肝硬化和药物性黄疸等边缘性疾病的确定，如慢性肝炎分期的区分；药物性肝内胆淤与肝外梗阻的鉴别等有帮助。
9.5.8 十二指肠引流术
本法并无黄疸鉴别诊断的特殊意义，但在确定肝外梗阻时有参价值。
9.5.9 肾上腺皮质激素治疗试验
应用或其他制作试验治疗，如给强的松10～15mg，3～4次日，血清胆红素浓度可较服药前下降40%～50%以上，有利于肝细胞性黄疸内胆淤（临床上酷似肝外梗阻），而肝外梗阻性黄疸多无明显改变。
9.5.10 剖腹探查9.6 黄疸的诊断观察患者巩膜、黏膜与皮肤有无黄疸应在良好的光线下进行，并应与进食过多的、、及等引起的假性黄疸相鉴别（假性黄疸者其血清胆红素正常）。老年人巩膜可有少许脂肪沉着而表现为微黄色，不应视为发生了黄疸。黄疸的诊断与鉴别诊断应详细询问病史，并作仔细的，再结合必要的实验室及特殊检查进行分析判断，才能正确作出黄疸的病因诊断。
9.6.1 病史
应详细了解：1.年龄、2.性别、3.职业和籍贯、4.饮食和营养、5.家庭史、6.肝炎接触史、7.输血、注射、手术史和药物史、9.本次黄疸扫生和发展情况、10.腹痛、11.其他消化道症状、12.发热与寒战、13.其他等资料，分析其与黄疸的可能关系。
（1）年龄与性别：不同年龄可有不同病因的黄疸，例如新生儿可有；婴儿有黄疸要排除肝炎或先天性胆道闭锁；与青年则以病毒性肝炎多见；妇女尤较者要考虑有可能；40岁以上患者要考虑癌的可能性，男性以肝癌、胰头癌多见，女性则以胆道癌多见。
（2）职业：常与有害物质，如四氯化碳等接触者发生黄疸时，应考虑到有中毒性肝炎的可能。
（3）服药史：经常服用氯丙嗪、苯二氮卓类、、（）、甲睾酮、对、、等药物后出现黄疸者，应考虑是药物性肝病。黄疸多系肝内胆汁淤积所致。
（4）肝炎接触史、输血与注射史：近期有与肝炎患者密切接触，或有输血、应用制品、注射史等后，出现黄疸者应考虑病毒性肝炎。
（5）与家族史：有反复发作的胆绞痛史，有胆道手术史者，如出现黄疸（或再次出现）时应考虑黄疸是胆道病变所致，可见于胆总管结石、胆道蛔虫、胆道残余结石、胆后胆管狭窄等。家族史中除考虑病毒性肝炎外，还应想到有无的可能性。
（6）妊娠史：妊娠期发生黄疸者除考虑病毒性肝炎、胆石症等疾病外，还应想到妊娠期复发性黄疸、急性妊娠或等疾病。
（7）史：应了解有无史、华支睾吸虫病及钩端螺旋体病史。
（8）饮酒史：有长期大量饮酒史者如发生黄疸应考虑有性肝硬化的可能。
9.6.2 体格检查
全面的系统的体格检查非常重要。首先要确定是否有黄疸，应在充史的自然光线下进行检查。
重点了解下列各项资料：
（1）皮色：肝细胞性黄疸不一，急性黄疸皮色多呈金黄色；慢性肝内胆淤时皮色较深。梗阻性黄疸的皮色最深，皮色与梗阻程度有关，初期呈金黄色，以后由深黄变绿，呈灰暗甚至黑褐色，这与胆红素氧化为胆绿素，乃至胆青素（cholecyanin）有关。
（2）其他皮肤表现：色素沉着见于慢性肝病和长期胆道梗阻，呈全身性，但脸部尤其是周围较著。或黄疣多和血内脂质滞留有关（两者并不完全一致）。血脂下降或严重肝功能衰竭时，黄色瘤也可缩小或消失。肝细胞性黄疸出现皮肤粘膜瘀点的较为常见，且有鼻粘膜、和粘膜出血，时出现皮下大片瘀斑等出血灶，与缺乏，减少或伴发DIC有关。梗阻性黄疸的出血现象一般较轻。
（3）浅淋巴结肿大：急性黄疸伴全身浅淋厂结肿大，应怀疑。急性病毒性肝炎时多无浅淋巴结肿大。进行性黄疸而有上和其他部位浅淋巴结肿大也要考虑是否癌性黄疸。、、粟粒性结构和肺部浸润性疾病，可同时出现黄疸和浅淋巴肿大。
（4）腹部体征
①腹部外形：肝占位性病变、巨脾、和内肿瘤均有相应部位的局部膨隆。大量腹水时呈蛙腹状，脐部突出，也可发生腹壁疝和。腹壁静脉曲张见于门静脉高压、门静脉或下腔静脉阻塞。腹部手术疤痕有时也有助于黄疸的病因分析，如和。
②肝脏情况：急性病毒性肝炎时黄疸和肝肿大并存，肝脏质软，压痛和叩击痛较明显。急性和亚急性肝坏死时，黄疸迅速加深，而不著或反见缩小，慢性肝炎和肝硬化时，肝肿大不如急性肝炎明显，且质地增加，也可无压痛；肝硬化时也可扪及边缘不齐和大小结节。肝癌时肝肿大较著，可失去正常形态，质坚，可扪及巨大肿块或较小结节，压痛可不显著，但肝表面光滑的不能排队深部癌肿或亚临床型“小肝癌”。肝脓肿接近肝表面时，局部皮肤可有红肿、压痛等征象。巨大肝脓肿、、多囊肝和肝等情况时，肝区或有囊样或波动感。
③脾肿大：黄疸而伴脾肿大者，多见于各型肝硬化的失代偿期、慢性肝炎、急性肝炎、溶血性黄疸、性疾病和浸润性疾病。癌肿侵及门静脉和脾静脉时，也有引起脾肿大，少见的脾梗塞和等亦有类似脾肿大，且有压痛等体征。
④胆囊肿大
（5）其他情况：有否肝臭、扑翼震颤、和其他异常，腋毛稀少、、、皮肤角化过度、匙状、多发性静脉（见于胰腺癌）和心动过缓等。晚期癌性黄疸病人尚可表现癌肿转移的有关征象。肝功能衰竭可表现脑病和颅内出血情况。血腹、胆汁性腹膜炎、胆汁性和等也可见于癌性黄疸病倒。
结合实验室检查可得出诊断。9.7 鉴别诊断9.7.1 溶血性黄疸
（1）可有引起溶血的有关病史，如输血、用药、感染以家庭史（遗传因素）等。
（2）急性大量溶血或溶血危象时起病急骤，出现剧烈，如寒战、高热、呕吐、腹痛、头痛和全身不适、乏力，甚至出现休克、、严重贫血和黄疸以及等。
（3）慢性少量溶血时，症状多甚轻微，可有面色苍白、乏力等贫血症状，黄疸较不明显。脾脏有不同程度肿大，肝肿大亦不少见。
（4）检查：除溶血危象可有深度黄疸外，血清总胆红素常小于85μmol/L（5mg/dl），其中非结合胆红素占80%以上。尿中尿胆原弱阳性，胆红素阴性；24小时尿胆原多明显升高，大量溶血时可达1,000mg以上。粪中尿胆原也升高，24小时排泄量大于300mg，也有高达1,00mg以上。
（5）：除贫血外，周围血中网织红细胞增加（常在5%～20%，偶达90%以上），有出现。骨髓检查也显示增生等代偿性改变。
（6）其他试验：性溶血时，抗人体球蛋白（Coombs）试验阳性。阵发性睡眠性血红蛋白尿时，酸溶血（Ham）试验阳性。急性大量溶血时可有血红蛋白悄；含铁素尿则多见于慢性血红蛋白尿，尤其是阵发性睡眠性血红蛋白尿。
病毒性肝炎者其黄疸的出现多较缓慢，多在退热时始出现黄疸；胆石症者其黄疸常呈间歇性发作；肝癌患者的黄疸多呈缓慢、逐渐发生而者，其黄疸常急骤加深；胰头癌的黄疸常呈进行性加深。
9.7.2 肝细胞性黄疸
（1）如由急性肝炎引起者，患者多有发热、乏力、食欲减退、肝区痛等症状，肝脏肿大，有明显压痛。慢性肝炎的肝脏质地增加，压痛多不著。肝硬化患者多较瘦，皮肤黝黑，可有蜘蛛痣，腹壁或有静脉曲张，肝脏可不大、质偏硬，且常无压痛，脾可肿大；晚期常用腹水，且有出血倾向、肾功能损害，甚至出现肝性脑病。
（2）血甭胆红素检查：血清总胆红素一般不超过170μmol/L（10mg/dl），其中结合胆红素常增高，占30%以上。
（3）尿二胆试验：尿中胆红素阳性，由于肝肠循环失常，来自肠道的尿胆原不能在肝内氧化后再排至肠道，可经血循环而由肾脏排出，所以尿中尿胆原呈阳性。急性肝炎早期（如黄疸），肝内毛细胆管受肿胀的肝细胞压迫，影响胆红素排至肠道，尿中尿胆原及尿胆素可能暂时阴性，一般为时左右。肝内胆淤时，肝细胞排泄胆红素的能力减退，尿中尿胆原常减少或缺如。
（4）：肝内胆淤或梗阻时，粪中尿胆原减少，粪色较浅甚至也可出现陶土色粪便。
（5）其他肝功能试验：肝细胞性黄疸时，下列试验多不正常：①血清转氨酶升高；②血浆凝血酶原时间延长，这和肝细胞制造与维生素K有关的凝血因子发生障碍有关，维生素K常不能纠正之；③严重肝脏损害时，、胆固醇酯以及血清均可下降；④血清碱性磷酸酶活力大多正常，肝内胆淤时间升高；⑤血甭前白蛋白（prealbumin）和白蛋白下降，上升，白、球比例失调；时，α和β和球蛋白常明显上升。
（6）检查：免疫荧光法测定线粒体抗体，有助于原发性胆汁性肝硬化的诊断。检测各型血清学标志有助于病毒性肝炎的诊断（参考“病毒性肝炎”）。血清甲胎蛋白（AFP）对原发性肝癌的诊断也有参考价值。
（7）肝活组织检查：对弥湿性肝病引起的黄疸有病因诊断的意义，如病毒性肝炎、肝硬化、脂肪肝以及肝内胆淤等疾病。除外尚可进行检查，以及荧光免疫法、和肝组织酶类超微量测定等。
（8）肝区放射性核素扫描、B超和CT显象技术对肝内占位性病变的诊断有帮助。
9.7.3 梗阻性黄疸
（1）临床表现：、胆石病变突然发病，多伴上腹绞痛，也可有发热、呕吐及胆囊区压痛和肌卫等表现，黄疸来去迅速；结石引起者可反复发生。胰头癌早期症状可隐匿，黄疸呈进行性加深；晚期腹痛、食欲不振和、乏力症状明显。梗阻性黄疸时，因血中胆盐潴留皮肤而多有瘙痒；又因肠道缺乏胆汁、影响脂深性维生素K的吸收，可引起出血倾向，注射维生素K多能予以纠正。
（2）黄疸情况：主要取决于胆系梗阻的部位、程度和持续时间的长短。早期不完全梗阻时黄疸较浅；如胆管梗阻逐渐加重，黄疸也可加深，呈黄色、褐色，甚至黑色（有之称）。完全性胆道梗阻时，血中胆红素可达510μmol/L（30mg/dl）以上，其中结合胆红素占35%以上（可至60%左右）。结石性黄疸常呈波动性，癌性梗阻呈进行性黄疸，但壶腹癌则可因癌肿而使黄疸有短暂的减轻。
（3）尿二胆试验：尿中胆红素阳性，但尿胆原减少或消失。梗阻性黄疸者尿胆原持续阴性一周以上时，应高度怀疑梗阻由癌症所致的可能，完全性胆管梗阻极易引起继发感染，尿中尿胆原也可阳性。
（4）粪色特点：梗阻越完全，粪色越淡，可呈陶土色，24小时粪中尿胆原定量显著减少或完全缺如。壶腹癌有溃疡或梗阻性黄疸伴胆管粘膜炎症或溃疡时可有黑粪或粪便隐血阳性出现。
（5）肝功能试验：血甭ALP活性和胆固醇含量可明显增高。长期胆管梗阻常导致肝实质损害，而出现血清转氨酶上升。血浆白蛋白亦有所下降。
（6）其他检查：腹部（肝胆胰）平片、胆囊和胆道X线造影、腹部B超和腹部CT检查、内镜下逆行胰胆管造影（）和经皮肝穿胰胆道造影（PTC），均有助于梗阻性黄疸的诊断，和免疫学的癌瘤标志，如（CEA）、、、如有助于癌性梗阻的辅助诊断，但均非特异性。
9.7.4 先天性非溶血性黄疸
此种病例作为一种单独疾病讨论，详细资料请见疾病——先天性非溶血性黄疸。9.8 黄疸的治疗9.8.1 治疗性试验
（1）治疗试验：口服（强地松）10～15mg，3次/d，共服5～7天，肝内胆汁郁积者在治疗后，血清胆红素常较治疗前降低40%～50%以上。而肝外胆汁郁积者则治疗后胆红素下降不明显。但本试验有假阳性或假阴性，故判断结果时应慎重。
（2）治疗试验：苯巴比妥对肝微粒体中葡萄糖醛酸转移酶及肝细胞Na&-K&-ATP酶有诱导作用，及促进胆汁的运输与排泄作用。口服苯巴比妥30～60mg，3～4次/d，共服7天，对肝内胆汁郁积有效。对其疗效或判断同强地松试验。
（3）熊去氧胆胆（UDCA）：熊去氧胆胆胆酸有刺激胆汁分泌，减少疏水性胆汁酸的潴留，有利于转为亲水性胆汁酸，从而减少细胞毒性，保护肝细胞，并使胆管上皮细胞免受疏水性胆汁酸的破坏，故可用于肝内胆汁淤积的治疗。熊去氧胆胆胆酸常用剂量为10mg/（kg·d）。如熊去氧胆胆胆酸联合应用（）等药物后，可明显增强疗效。
由于发生黄疸的原因很多，在分析、判断时必须结合每一例患者的具体情况，例如，溶血性黄疸持续时间过长，患者持续贫血后，肝细胞可因缺血、缺氧而发生损害，此时就可能具备溶血性或肝细胞黄疸的共同特征；再例如，阻塞性黄疸持续时间过长时，胆汁排泄功能严重受阻后必然会导致肝细胞受损，故此时也可表现为阻塞性与肝细胞性黄疸的共同特征。虽然黄疸的鉴别方法很多，但是经过详细地询问病史和体格检查，再结合一些必要的实验室检查，50%～70%的黄疸原因可获得确诊；如再经过B超、CT或MRI或者胆管造影等检查，确诊率可提高到90%～95%。约有5%的患者作剖腹探查后始能明确诊断。最后还有不足5%的黄疸患者虽经多种方法检查，但还有可能成为原因不明者。
9.8.2 黄疸的治疗原则
由于引起黄疸的病因甚多，因此在治疗上主要应针对病因，只有当病因消除后，黄疸才能减轻或。黄疸的治疗原则应着重以下几方面。
（1）如考虑黄疸系溶血所致，则应积极消除引起溶血的病因。溶血严重者可适当。
（2）若黄疸系肝细胞变性、坏死所致者，应积极进行护肝治疗，但由于多种护肝药的疗效并不确切，故只需选用1～2种，而不应使用过多的护肝药，否则还会加重肝脏的生理负担；如系中毒性肝炎所致，则可应用治疗，以加速肝细胞的功能。、等药物是目前常用的减轻黄疸的药物。某些如茵栀黄、或苦黄等药物均有消炎、利胆及降黄作用，可酌情使用。
（3）如已明确肝外梗阻性黄疸系因胆道结石所致，则应及十二指肠镜头肌切开取石术或行手术治疗；如系癌性梗阻或胆管外新生物压迫所致者，应早期行手术治疗。无手术治疗证时，为减轻症状，可行十二指肠镜下放置鼻胆管引流，或经十二指肠乳头放置、或经皮肝内扩张胆管穿刺置入导管引流胆汁术。
（4）肝内胆汁淤积的治疗，除可应用强地松或强地松龙或苯巴比妥、熊去氧胆胆胆酸等药物治疗外，如疗效不，还可选用或加用。
①S-蛋氨蛋氨（S-adenosylmethionine，SAMe）：商品名为。SAMe是一种含硫氨基酸，在肝细胞的转甲基化中起重要作用。膜SAMe依赖性甲基化可恢复肝脏膜结构的流动性和Na&-K&-ATP酶的活性，从而有利于加快胆汁酸的转运与排泄。由于肝病时内源性SAMe合成减少，因此补充外源性SAMe对肝内胆汁淤积有较好的治疗作用。其常用剂量为1600mg，有口服和静脉滴注两种。
②（MTX）或：对原发性肝内胆汁淤积可能有效。
③（Cyclosporin）：可试用于因免疫反应导致的肝内胆汁淤积的治疗，其主要作用是选择性改变功能，淋巴细胞在抗原和分裂原刺激下的分化和增殖，抑制白介素-2的产生，抑制的杀伤力。
④磷脂类药物（如多烯磷脂酰胆）：有受损的肝或促进肝细胞的作用，常用于治疗因肝细胞膜结构受损所致的肝内胆汁淤积。
⑤利福平：用于治疗肝内胆汁淤积，其作用机制不详，有认为利福平可改善肝细胞对胆汁酸的转运。但必须指出，由于利福平本身也可引起肝内胆汁淤积，故不宜作为常规应用。
（5）皮肤瘙痒的治疗：肝外或肝内胆汁淤积常导致皮肤瘙痒，传统的观点认为瘙痒是由于胆汁酸对皮肤末梢神经的刺激所致（即外周性致痒原）。近年来有研究指出瘙痒的发生机制可能是性的，可能是类配体和阿片的结果，阿片注射的局部作用有释放、和瘙痒。还有研究认为瘙痒可能与有关，因为胆汁淤积后可影响阿片能神经，从而引起其他神经传导系统的改变，特别是5-羟色胺系统，这种改变可能会引起瘙痒。根据上述的观点，对皮肤瘙痒可选择或试用下列治疗方法。①根据外周性致痒原的观点，可试用（）、Cholestipol、阴及肝酶诱导剂［如苯巴比妥、利福平及氟美西诺（Flumecinol）等］，亦可行或血浆净化治疗；②针对中枢性机制，可试用阿片受体拮抗药、nalmefene及（naltrexone）或5-羟色胺受体拮抗药（奥丹西酮）治疗。必须指出，这些药物的疗效尚有待观察，如疗效不明显时，不宜长期应用。
（6）肝外或肝内胆汁淤积者应积极补充脂溶性。9.9 相关药品葡萄糖、氯丙嗪、甲睾酮、、氧、、白陶土、腺苷、凝血酶、磺溴酞钠、对乙酰氨基酚、水杨酸、异烟肼、利福平、泼尼松、苯巴比妥、、、胆酸、甲泼尼龙、还原型谷胱甘肽、门冬氨酸钾镁、、蛋氨酸、磷脂、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、环孢素、、组胺、考来烯胺、纳洛酮、纳曲酮、昂丹司琼9.10 相关检查血红蛋白、球形红细胞、、睾酮、血清白蛋白、尿胆原、尿胆素、粪胆素、粪胆原、骨髓红细胞系统、血清碱性磷酸酶、尿胆红素、1分钟胆红素、血清总蛋白、、凝血酶原时间、维生素K、血清铁、血清铜、抗平滑肌抗体、雌激素、5-羟色胺10 中医治黄疸黄疸以、身黄、黄为主要症状，尤以目睛黄染为其主要特征，发病有、，病变多在肝胆脾胃，分为和两大类。
胆源性黄疸、阻塞性黄疸和溶血性黄疸等均属“黄疸”范畴。
治疗急性黄疸型肝炎效果较好；其他原因引起的黄疸，针灸可作配合治疗。
急性期应严格执行制度。10.1 黄疸的病因病机黄疸主要以湿邪为患，所病脏腑在脾胃肝胆，多由脾胃涉及肝胆。
10.1.1 病因
外感之邪，郁而不达，，蕴结脾胃，肝胆，以致胆液不循常道，浸淫肌肤引起黄疸；
而恶湿，如，嗜酒肥甘，脾胃受损，健运失职，或劳伤过度，，湿邪阻滞，肝胆之气疏泄失常，胆汁侵入血液，溢于肌肤，因而发黄。
10.1.2 病机
阳黄：热重，湿从，湿郁热蒸，疏泄功能阻滞，胆液横溢而致。砂、石、虫体阻滞胆道，胆液外溢亦致发黄。
：火热极盛，壅盛，邪入营血，内陷。
阴黄：寒重，湿从寒化，或素有不足，或阳黄日久，胆液为湿所遏，渗溢肌肤而成。10.2 黄疸的辨证分型黄疸辩证以为纲，阳黄以湿热为主，阴黄以为主。
阳黄：身目俱黄，黄，发热口渴，，腹部胀满，呕恶欲吐，短少赤黄，苔黄腻，脉弦数。若热毒内陷，则高热烦渴，，或肌肤发斑，，，脉滑数等症；
阴黄：身、目黄色晦暗，神疲乏力，脘痞，畏寒肢冷，食少便塘，舌淡苔腻，脉濡缓或沉迟；若胁下癥积胀痛，腹胀形瘦，暗有瘀斑，脉细涩，多为或有恶变。10.3 黄疸的治疗10.3.1 刺灸法
10.3.1.1 阳黄
：清热，疏泄肝胆
方义：胆俞利胆泄肝，；阴陵泉乃脾经，配内庭，以泻之邪；太冲乃，疏泄肝胆。热退湿除，肝疏胆利，胆汁循于常道，黄疸可退。
随证配穴：恶心欲吐—，腹胀—。
操作：刺，泻法，每日1次，每次20～30min，10次为一疗程。
10.3.1.2 阴黄
治则：温化寒湿，利胆
处方：胆俞、、阴陵泉、
方义：胆俞通利胆腑，脾俞温胃，以利寒湿；阴陵泉、三阴交，健脾，以促运化，导湿下行，共奏健脾利湿，疏胆退黄之功。
随证配穴：神疲畏寒—、，大便溏泻—天枢。
操作：毫针刺，或加，每日1次，每次留针30min，10次为一疗程。
10.3.2 穴位注射法
选穴：胆俞、、、
方法：，或、，或维生素1、注射液，每穴每次注射0.5～1ml，每日l次，10次为一疗程。
10.3.3 耳针法
选穴：肝、胆、脾、胃
方法：毫针刺，每日1次，每次留针30min；亦可揿针埋藏或籽贴压，每3～5日更换1次。相关文献
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