什么是过度通气综合症会死吗呼吸综合征?它的病因是什么?

  1.阻塞型睡眠呼吸暂停综合征 主要病因是睡眠时上呼吸道狭窄。Sullivan等人认为,引起上呼吸道狭窄的机制有以下几种:①由于上呼吸道解剖性狭窄,睡眠时肌肉松弛,在吸气时胸腔负压增大,舌根后附与咽壁紧贴,使上呼吸道闭塞;②与吸气时胸膜腔内压无关,上呼吸道舒张肌群因睡眠时兴奋性降低所致的气道闭塞;③虽然上呼吸道舒张肌群间的协作不协调所致气道闭塞;④由异常反射引起的主动性上呼吸道收缩性狭窄等。肥胖者上气道常狭窄。此外与阻塞型睡眠呼吸暂停有关的上气道病变还有鼻部结构的异常、咽壁肥厚、扁桃体肥大、肢端肥大症、巨舌、先天性小颌畸形、咽部和喉的结构异常等。

  2.中枢型睡眠呼吸暂停综合征 本征主要由呼吸调节紊乱的异常所致,下列疾病均可出现呼吸调节异常:脑血管意外、神经系统的病变、脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的双侧脊髓病变、家族性自主神经异常、与胰岛素相关的糖尿病、脑炎。其他如肌肉的疾患、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰质炎、充血性心力衰竭等。

  1.阻塞型睡眠呼吸暂停的易患因素及发生机制 睡眠呼吸暂停并非一独立的疾病,而是多种病变的一种共同病理表现,其发生是多种因素共同作用的结果(表1)。全面了解这些易患因素,对指导进一步的治疗有帮助。例如,对部分存在上气道解剖狭窄者(表2),外科手术治疗可能取得良效。

  OSA发生的关键在于睡眠时咽气道的塌陷。气道阻塞的部位可以在鼻咽部、口咽部或喉咽部,80%以上的患者为口咽和喉咽部的联合阻塞。引起上气道阻塞的原因既有解剖上的异常,又有功能上的缺陷。它们都是通过增加咽气道的可塌陷性,影响其开放与关闭的力量对比而发挥作用(图1)。

  咽气道缺少骨性或软骨性结构的支持,是一种肌肉组成的软性管道,具有可塌陷性。OSA患者由于咽气道本身存在解剖及功能上的缺陷,加之肥胖、水肿的影响,其可塌陷性进一步增加。引起咽气道关闭的主要力量是咽气道内的负压,它由膈肌及其他呼吸肌在吸气时的收缩运动产生;以颏舌肌为主的咽扩张肌的活动是对抗咽腔内负压、维持上气道开放的主要力量。入睡后。呼吸中枢驱动降低,咽扩张肌的活动减弱,上气道阻力增加;呼吸驱动降至一定水平时,膈肌等吸气肌产生的咽腔负压占优势,当超过咽气道壁所能承受的“临界压力”(critical pressure)时,维持气道开放与关闭的力量平衡被打破,气道塌陷,出现OSA。在OSA发生过程中,血氧逐渐降低,CO2逐渐升高,咽腔内负压增加,它们均通过刺激相应的化学及压力感受器,兴奋脑干网状激活系统而引起短暂觉醒,气流恢复,OSA结束。如化学感受器的敏感性降低、压力感受性反射受抑制、呼吸肌功能障碍以及饮酒、麻醉、镇静安眠药均可致觉醒能力降低而延长OSA持续时间。

  2.中枢型睡眠呼吸暂停的病因及发生机制 发生中枢型睡眠呼吸暂停时,中枢呼吸驱动暂时丧失,气流及胸腹部的呼吸运动全部消失,胸腔内压为零。CSA与呼吸控制功能失调的关系较为明确(表3)。

respiration)及周期性呼吸都是CSA的常见类型,多在NREM睡眠Ⅰ、Ⅱ期出现,见于心功能不全及初入高原者。入睡后,呼吸中枢的高CO2反应性下降,即反应阈值升高,PaCO2不足以兴奋呼吸,出现CSA;随着SA时间的延长,PaCO2逐渐升高,重新达到反应阈值后,患者发生短暂觉醒,呼吸恢复,中枢的高CO2反应阈值随之降低,较高的PaCO2水平即引起过度通气,PaCO2降至较低的水平。重新入睡后,再次发生CSA,周而复始,反复循环(图2)。由此可见,睡眠时呼吸中枢对高CO2、低氧的敏感性愈差,即反应阈值愈高。愈容易发生CSA;入睡后觉醒愈多,呼吸控制功能愈不稳定,愈容易发生CSA;在NREM睡眠Ⅰ、Ⅱ期。由于睡眠较浅,容易发生觉醒,故容易发生CSA;随着睡眠的加深,进入NREM Ⅲ、Ⅳ睡眠期.觉醒次数减少,呼吸调节趋于稳定,CSA次数减少。进入REM睡眠期,随意调节功能仍起一定作用,呼吸对化学性调节的依赖程度减轻,CSA也有减少的趋势。

  3.病理生理 频发的SA可引起严重的血气异常及睡眠紊乱,从而累及全身各个系统。近年来,SA引起的自主神经系统功能紊乱对心血管系统的损害也引起了广泛的重视(图3)。

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导语:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种较为复杂的病症,主要表现为上呼吸道阻塞、呼吸暂停、缺氧、鼾声、白天嗜睡等。对老年。阻塞性上呼吸道的任何一处病变均可导致 OSAS。。阻塞性上呼吸道的任何一处病变均可导致 OSAS。


01首先要确定此类病症对人体的危害什么样程度以及做好相应的管理措施

病因复杂,包括儿科、神经科、精神科、口腔颌面外科、耳鼻喉、头颈外科等。中枢性睡眠窒息:病因不明,与下列原因相关。在由醒到睡之间,呼吸中枢对不同的呼吸刺激作出反应,例如:高碳酸血症,缺氧,肺泡,胸壁,上气道,呼吸运动,特别是在快速动眼睡眠阶段。缺氧及其它病理条件导致了中枢神经系统对呼吸反馈的不稳定。

许多没有咽腔狭窄或部手术的病人,都会有严重的睡眠呼吸困难,而在检查时,鼻腔、鼻咽、下咽等部位的情况也会有所改变,只要经过正确的处理,就能彻底的消失。所以,在探讨 OSA的病因时,我们不但要探讨口咽,而且要从 OSA的部位来探讨。


2鼻咽病和鼻腔疾病所致的窒息

当鼻腔或鼻腔堵塞时,身体通过开口呼吸来弥补。张口肌的收缩,在清醒的情况下是没有任何问题的。但是在缺乏睡眠时,张口肌的紧张感会慢慢消失,直到完全松弛。人的鼻子、呼吸衰竭,会出现缺氧的情况,机体的生理活动范围也会发生变化。

3、因口咽病导致的窒息

由于咽后壁是咽腔腭垂、咽侧索、扁桃体等软组织成分,因此,口咽腔隙易受各种原因的影响,比如外形、尺寸等,从解剖上来说,软腭过厚、位置过长、腭过大、过长等,都会造成体表肥大、肥大

4、咽部疾病导致的窒息

肥胖者的咽部病变,舌根或扁桃体瘢痕狭窄,肥大,咽喉部脂肪沉积过多,都可能造成下咽的负压解剖狭窄。由于舌根及以上部分的狭窄,使吸气时下咽的负压增大,而舌下咽后壁为仰卧位。仰卧位的重力会使舌根、软腭、腭垂顶部下垂,这也是为何在仰卧位时,鼾声和呼吸紊乱会加剧的原因。


过去,人们普遍认为打鼾并非一种病症,而与睡眠姿势、体型肥胖、过度劳累、酗酒等因素有关。但是,现代医学认为,打鼾是一种潜在的危险因素,尤其是持续的打鼾,往往会引起睡眠呼吸暂停。近年来,世界各国的医学工作者都十分关注这一病症,并对其进行治疗。

睡眠呼吸暂停综合症的病因是由中枢性的阻塞引起的。头颅病变是一种比较罕见的全身性病变。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是由于上呼吸道的狭窄或上呼吸道的阻力增加而造成的,气流在狭窄的咽腔内流动,使其产生更多的负压,从而导致窒息。

呼吸暂停持续1到3分钟,病人会因窒息而死,直到他停止呼吸,才能快速恢复。所以,病人会产生低氧,从而影响脑部的正常运作,造成白天嗜睡,嗜睡,记忆力减退,早上头疼。同时,肺、脑血管的功能也会受到损伤,导致肺动脉高压、夜间心律失常、心绞痛、高血压、心衰等。


呼吸暂停能引起许多健康问题,使你患上糖尿病,心脏病,中风。中国大约有1000万人患有睡眠窒息症,但是大部分人并不了解自己所面对的危险。实际上,很多人都不承认自己是受害人。我想,男人的这种拒绝,并不只是因为骄傲。

很多年以来,人们都把典型睡眠窒息病人看成是一个脖子堆叠、打鼾的肥胖人。为了预防睡眠窒息,男人要保证充足的睡眠,改善睡眠质量。打鼾是一种睡眠窒息综合症的征兆。


02明确疾病的主要发病形式以及此类疾病在发病时主要的发病状态

睡觉打鼾是很正常的。很多人都认为打鼾会干扰他人的睡眠,而专家称,打鼾也是一种危害人类健康的疾病。所以,打鼾的原因是什么?

第一:打鼾是一种睡眠呼吸暂停综合症的症状

鼻咽部闭锁或狭窄、扁桃体肥大、悬雍垂或肥大、咽部肿瘤、会厌炎、会厌囊肿、会厌肿瘤、声门上水肿、喉部喉癌、喉软骨软化等。口腔疾病,特别是舌部的疾病,例如巨舌症、舌癌、舌根异位等,都是由舌质肥大引起的粘液性水肿所致,有些病人还会伴有咽瓣和胯裂症。


OSAS的病因有:肢体肥大、甲状腺功能减退、慢性淋巴细胞白血病性咽峡炎、绝经后内分泌紊乱、肥胖症等。肥胖人群有以下几种原因导致 OSAS:

这种病人的舌头比较粗,比较柔软,在悬雍垂和咽壁上有大量的脂肪,很容易导致呼吸道堵塞。肺活量的改变与咽腔开口的大小有一定关系。这个现象可能是由于腹内脂肪堆积,使腹内的脂肪堆积,使其变得更大,因此,由于脂肪在胸膈肌和肋间肌肉中堆积,减少了呼吸运动的力度。


打鼾对身体不好,因为打鼾会导致反复的睡眠呼吸暂停,导致大脑和血液的严重缺氧,同时还会导致高血压、脑心病、心律失常、心肌梗死、心绞痛。如果睡眠呼吸暂停时间超过120120,早上就会突然死亡。所以,要尽早诊断和治疗,避免延迟。

第三:典型的老年睡眠呼吸暂停综合症

睡眠窒息症是一种普遍的心血管疾病。SAS是一种与肥胖、年龄和其他因素没有关系的高血压风险因素。SAS病人经常出现心律失常,同时也是导致心脏骤停的重要因素。


结语:长久以来,睡觉时打鼾被看作是一种干扰人体其它部分的一种常见的声音。实际上,很多打鼾的人都有睡眠呼吸暂停症,这是一种更严重的鼾症,它会给家庭和社交带来很大的冲击。

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