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疼痛科要诊疗的疾病太多啦，但是常见疾病总共就那么几种，因此熟知疼痛科以下几种常见疾病的诊断及鉴别诊断，就算是入门了！

• 带状疱疹性神经痛（HZ）

带状疱疹性神经痛发病无明显季节性,多呈散发性,潜伏期可达5 -12 d,在潜伏期内可出现皮肤感觉过敏、瘙痒、灼痛或针刺感等前驱症状。

患者常出现自发性呈刀割样、烧灼样的疼痛以及痛觉过敏、感觉缺失及机械性异常疼痛等临床症状，尤以神经痛为突出表现。

 图：腰背部带状疱疹

原因：无诱因或外伤后由水痘-带状疱疹病毒侵犯感觉神经。

部位：疼痛沿神经分布。

性质：疼痛呈刀割样、针刺样、烧灼样、电击样。

程度：持续性或阵发性加重。

• 多数患者先疼痛数天后神经分布区域的皮肤出现丛集样粉红黄豆样丘疹伴水泡不超过正中线（此类患者更容易发展为带状疱疹后神经痛），少数患者可先出现水泡样丘疹继而出现疼痛。

• 伴或不伴有痛觉超敏（非伤害性刺激引起疼痛，如衣服或床单等轻微触碰或温度的微小变化而诱发疼痛）、感觉异常（麻木、蚁行感等）。

根据特征性皮疹和伴随的疼痛症状

单纯疱疹亦为簇集性水疱疹，水疱较小，好发于皮肤黏膜交界处，一般1周左右自愈，但易于反复发作，不伴有神经痛。

接触性皮炎也可出现丘疹和红斑，有明显的接触史，皮疹的部位及接触范围与接触物接触部位一致，界限鲜明，时而伴有非神经性疼痛，且瘙痒较剧烈。

当带状疱疹起在胸背部时可有类似于肋间神经痛的症状。但肋间神经痛不伴有皮肤疱疹样改变。且深呼吸、咳嗽、打喷嚏时可以加重，常有原发疾病（感染或非感染、胸椎病变、椎管内外肿瘤、创伤等），X线可以鉴别胸椎疾病、CT及MRI可以鉴别椎管内肿瘤。

疼痛沿肋间神经走行方向，从背部胸椎放射至前胸或腹部，呈半环形，疼痛表现为阵发性或持续性针刺样、刀割样或电击样，可以伴有皮肤感觉过敏。

当出现带状疱疹性三叉神经痛时，可在三叉神经痛发作数日后部分患者额部出现带状疱疹。

三叉神经痛是指三叉神经分布区域内反复发作的阵发性、短暂性电击样、刀割样剧痛为特征的一种疾病。疼痛常因洗脸、刷牙、说话、咀嚼等动作触发，称作“扳机点”、“触发点”，用棉签轻触脸颊时，常伴有触诱发痛及皮肤感觉减退或麻木。但不伴有疱疹，

• 带状疱疹后神经痛（PHN）

• 带状疱疹结痂脱落、皮损愈合后仍出现持续性或发作性疼痛超过1个月；或是急性期带状疱疹后疼痛持续超过3个月以上。

•  中枢敏化（脊髓及脊髓以上相关神经元兴奋性异常升高或突触传递增强）

• 炎性反应：水痘-带状疱疹病毒的表达通过继发的炎性反应导致周围神经兴奋性及敏感性增加。

• 去传入 ：中枢神经元发生去传入现象，引起继发性中枢神经元兴奋性升高，另外，还涉及交感神经功能异常。

部位：多数患者单侧受累神经分布区（通常比疱疹区域有所扩大）出现剧烈疼痛

性质：疼痛呈刀割样、针刺样、烧灼样、电击样

程度：持续性或阵发性加重

• 伴或不伴有皮疹遗留的瘢痕。色素沉着或色素脱落。

•  自发痛：在没有任何刺激情况下，在皮疹分布区及附近区域出现的疼痛。

• 痛觉过敏：对伤害性刺激的反应增强或延长。

• 痛觉超敏（触诱发痛）：非伤害性刺激引起的疼痛，如衣服或床单等轻微触碰或温度的微小变化而诱发疼痛发生在头面部的患者，往往不敢洗脸、洗头、梳理头发。

• 感觉异常：疼痛部位常伴有一些感觉异常，如紧束样感觉、麻木、蚁行感或瘙痒感，也可出现客观感觉异常，如温度觉和振动觉异常，感觉退钝或减退；PHN患者常伴情感、及生活质量的损害。局部可有多汗等自主神经功能紊乱表现。

1. 患者既往有带状疱疹病史

2. 有持续刀割样、针刺样、烧灼样、电击样疼痛表现

3. 疼痛区域有疱疹后疤痕或色素改变

4. 棉签检查痛觉过敏或超敏区符合神经支配解剖分布

5. 红外热成像图可显示90%早期PHN患者疱疹区域显示高温现象。

6. 自主神经功能检查可以显示少数患者自主神经功能紊乱。

符合1、2项初步诊断为PHN；全部符合则确诊为PHN

疼痛沿肋间神经走行方向，从背部胸椎放射至前胸或腹部，呈半环形，疼痛表现为阵发性或持续性针刺样、刀割样或电击样，且深呼吸、咳嗽、打喷嚏时可以加重。可以伴有皮肤感觉过敏。

常有原发疾病（感染或非感染、胸椎病变、椎管内外肿瘤、创伤等），X线可以鉴别胸椎疾病、CT及MRI可以鉴别椎管内肿瘤。

疼痛沿肋间神经走行方向，从背部胸椎放射至前胸或腹部，呈半环形，疼痛表现为阵发性或持续性针刺样、刀割样或电击样，可以伴有皮肤感觉过敏、超敏，且深呼吸、咳嗽、翻身、牵拉、打喷嚏时疼痛可以加重。

肋间压痛可呈阳性，常伴有原发疾病（感染或非感染、胸椎病变、椎管内外肿瘤、创伤等），X线可以鉴别胸椎疾病、CT及MRI可以鉴别椎管内肿瘤。

青年多见，可能由劳损、外伤、病毒感染引起的单侧肋软骨部位非特异性炎症。大多呈局部持续性钝痛、胀痛，深呼吸、咳嗽时疼痛可加重。体格检查时局部压痛明显。

• 颈椎间盘突出症（CDH）

多发于青壮年，大多在30-50岁，且起病急骤，以颈部外伤或颈椎退行性变引发的放射性颈肩背部针扎样、刀割样疼痛。当压迫神经根及脊髓时与颈椎病表现相似。

多发于50岁以上人群，起病较缓慢且逐渐加剧。颈椎病具有典型的放射性疼痛、麻木且范围与颈脊神经所支配的区域相一致，时常伴有颈部疼痛。MRI影像学所见与临床表现相符合、及体格检查即可诊断。

颈椎病各个类型稍有差异，而往往大部分患者常诊断为混合型颈椎病。

可出现上肢沿神经分布的疼痛及麻木感，椎间孔挤压试验或臂丛牵拉试验阳性,上肢神经反射及肌力可有减弱：如桡骨膜反射、肱二头肌和肱三头肌反射。

可明显感到四肢无力、走路“踩棉花”感，病理反射如Hoffman征为阳性；压迫椎动脉时可出现头晕、耳鸣、听力下降甚至发生猝倒等情况。

伴有一组综合征：头晕、眼花、耳鸣、手麻、心动过速、心悸、多汗等一系列交感神经症状。

由于颈5-6椎体骨质增生压迫试管引起的吞咽困难或不适

肩关节周围炎简称肩周炎，又称“五十肩”“冻结肩”，好发于50以上的女性。可由外伤或无明显诱因情况下出现肩周肌腱、肌肉、滑囊及关节囊的慢性损伤性炎症。

多为单侧自发性肩部疼痛（尤其以夜间疼痛较重，可影响睡眠）及肩部功能受限（特别是梳头、穿衣、洗脸、外旋、上举等动作难以完成），活动后疼痛可有减轻。

颈椎旁、斜方肌、三角肌、冈上肌、冈下肌压痛阳性。MRI可显示肩关节周围软组织或滑囊内积液肿胀。

颈椎病除了肩部症状，多合并上肢疼痛及感觉异常，多有神经定位体征，多无活动受限，椎间孔挤压试验、臂丛牵拉试验、压顶试验、引颈试验可阳性，肩周炎肩部疼痛尤以夜间为重并且不超过上肘窝，有活动受限，上述查体多为阴性。MRI也可明确损伤部位

肩袖损伤时被动活动无明显受限，MRI、肌骨超声能明确肩袖损伤的部位及程度。

是由腰椎间盘退行性改变基础上、纤维环破裂导致髓核突出引发的无菌性免疫性炎症，突出的髓核压迫脊神经从而导致腰痛伴单侧或双侧下肢放射性疼痛，严重者可伴有神经功能障碍。 患者可有腰部慢性损伤史（劳累、从事体力劳动、扭伤等）。   主要表现 大多数起病缓慢，疼痛部位常由腰部放射至臀部沿大腿后外侧至小腿或足背，沿神经分布呈放射性触电样、酸胀样疼痛。 在活动、咳嗽、腹内压增加（用力排便）时疼痛可加重，休息时可缓解，偶有急性发病疼痛加剧活动受限，严重时可影响生活工作。伴或不伴有下肢皮肤麻木、浅感觉减退。   体格检查 体征多为下肢肌力减弱、患肢浅感觉减退、膝踝反射减弱。专科检查：直腿抬高试验或加强试验、坐骨神经牵拉试验、腰椎棘突叩击痛、腰椎旁压痛、臀肌压痛可呈阳性。   诊 断 临床上结合临床表现、体征及影像学检查进行腰椎间盘突出症的诊断，诊断标准如下： 1. 反复发作腰腿疼或单纯腿痛，呈典型坐骨神经分布区域的疼痛。 2. 按神经分布区域的皮肤感觉减退。 3. 体格检查至少有一项阳性体征，临床上以直腿抬高试验为常用指征。 4. 可出现神经功能障碍的表现：肌无力、肌肉萎缩、反射减弱或消失。 5. 临床检查定位诊断与影像学检查相一致，包括X线片、CT、MRI等。   鉴别诊断 1. 强直性脊柱炎 以年轻男性多发，腰部疼痛明显并伴有腰部活动（前屈、背伸）受限，休息时反而加重，HLB-27阳性。体格检查：腰椎棘突叩击痛、腰椎旁压痛、骶髂关节压痛、4字征可呈阳性，直腿抬高试验常阴性。   2. 腰椎管狭窄 以腰腿疼、间歇性跛行为主要特征，脊髓造影及CT影像学检查可确诊狭窄征象。 3. 梨状肌综合征 主要以臀肌萎缩、臀肌明显压痛为主，坐骨大切迹压痛、臀肌压痛、仰卧挺腹试验、直腿抬高试验阳性。  

• 腰背肌筋膜疼痛综合征（MPS）

一般指由软组织退行性变、长期固定一个姿势工作造成腰背部肌群过劳以及潮湿、寒冷引起腰背部骨骼肌及筋膜等组织无菌性炎症、局部缺血缺氧，从而诱发腰背部慢性疼痛。   主要表现 腰背部酸胀样疼痛、常有激痛点。范围较为局限、病程长短不一、容易反复发作   体格检查 大多数患者能扪及痛性结节或痛性条索，肌肉僵硬或痉挛，腰椎旁叩击痛、压痛阳性。   三叉神经痛、非典型面痛    

常见于中老年，是指三叉神经分布区域内反复发作的阵发性、短暂性电击样、刀割样疼痛剧痛为特征的一种疾病。

三叉神经痛临床以单侧第二支和第三支受累居多，突发突止、每次疼痛持续数秒至1-2分钟，疼痛呈电击样、刀割样。

疼痛常因洗脸、刷牙、说话、咀嚼等动作触发疼痛，称作“扳机点”“触发点”，用棉签轻触脸颊时，常伴有触诱发痛及皮肤感觉减退或麻木。大多数患者对卡马西平诊断性治疗有效。

也称持续性特发性面痛，常见于女性，可以发生在三叉神经、舌咽神经、颈2/3神经分布的区域。

疼痛常常缓慢起病、多为钝痛、酸痛、牵拉痛、烧灼样、麻木样疼痛，通常持续数小时、数周，无扳机点，不会因为洗脸、刷牙、说话、咀嚼等动作诱发。但精神和情绪因素对疼痛发作有明显的影响。

查体多无阳性体征，部分患者可能存在面部疼痛区域浅感觉减退。

非典型性面痛诊断标准为：

• 面部和/或口腔疼痛符合标准B和C。

• 反复发作，每天超过2小时，持续超过3个月。

• 疼痛符合下列全部2项：难以定位，不符合周围神经分布；性质为钝痛、酸痛或不适。

• 临床神经系统检查正常。

• 相应的检查已经除外牙源性病因。

• 不能用ICHD-3中的其他诊断更好地解释非典型面痛

疼痛科常见疾病的诊断不能只通过单一的临床表现或影像学来明确，更重要的是结合影像学、查体和患者的临床表现共同进行疾病的诊断与鉴别诊断。

参考文献 [1]. 中国医学会疼痛学分会, 《中国疼痛病诊疗规范》. 人民卫生出版社，2020. [2]. 郭政, 王国年. 《疼痛诊疗学》第四版. 

第一章 细胞和组织的适应与损伤

适应：细胞和由其构成的组织结构、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。

肥大：1、定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大

2、类型：（1）生理性肥大：代偿性肥大和内分泌性肥大（2）病理性肥大：代偿性肥大—高血压心脏病   内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大

3、后果：（1）适当肥大，功能加强（2）超过代偿性，失代偿

（二）增生：1、定义：组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生，常导致组织或器官体积增大。

2、类型：（1）生理性增生：代偿性增生、激素性增生（2）病理性增生：内分泌障碍性增生、再生性增生、过再性增生

（三）、萎缩：1、定义：萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

 2、病变特点：体积变小，重量减轻，硬度增加，颜色变浅，功能减退

3、类型：（1）生理性萎缩：胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩（2）病理性萎缩：①营养不良性萎缩  例：长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩  例：肾盂积水—肾萎缩 ③失用性萎缩  例：四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩  例：脊髓灰质炎—肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩  例：垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等

（四）化生：1、定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程 ，称为化生，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中

2、类型：（1）上皮组织的化生：鳞状上皮化生、肠上皮化生（2）间叶组织的化生 

损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化

损伤的原因与机制：1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质

内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异

1、定义：细胞可逆性损伤，旧称变性，是指细胞或细胞间质受伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。 

病理变化：镜下观：颗粒样变、气球样变   肉眼观：受累及的器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡

（2）脂肪变：原因：感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良    好发部位：肝心肾

病理变化：肉眼观：器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感

镜下观：细胞质中出现大小不等的球形脂滴，大者可充满整个细胞而细胞核挤至一侧，苏丹三染色呈橘红色脂滴

（3）玻璃样变性：①细胞内玻璃样变   好发部位：肾小管（玻璃样小滴）、肝细胞（Mallory小体）、浆细胞 （Rusell小体）

 ②纤维结缔组织玻璃样变   肉眼观：灰白色，质韧半透明   镜下观：胶原蛋白交联变性、融合，增生的胶原纤维增粗，其间少有血管和纤维细胞

③细动脉壁玻璃样变   肉眼观：血管壁增厚，变硬，弹性减弱，管腔狭窄

镜下观：血管壁因血浆蛋白渗入而呈均质、红染，无结构蛋白物质

（六）病理性钙化：1、定义：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，称为病理性钙化，其可位于细胞内或细胞外。

2、类型：（1）营养不良性钙化：体内钙磷代谢正常  部位：坏死或即将坏死的组织

（2）转移性钙化：全身钙磷代谢失调  部位：正常组织

（二）不可逆性损伤  定义：当细胞发生致死性代谢，结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤，即细胞死亡

2、坏死：（1）定义：坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡

（2）基本病变：核固缩、核碎裂、核溶解

（3）坏死的类型：①凝固性坏死 好发部位：心、肝、肾、脾  坏死区：灰黄、干燥、质实肉眼观：灰白色、质较硬、周围有暗红色充血出出血带

 镜下观：细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保存

②液化性坏死  好发部位：脓肿、脑软化    肉眼观：组织液化样呈半流体

镜下观：死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解

③纤维素样坏死   好发部位：结缔组织和小动脉壁   镜下观：丝状，颗粒状或小条块无结构物质

④坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染    好发部位：四肢末端和外界相通的内脏

干燥、皱缩、与周围组织分界清楚

明显肿胀，乌黑恶臭、与健康组织分界不清

呈蜂窝状，有捻发音，恶臭

（4）坏死的结局：溶解吸收、分离排出、机化与包裹、钙化

3、凋亡：是活体内个别细胞程序性死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死

基因调控的程序化细胞凋亡，主动进行

意外事故性细胞死亡，被动进行

生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生

病理性刺激因子诱导发生

多为散在的单个或多个细胞

细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及细胞器完整，膜可发泡成芽形成凋亡小体

细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器溶解破裂

凋亡早期DNA规律降解为180—200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状

DNA不规律降解，片段大小不一，琼脂凝胶电泳通常不呈梯带状

不引起周围组织炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近实质细胞和巨噬细胞吞噬

引起周围组织炎症反应和修复再生

第一章 损伤的修复

1、修复:组织损伤后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。

2、修复的形式：（1）再生：参与修复的细胞分裂、增生现象。

（2）纤维性修复：通过肉芽组织增生，填补组织缺损，并逐渐转化为瘢痕组织的现象

（一）分类：生理性再生和病理性再生

（二） 组织细胞的再生能力：1、不稳定细胞：再生能力强   如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。

2、稳定细胞：再生能力较弱   包括各种腺体或腺样器官如肝、胰等的实质细胞及间叶细胞及其分化出的各种细胞。

3、永久性细胞：再生能力极弱     神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。

（三）各种组织的再生过程

1、上皮组织的再生：（1）被覆上皮：基底层细胞分裂增生

（2）腺上皮：基底膜未破坏→ 残存细胞分裂 完全恢复    腺体完全破坏→ 难以再生

2、纤维组织再生： 成纤维细胞分裂增生

3、血管再生：（1）毛细血管：以出芽形式  （2）大血管：修复—由结缔组织增生连接，形成瘢痕修复

4、 神经组织的再生： 脑及脊髓内的神经细胞→ 胶质瘢痕

外周神经损伤→ 两侧的神经鞘细胞增生

肉芽组织 （概念、作用、成分）

1、 概念：由新生毛细血管、成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。肉眼鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽。

（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物

3、肉芽组织的结局（三少一增多）：（1）新生毛细血管大部分闭合消失（2）成纤维细胞数目减少，变为纤维细胞，产生越来越多胶原纤维（3）炎细胞减少并逐渐消失

4、瘢痕组织与肉芽组织的区别

纤维细胞、新生毛细血管闭合消失，各种白细胞减少

新生毛细血管、成纤维细胞、各种白细胞

苍白、硬、干、缩小、瘢痕疙瘩

3、 鲜红、颗粒状、湿润、平坦

第三章 局部血液循环障碍

1.局部血液循环障碍表现为：局部循环血量异常、血液内出现异常物质、血管内成分逸出

2.充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血，是一主动过程。

3.常见的充血类型：（1）生理性充血

4.充血病变 镜下：局部小动脉及毛细血管扩张充血

  动脉性充血是短暂性的血管反应，通常对机体无不良后果。

5.淤血：器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称淤血，又称静脉血充血。是一被动过程。

 原因：静脉受压；静脉腔阻塞；心力衰竭（左心衰竭，肺静脉压升高，造成肺淤血。右心衰竭，导致体循环淤血，常见有肝淤血。）

 病变  镜下：局部小静脉和毛细血管扩张

 后果：（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（3）实质细胞萎缩变性坏死（4）淤血性硬化

6.肺淤血：由左心衰引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。

 病变 肉眼：体积增大，重量加重，切面可见红色泡沫样液体渗出。

 临床变现：明显气促，缺氧，发绀，咳出大量浆液性粉红色泡沫痰。

7.肝淤血：多由右心衰竭引起

 病变 肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红黄相间，称槟榔肝。

      镜下：（1）中央静脉及其周围肝血窦高度扩张充血（2）小叶中央肝细胞萎缩坏死消失，小叶周边区肝细胞脂肪变性。

 结局：长期慢性肝淤血

8.出血：血液从血管或心腔逸出，称为出血。包括破裂性出血和漏出性出血。

9.在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。

（1） 心血管内皮细胞的损伤；

（2） 血流状态的改变（血流减慢和血流产生漩涡）；

（3） 血液凝固性增加。

（1） 白色血栓：位于延续性血栓的起始部，即血栓的头部。呈灰白色，质粗硬，与发生部位紧密连接。主要由血小板和纤维蛋白构成。

（2） 混合血栓：位于延续性血栓的体部。呈灰白与褐色相间的条纹状结构。由血小板小梁和红细胞构成。

（3） 红色血栓：延续性血栓的尾部。肉眼上呈暗红色，与血管壁无粘连，较易脱落，形成血栓。

（4） 透明血栓：主要发生在毛细血管，又称微血栓。主要由纤维蛋白构成，故又称纤维素性血栓，常见于弥散性血管内凝血。

12血栓的结局：（1）软化、溶解、吸收（2）机化、再通（3）钙化

13血栓对机体的影响：（1）阻塞血管（2）栓塞（3）心瓣膜变形（4）广泛性出血

14在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。

阻塞血管的异物称为栓子。

15栓子运行的途径(小测）

（1） 静脉系统及右心栓子→肺动脉主干及其分支→肺栓塞（最为常见）

（2） 主动脉系统及左心栓子→阻塞于各器官的小动脉内

（3） 门静脉系统栓子→肝门静脉系统的栓子

16栓塞的类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞

17血栓栓塞：（1）肺动脉栓塞：95%以上来自下肢膝以上的深部静脉

18脂肪栓塞：常来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤

19气体栓塞：大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心

血管，前者为空气栓塞，后者为减压病。

（1） 空气栓塞多因静脉破裂，外界空气进入血流所致。若少量气体进入不引起严重后果；大量则因可致猝死。

（2） 减压病亦称沉箱病，压力迅速减小时，氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡。其中氧气和二氧化碳易被吸收，而氮气溶解迟缓故引起气体栓塞，又称氮气栓塞

20羊水栓塞：分娩过程中罕见的严重并发症，可引起肺循环栓塞，患者突然出现呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷甚至死亡。

  羊水栓塞的证据是肺小动脉和毛细血管有羊水成分。

（一） 梗死:器官或组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。

（二） 梗死的原因和条件

（3）血管受压闭塞  （4）动脉痉挛（且侧枝循环不能代偿的情况下）

单一血管供血相对易发生梗死  （3）局部组织对缺血的敏感程度

（三）梗死的病变及类型

1、病变：肉眼: 不同组织或器官而有差异

（3）梗死灶的颜色：红色 — 出血性梗死    灰白 — 贫血性梗死

  镜下观: 组织、细胞坏死, 早期保留组织细胞轮廓, 晚期肉芽组织代替

2、梗死类型：（1）贫血性梗死  ①概念: 发生于组织结构致密和侧枝循环不充分的实质器官。    ②条件: 当动脉分支阻塞时, 局部组织缺血缺氧

（2）出血性梗死  ①概念: 双重血液供应, 组织疏松, 高度淤血。

（3）败血性梗死:  脓毒败血症时, 含有细菌团的栓子栓塞在多个器官形成脓肿

（四）贫血性梗死与出血性梗死的区别

1.定义;炎症时具有血管系统的动物针对损伤因子所发生的复杂的防御反应。

2.意义：损伤、抗损伤和修复一体。

3.炎症的基本病理变化：变质、渗出和增生。

 ①变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。

 ②渗出：血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥着重要的防御作用。

血管通透性增加（主动）

③增生：包括实质细胞和间质细胞的增生。慢性炎症和炎症后期较明显。

4.炎症的局部表现：红、肿、热、痛

 全身反应：①发热；②末梢血白细胞计数增加；

5.急性炎症：病程短，以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。

 慢性炎症：病程长，多由急性炎症迁延而来，病变以增生为主，炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核细胞为主。

6.急性炎症过程中的血流动力学改变：①细动脉短暂收缩（炎症介质引起）②血管扩张和血

流加速③血流速度减慢（血管通透性升高的结果）

正常血流→血管扩张，血流加快→血管进一步扩张，血流变慢，血浆渗出→血流缓慢，

白细胞游出血管→血流显著缓慢，白细胞游出增多，红细胞漏出

7.血管通透性增加的机制：①内皮细胞收缩②穿胞作用增强③内皮细胞损伤④新生毛细血管壁的高通透性

8液体渗出的意义：①稀释毒素，减轻毒性作用。②带来营养物质，带走代谢产物③抗体、补体利于消灭病原体。④纤维素网可限制病原微生物的扩散，利于白细胞的吞噬。为修复的支架。

9.白细胞的渗出过程：①边集和滚动②黏附③游出和趋化作用④在局部的作用

10白细胞游出的特点：①炎症不同阶段游出的白细胞的种类有所不同:急性炎症早期中性粒细胞首先游出，24-48小时则以单核细胞浸润为主。②致炎因子的不同，渗出的白细胞也不同。

11趋化作用：指白细胞向着化学刺激物作定向移动。这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子。趋化因子具有特异性。

12白细胞在局部的作用：①吞噬作用，发挥作用的细胞：早期，中性粒细胞；晚期，巨噬细胞②免疫作用，单核细胞，淋巴细胞和浆细胞③组织损伤作用

13急性炎症可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。

14浆液性炎（以浆液渗出为主要特征）

影响：一般较轻，易恢复消退。

特点:炎性水肿；水疱；体腔积液；关节腔积液；浆液性卡他性炎。

15纤维素性炎（以纤维蛋白原渗出为主）

发生部位：粘膜——假膜性炎；浆膜——“绒毛心”；肺组织——大叶肺炎

纤维素炎易发生于黏膜、浆膜和肺组织，发生于粘膜者，由渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜，称为伪膜性炎。

16化脓性炎：以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。

  脓性渗出物称为脓液，是一种混浊的凝乳状液体，由中性粒细胞分解坏死组织形成，呈灰黄色或黄绿色。（葡萄球菌引起的脓液较为浓稠，链球菌引起的脓液较为稀薄）

  化脓性炎分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿

【小测：蜂窝性炎与脓肿的异同】

17蜂窝织炎：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。

18脓肿：为局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。

        可发生于皮下组织和内脏，由金黄色葡萄球菌（产生血浆凝固酶）引起。形成含有脓液的空腔，产生迁徙性脓肿（金葡菌具有层粘连蛋白受体）。

  疖：化脓性毛囊、皮脂腺及周围组织脓肿。

  痈：多个疖融合在皮下、脂肪和筋膜组织中相互勾通的脓肿

19出血性炎：血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。常见于：流行性出血热，钩端螺旋体病，鼠疫

20急性炎症的结局：痊愈；迁徙为慢性炎症；蔓延扩散

  败血症：细菌由局部病灶入血后，不仅没有被清除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。

  脓毒败血症：化脓菌所引起的败血症可进一步发展为脓毒败血症。

  21慢性炎症的特点：①炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞、和单核细胞②主要

炎症细胞引起的破坏③明显实质细胞和间质细胞增生{炎性息肉（小测）、炎性假瘤}

22肉芽肿：是由巨噬细胞及其所演化的细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。

   慢性肉芽肿炎是以肉芽肿形成为特点的炎症。

1.概念：肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物，常表现为机体局部的异常组织团块（肿块）。

2.肿瘤性增殖与非肿瘤性增殖：

3:肿瘤组织分肿瘤实质和间质两部分。肿瘤细胞构成肿瘤实质，是肿瘤的特异性成分，命名、诊断依据。肿瘤间质包括纤维结缔组织、血管成分、免疫细胞等，不具特异性，起支持、营养和免疫作用。

4.由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常细胞有不同程度的差异，这种差异称为异型性。肿瘤的异型性有细胞异型性和结构异型性两个方面。（分化程度高，异型性低，肿瘤的恶性程度就低）

5．肿瘤细胞异型性表现（小测）：①肿瘤细胞比正常细胞大②肿瘤细胞的多形性③肿瘤细胞核的体积增大，核质比增高④核的多形性⑤核仁明显，体积大，数目增多⑥和分裂像增多。

6.明显的异型性称为间变，具有间变特征的肿瘤，称为间变性肿瘤，多为高度恶性的肿瘤。

7.肿瘤的命名：①良性肿瘤：部位+组织来源+瘤   甲状腺腺上皮瘤

8.良性肿瘤：骨母细胞瘤

  恶性肿瘤：神经（髓、肾）母细胞瘤、白血病、精原细胞瘤、淋巴瘤、恶性……瘤

9.肿瘤的生长方式主要由三种：⑴膨胀性生长：是良性肿瘤的典型生长方式，有包膜，与周围组织分界清楚。⑵浸润性生长：是大多数恶性肿瘤的生长方式，没有被膜，与周围正常组织分界不清，浸润并破坏周围正常组织。⑶外生性生长：良恶性肿瘤均可呈外生性生长，常向外生长，但恶性肿瘤向外生长的同时向深部浸润。

    恶性肿瘤生长过程中，其侵袭性增加的现象称为肿瘤的演进，肿瘤演进与它获得越来越大的异质性有关。

10.良性肿瘤生长一般较缓慢，恶性肿瘤生长较快。

11.肿瘤的扩散方式：直接蔓延和转移。

随着恶性肿瘤不断长大，肿瘤细胞常常沿着组织间隙或神经束衣连续地浸润生长，破坏邻近器官或组织，这种现象称为直接蔓延。

12.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血道或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤，该过程称为转移。

  ㈠淋巴道转移：癌多见，所顺流

    癌细胞→淋巴管→局部淋巴结→胸导管→血，继发血道转移

  ㈡血道转移：①是肉瘤和晚期癌最常见的转移途径②多经静脉入血③转移瘤发生部位通常与血流方向有关④转移瘤多发性、界清、散在球形结界⑤肺、肝为最常累及器官

  ㈢种植性转移：体腔内器官的恶性肿瘤→浸润器官表面→癌细胞脱落接种体腔内器官表面

13.肿瘤的分级（据分化程度、异型性、核分裂象的数目）：Ⅰ级—高分化；Ⅱ级—中分化；Ⅲ级—低分化

    T指肿瘤原发灶的情况，T1—T4表示肿瘤体积的增加和邻近组织受累范围的增加。

14．肿瘤对机体的影响

  良性肿瘤①局部压迫和阻塞症状②可发生继发性改变③分泌过多激素

  恶性肿瘤①破坏器官的结构和功能②并发溃疡、出血和穿孔③发生癌症性恶病

16某些疾病（或病变）虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜能，患者发生

相应恶性肿瘤的风险增加。这些疾病或病变称为癌前病变或癌前疾病（小测）。

17非典型增生：指细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为肿瘤的一些病变。

18原位癌：上皮的病变，指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，并累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下浸润。

上皮内瘤变这一概念用来描述上皮从非典型增生到原位癌这一连续的过程。将重度非典型增生和原位癌统称为上皮内瘤变III级

第六章：心血管系统疾病

1、泡沫细胞：来源于巨噬细胞和中膜平滑肌细胞（SMC），细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量空泡，苏丹III染色为橘黄（红）色，证明是脂质成分。电镜下，可将泡沫细胞分为巨噬细胞源性泡沫细胞和肌源性泡沫细胞

2、动脉粥样硬化（AS）：主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬，管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，可引起缺血性改变。

3、动脉粥样硬化主要累及大、中型动脉（高血压主要累及小动脉），病变多位于动脉内膜

4、动脉粥样硬化基本病变分为：脂纹、纤维斑块、粥样斑块和继发性改变四期变化

5、病理上，动脉粥样硬化的继发性病变包括：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成和血管腔狭窄

6、动脉粥样硬化时血管壁的钙化属于营养不良性的钙化。

7、动脉粥样硬化的基本病理变化及其继发性病变

答：⑴脂纹形成：肉眼观为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，光镜下病灶处的内膜下有大量泡沫细胞。常见于主动脉后壁及其分支出口处。

⑵纤维斑块形成：是由脂纹发展而来。肉眼观，内膜面散在不规则隆起的斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。镜下观，斑块表面为一层纤维帽，可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞、中膜平滑肌细胞、细胞外基质和炎细胞。

⑶粥样斑块形成：亦称粥瘤，是由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。肉眼观，内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。切面，斑块的管腔面为白色质硬组织，深部为黄色或灰白色质软的粥样物质。光镜下，在纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶（针状空隙）和钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织、少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因斑块压迫，中膜平滑肌细胞萎缩，弹力纤维破坏和变薄。

⑷继发性病变：①斑块内出血②斑块破裂③血栓形成④钙化⑤动脉瘤形成⑥血管管腔狭窄。

8、冠状动脉性心脏病：简称冠状病，是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血性心脏病。冠状动脉粥样硬化占冠状动脉性心脏病的大多数。

9、心绞痛：是由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增而致心肌急剧、暂时性缺血缺氧所造成的一种常见的临床综合征。

（诱因：体力活动，情绪激动，寒冷或自发性发生）

10、心肌梗死：是由于冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血导致的较大范围内的心肌梗死

11、冠状动脉粥样硬化症以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支

12、心绞痛分为：稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛和变异性心绞痛三种类型。

13、据心肌梗死的范围和深度可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死两个主要类型

14、透壁性心肌梗死的好发部位：

⑴左冠状动脉前降支（约50%）的供血区——左室前壁、心尖、室间隔前2/3；

⑵左冠状旋支动脉（少数）——左室侧壁、膈面、左心房

⑶右冠状动脉（约25%）——左心室后壁、室间隔后1/3、右心室

16、心肌梗死，尤其是透壁性心肌梗死，其合并症有心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎和心律失常

17、冠心病的主要临床表现：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死

18、简述透壁性心肌（MI）梗死的病理变化（时间作为常识知道一下）

答：MI多属贫血性梗死。MI的形态学是一个动态演变过程。一般梗死在6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，8-9小时后成土黄色。光镜下心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，间质水肿，少量中性粒细胞浸润。4天后，梗死灶外围出现充血出血带。7天-2周，边缘区开始出现肉芽组织，或肉芽组织向梗死灶内长入，呈红色。3周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。测CPK（肌酸磷酸激酶）值对MI具有临床诊断意义。

苍白色——土黄色——充血出血带——肉芽组织，呈红色——机化

并发症：心衰，心脏破裂，室壁瘤，附壁血栓形成，心源性休克，急性心包炎，心律失常

19、高血压：是以体循环动脉血压持续升高为主要表现的全身性慢性疾病。成年人收缩压》140mmHg，或舒张压》90mmHg，其可分为原发性高血压（又称继发性高血压）和继发性高血压（又称症状性高血压或特殊类型高血压），高血压病是指原发性高血压。

20、原发性高血压：是一种原因未明，以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细小动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现。

21、原发性颗粒性固缩肾：良性高血压病晚期的肾脏病变。肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地较硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状。切面肾皮质变薄。皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围脂肪组织增多，严重时可发生肾功能衰竭。镜下观病变的肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变。

22、原发性高血压可分为良性（缓近型）高血压和恶性（急进型）高血压

23、良性高血压（又称缓进性高血压）病变主要包括机能紊乱期、动脉病变期和内脏病变期三期病理变化

24、良性高血压内脏病变期主要涉及心脏、肾脏、视网膜和脑的病变

25、良性高血压病变时脑部病变包括高血压脑病、脑软化和脑出血

26、脑出血常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、桥脑、小脑

27# 简答良性高血压病病理变化及对机体的影响

答：良性高血压又称缓进性高血压，约占原发性高血压的95%，病程长，进程缓慢，可达十余年或数十年。按病变的发展可分为三期：

⑴功能紊乱期：为高血压的早期阶段。全身细小动脉间歇性痉挛收缩，血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。临床表现血压升高，但常有波动，可伴有头晕、头痛，通过适当休息和治疗，血压可恢复正常。

①细动脉硬化：是高血压病的主要病变特性，表现为细小动脉玻璃样变，内皮下出现大量红色均质物质，管壁增厚变硬，管腔狭窄。

②小动脉硬化：小动脉内膜、中膜胶原纤维及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生，血管壁增厚，管腔狭窄。

③大动脉硬化：如主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化。

①心脏：左心室代偿性肥大，心脏重量增加，可达400克以上。光镜下，心肌细胞肥大，失代偿时心腔扩张，严重时可发心力衰竭。

②肾脏：表现为原发性颗粒性固缩肾，严重时可发生肾功能衰竭。

③脑：由于脑细小动脉硬化造成局部组织缺血，毛细血管通透性增加。可出现高血压脑病（脑水肿）、脑软化或脑出血。

④视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化，严重者视乳头水肿，视网膜出血，视力减退。

28、风湿病：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节和血管等处，以及心脏病变最为严重。

29、风湿细胞（阿少夫细胞）：是风湿小体的成分之一，来源于单核-巨噬细胞。该细胞多位于小血管旁，细胞体积大，呈圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，核的横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状。

30、阿少夫小体或风湿小体：风湿病增生期，形成由纤维素样坏死，风湿细胞及其它的炎性细胞构成的肉芽肿性病变称为风湿小体。它对风湿病具有诊断意义。

31、风湿病大致分为变质渗出期、增生期或肉芽肿期和瘢痕期或愈合期三期变化

32、风湿病引起的心脏病变可以表现为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎，若累及心脏全层组织，则称为风湿性全心炎或风湿性心脏炎

33、风湿性心内膜炎的病变主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣或主脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累

34、风湿性心内膜炎时在瓣膜闭锁缘上形成疣状赘生物，其主要成分为纤维蛋白和血小板

35、风湿性关节炎常累及大关节，病变主要为浆液性炎表现，愈复时一般不留后遗症

36、高血压时心脏产生的向心性肥大指左室心肌肥厚而心腔不扩张，离心性肥大又指左心室代偿性失调，心肌收缩力降低、逐渐出现心腔扩张

37、高血脂症是动脉粥样硬化的病因之一

38、急性风湿病时，皮肤出现环形红斑和皮下结节

39、简述风湿病的基本病理变化及其一般所持续时间答：⑴变质渗出期：是风湿病的早期改变。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为结

⑵增生期或肉芽肿期：病变部位有风湿小体，其内有风湿细胞、少量炎细胞、淋巴细胞浸润。此期病变可持续2-3个月。

⑶瘢痕期或愈合期：风湿细胞的坏死细胞逐渐被吸收，周围出现纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭行瘢痕。此期病变可持续2-3个月。

40、a、风湿性心内膜炎b、急性感染性心内膜炎c、亚急性感染性心内膜炎

41、心瓣膜病：是指心瓣膜受各种原因损伤或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，最终导致心功能不全，引起全身血液循环障碍，是最常见的慢性心脏病。

42、原发性心肌病分为：扩张性心肌病，肥厚性心肌病，限制性心肌病，克山病

1、慢性阻塞性肺疾病：是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。

2、慢性支气管炎：是发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病，主要临床特征为反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且每年至少持续三个月，连续两年以上。

3、肺气肿是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多，伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的 一种疾病。

4、肺泡性气肿：病变发生在肺泡腺内，因其常合并有小气到的阻塞性通气障碍，故也称阻塞性肺气肿。

5、支气管扩张症：是以肺内小支气管管腔持续性扩张纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病

6、慢性支气管炎的并发症有肺气肿、肺心病、支气管肺炎、支气管扩张

7、根据病变部位、范围和性质的不同，可将肺气肿分为肺泡性肺气肿、间质性肺气肿和其他类型肺气肿（包括疤痕旁肺气肿、代偿性肺气肿、老年肺气肿）

8、肺泡性肺气肿可分为腺泡中央型肺气肿、腺泡周围型肺气肿、全腺泡型肺气肿

9、肺气肿的合并症有肺心病及右心衰竭、自发性气胸、呼吸衰竭、肺性脑病、皮下气肿、急性肺感染

10#简述慢性支气管炎的病理变化特点

答：早期，病变常限于较大的支气管，随病情进展逐渐累及较小的支气管和细支气管。

①.呼吸道粘液-纤毛排送系统受损,纤毛柱状上皮变性,坏死脱落,再生的上皮杯状细胞增多,并发生鳞状上皮化生.

②粘膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生粘液腺化生，导致分泌粘液增多。

③管壁充血水肿，淋巴细胞，浆细胞浸润。

④管壁平滑肌断裂，萎缩，软骨可变性、萎缩或骨化。

11、简述慢性支气管炎的临床病理联系？

答：⑴咳嗽：支气管黏膜充血，水肿及粘液分泌物增多刺激支气管黏膜引起

⑵咳痰：咳大量白色泡沫粘痰；如伴细菌感染为浓性；粘液膜增生，肥大；粘液腺化生

⑶气喘：因支气管炎证刺激支气管痉挛或粘液阻塞而致

12、慢性肺源性心脏病P.156

13、大叶性肺炎：是主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫慢性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。（最常累及左肺或右肺下叶）

14、小叶性肺炎：是主要由化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。病变常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。

15、肺肉质变：亦称机化性肺炎，由于肺内炎性病灶中，中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化。病变肺组织呈褐色肉样外观，故称肺肉质变。

16、大叶性肺炎常见于青壮年人，其主要病原体是肺炎链球菌，其病变起始于肺泡。

17、大叶性肺炎的病理变化分为充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期和溶解消散期。

18、大叶性肺炎的并发症有肺肉质变、胸膜肥厚和粘连、肺脓肿及脓胸、败血症或脓毒败血症和感染性休克五种。

19、肺肉质变的本质是肺内渗出物的机化。

20、大叶性肺炎红色肝样变期的肺泡腔内有大量红细胞是由于肺血管通透性增加漏出的结果。

21、大叶性肺炎的灰色肝样变期镜下观可见大量嗜中性粒细胞、大量纤维素和少量红细胞。

22、小叶性肺炎常见于小儿、体弱老人及久病卧床者。

23、小叶性肺炎是以细支气管为中心的周围肺组织化脓性炎症。

24、小叶性肺炎是由于多种细菌感染所致的炎症。

25、小叶性肺炎的并发症有心力衰竭、呼吸功能衰竭、脓毒败血症、支气管扩张和肺脓肿及脓胸。

26、# 简述大叶性肺炎的病程四期及其病变特点。

答：大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的纤维素性炎，常发生于单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个或多个肺泡。典型的自然发展过程大致可分为四期：⑴充血水肿期：发病的第1-2天，病变肺叶肿胀，暗红色。镜下见肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有多量的浆液性渗出液，其内混有少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。渗出液中常可检测出肺炎链球菌。

⑵红色肝样变期：一般于发病的第3-4天，肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红似肝脏外观，故称为红色肝样变期。镜下见肺泡间隔内毛细血管仍处于扩张充血状态，而肺泡腔内则充满纤维素及大量红细胞，其间夹杂少量的中性粒细胞和巨噬细胞。其中，纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维网相连接。此期渗出物中仍能检测出多量的肺炎链球菌。

⑶灰色肝样变期，发病后的第5--6天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期。镜下见肺泡腔内纤维素增多，相邻肺泡内纤维素丝经肺泡间孔互相连接的纤维素网中，其中有大量中性粒细胞、少量巨噬细胞和红细胞，相邻肺泡内纤维素网相连现象更明显。

⑷溶解消散期：发病后一周左右进入该期。肺内突变病灶消失，病变肺组织质地较软，镜下见肺泡内的渗出物开始消散，渗出的中性粒细胞大部分细胞已变性坏死，巨噬细胞明显增多。纤维素网解体成碎块，并进一步溶解消失。

大叶性肺炎的上述病理变化是一个连续的过程，彼此无绝对的界限，同一病变的肺叶的不同部位亦呈现不同阶段的病变。

27、简述大叶性肺炎各个病理时期的病变时的区别

28、大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别

29、肺硅沉着症：简称硅肺（曾称矽肺）是长期吸入含游离二氧化硅粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。

30、硅结节：是由吞噬硅尘的巨细胞聚集形成的圆形或椭圆形结节，d》3~5mm，界清，质硬，触之有沙砾感。

31、尘肺并发症有肺结核病，慢性肺源心脏病，慢性支气管炎，肺气肿，自发性气胸，肺部感染和阻塞性肺气肿。

33、鼻咽癌的扩散途径：⑴直接蔓延⑵淋巴道转移（鼻咽黏膜固有膜内淋巴组织丰富，富含淋巴网，故早期常发生淋巴道转移⑶血道转移

34、晚期肺癌的肉眼类型有中央型、周围型和弥漫型，组织学类型有鳞状细胞癌、腺癌、腺鳞癌、小细胞癌、大细胞癌和肉瘤样癌等6种基本类型

1、简述慢性萎缩性胃炎的病理变化特点

答：⑴胃镜所见（肉眼）：胃粘膜有正常的橘红色变为灰色或灰绿色，粘膜层变薄，皱襞变浅，甚至消失，粘膜下血管透见。表面呈细颗粒状，偶有出血及糜烂。

⑵镜下病变特点：①病变区胃粘膜变薄，腺体变小，数目减少，胃小凹变浅并可有囊性扩张。②固有膜内有多量淋巴细胞、浆细胞浸润，病程长的病例可形成淋巴滤泡。③胃粘膜内可见纤维组织增生。④常出现腺上皮化生现象。

2、慢性浅表性胃炎固有腺体保持完整，粘膜浅层内有淋巴细胞、浆细胞浸润。慢性萎缩性胃炎：粘膜固有层腺体减少或消失并可有腺体呈小囊状扩张，粘膜全层内多量淋巴细胞、浆细胞浸润。（二者的区别）

3# 简述胃溃疡的病变特点

答：⑴肉眼观：呈圆形或椭圆形，直径多在2cm以内。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦、洁净，通常穿越粘膜下层，深达肌层甚至浆膜层。

⑵镜下观：溃疡底部由内向外分为四层。最表层有少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖；其下一层为坏死组织；再下一层则见较新鲜的肉芽组织层；最下层为肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织。

4、溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，尤多见于胃窦部

5、十二指肠溃疡多发生于球部的前壁或后壁

6、溃疡的并发症有出血、穿孔、幽门狭窄和癌变（胃溃疡是一种癌前病变）

7、十二指肠溃疡的并发症有出血、穿孔和幽门狭窄三种

8、试述病毒性肝炎的病理变化

答：各病毒性肝炎的病变基本相同，都是以肝细胞变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生及变质性炎症。

肝细胞变性：①细胞水肿②嗜酸性变

干细胞坏死：①嗜酸性坏死②溶解坏死

其中溶解坏死又可以分为：①点状坏死②碎片状坏死③桥接坏死④大片坏死等类型

（2）炎细胞浸润：主要为淋巴细胞和单核细胞呈散在性/灶状浸润于肝小叶内/汇管区

（3）肝细胞再生：①完全再生②结节状再生

（4）间质反应性增生和胆管再生

9、试述病毒性肝炎的临床病理表现

答：普通型病毒肝炎分为急性和慢性两种类型。

⑴急性（普通型）肝炎病理变化：

①肉眼观：肝脏肿大，质较软，表面光滑

②镜下观：肝细胞出现广泛的变性，且以细胞水肿为主，表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变，肝细胞坏死轻微，肝小叶可见点状坏死和嗜酸小体。肝小叶与汇管区可见轻度炎细胞浸润。

⑵慢性（普通型）肝炎病理变化：

① 轻度慢性肝炎：有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死。汇管区慢性炎细胞浸润，周围纤维增生，肝小叶结构完整。

② 中度慢性肝炎：肝细胞变性、坏死较明显，中度碎片状坏死，出现特征的桥接坏死。小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分完整。

③ 重度慢性肝炎：重度的碎片坏死与大范围的桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生，纤维间隔分割肝小叶结构。

①急性重型肝炎：肝细胞弥漫大片坏死，仅小叶周围残留少数变性的肝细胞，小叶内及汇管区淋巴细胞和巨噬细胞浸润，肝细胞再生不明显。

②亚急性重型肝炎：既有大片肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生，坏死区网状纤维架塌陷和胶原纤维化，使再生肝细胞失去依托，成不规则结节状，失去原有小叶结构。

③慢性肝炎：重度碎片状坏死及大范围桥接坏死，坏死区出现肝细胞不规则再生。小叶边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接，纤维间隔分割肝小叶结构，晚期形成空小叶。

10#肝硬化：肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这3种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。晚期病人临床表现有不同程度的门静脉压力升高和肝功能障碍。（肝纤维化：査书）

11、假小叶：由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。假小叶内的细胞排列紊乱，可有变性、坏死及增生的肝细胞。中央静脉常缺如、偏位或两个以上。

12、桥接坏死：指中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，或中央静脉之间出现的互相连接的坏死带，常见于中中度与中度慢性肝炎。

13、肝功能障碍的临床病理表现有蛋白质合成障碍、出血倾向、肝性脑病、胆色素代谢障碍和雌激素灭活不全等

14、简述门脉性肝硬化的病理变化

答：⑴肉眼观：早期肝体积可正常或稍增大，重量增加，质地正常或稍硬。晚期肝体积明显缩小，重量减轻，硬度增加。表面和切面呈弥漫肝的小结节（直径<1cm>）

    ⑵镜下观：①正常肝小叶结构破坏，被假小叶所取代②包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见小胆管增生。

15、论述门脉性肝硬化的临床病理联系

答：门脉高压症：门脉压力增高的原因有：1窦性阻塞：肝内广泛的结缔组织增生肝窦闭塞或窦周纤维化，使门脉循环受阻2窦后性阻塞：假小叶压迫小叶下静脉，肝窦内血液流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦3窦前性阻塞：肝动脉与门静脉形成异常吻合支，动脉血流入门静脉，门静脉压力增高后，患者出现一系列的症状或体征。主要表现如下：

⑴ 慢性淤血性脾肿大

⑵腹水：形成原因如下：1门静脉高压，毛细血管流体静脉压升高，管壁通透性增强，液体漏入腹腔2白蛋白合成减少而出现低蛋白血症，血浆渗透压降低3肝灭活激素能力降低，醛固酮抗利尿激素升高不能被正常灭活而致水钠潴留。

⑶侧支循环形成：1食管静脉曲张，易发生上消化道大出血2脐周腹壁静脉曲张形成“海蛇头”现象3直肠静脉丛曲张，形成痔，破裂可出现新鲜血便。

⑷胃肠淤血水肿：门静脉压力增高，胃肠静脉回流障碍，导致胃肠淤血水肿，出现食欲不振，消化不良等症状。

答：肝功能不全的临床病理表现：⑴ 蛋白质合成障碍⑵出血倾向⑶ 胆色素代谢障碍

⑷对激素的灭活作用减弱⑸肝性脑病（肝昏迷）

17#列表说明良恶溃疡的区别：

18、食管癌好发于三个生理性狭窄部以中段最多见，肉眼类型：髓质型，蕈伞型，溃疡性，缩窄型。组织类型主要为鳞状细胞癌，腺癌次之。

19、胃癌好发于胃窦部小弯侧，肉眼类型早期：隆起型，表浅型，凹陷型，中晚期：息肉型或蕈伞型，溃疡型，浸润型。组织类型主要为腺癌，常见为管状腺癌和黏液癌。

20、大肠癌好发部位以直肠最为常见

21、晚期肝癌大体形态有巨块型、多结节型和弥漫型。肝癌组织类型：肝细胞癌，胆管细胞癌，混合细胞型肝癌。

1. 新月体：主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞构成，有时可见淋巴细胞和中性粒细胞浸润。这些成分附着于囊球壁层，在毛细血管球外侧形成新月形或环状结构。

2. 继发性颗粒性固缩肾：在慢性肾小球肾炎的肉眼观，两侧肾脏体积小，表面呈弥漫性固颗粒状。切面皮质变薄，皮髓质分界不清晰。肾盂周围脂肪增多，慢性肾炎的大体改变。

3. 急性弥漫性增生性肾小球肾炎：弥漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润。

4．肾小球肾炎的基本病理改变包括：肾小球细胞增多，基膜增厚和系膜基质增多，炎性渗出和坏死，玻璃样变和硬化，肾小管和间质的病变。

5# 急性肾炎综合症起病急，常表现为明显的血尿，轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压，严重者可出现氮质血症。

6．肾病综合症主要变现：大量蛋白尿、明显水肿、低清蛋白血症、高血脂症和脂尿。

7．慢性肾炎综合症的主要表现：多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氨质血症、尿毒症。

8．与链球菌有关的疾病：风湿、化脓性炎症、大叶性肺炎、急性弥漫性增生性肾小球炎

9.急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病变特征：毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴有中性粒细胞和巨噬细胞浸润，又称作毛细血管内增生性肾小球肾炎，由于此型肾炎大多数病例与感染有关，又称为感染后性肾小球肾炎。

10.急性弥漫性增生性肾小球肾炎，其主要临床症状为：血尿、蛋白尿、管型尿、少尿。

11.急性弥漫性增生性肾小球肾炎，其水肿形成的原因：肾小球滤过率降低、毛细血管通透性增高。

12.膜性肾小球肾炎是引起成人肾病综合症最常见的原因，早期光镜下肾小球炎性改变不明显，称为膜性肾病。病变特征是肾小球毛细血管壁弥漫性增厚。

13.膜性肾小球肾炎肉眼观双肾水肿、颜色苍白，故称“大白肾”，临床表现为肾病综合征：高蛋白尿，高度水肿，高脂蛋白血症，低蛋白血症（三高一低）。

14.简述急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化

答：⑴肉眼观：双侧肾轻到中度肿大，包膜紧张，表面充血，称为大红肾，有时表面及切面有散在的粟粒大小出血点，称为蚤咬肾。

⑵镜下：病变为弥漫性，双侧肾小球广泛受累，肾小球体积增大，细胞数量增多，毛细血管内皮细胞和系膜细胞的增生及嗜中性粒细胞、单核细胞浸润。毛细血管腔狭窄或闭塞，肾小球出血量减少，病变严重处血管壁发生纤维素样坏死，局部出血，可伴血栓形成。部分病例伴有壁层上皮细胞增生。近曲小管上皮细胞变性，肾小管管腔内出现蛋白管型、红细胞或白细胞管型及颗粒管型。肾间质充血、水肿并有炎细胞浸润。

（3）急性肾炎多见于儿童，主要表现为急性肾炎综合症。

15.简述急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的临床病理联系

答：①少尿：系肾小球内皮细胞和系膜细胞增生，使毛细血管腔狭窄而缺血，肾小球滤过率降低而肾小管重吸收功能正常所致。②水肿与少尿所致钠水潴留有关③高血压与钠水潴留所致血容量增多有关

16.简述新月体性肾小球肾炎的病理变化（即急进性肾小球肾炎）

答：⑴肉眼观：双侧肾脏肿大，色苍白，皮质表面有点状出血。

⑵镜下：特征性病变为多数肾小球内大量新月体的形成。新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞。以上成分在球囊壁层在毛细血管球外侧呈新月状或环状分布。肾小球基底膜受损导致纤维素渗出，因此，在新月体细胞成分之间有较多纤维素。纤维素渗出是刺激新月体形成的主要因素。早期新月体，以细胞成分为主，为细胞性新月体。以后纤维成分逐渐增多，形成纤维-细胞性新月体，最终新月体纤维化，成为纤维性新月体。新月体形成使肾小球囊腔变窄，并压迫毛细血管丛。肾小球上皮细胞变性，因蛋白质吸收导致细胞内发生玻璃样变。部分肾小球上皮细胞萎缩甚至消失，肾间质水肿，炎性细胞浸润，后期发生纤维化。

17.简述快速进行性肾小球肾炎的临床病理联系

答：快速进行性肾小球肾炎发病时常表现为血尿，伴红细胞管型，中度蛋白尿，并有不用程度的高血压和水肿。由于肾小球内新月体形成，球囊腔阻塞，病人迅速出现少尿，无尿和氮质血证。随病变进展，肾小球纤维化，玻璃样变，肾单位功能丧失，最终发生肾功能衰竭。

18#简述慢性肾小球肾炎的病理变化

答：慢性肾小球肾炎的病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬化。

⑴肉眼观：两侧肾脏体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状。切面皮质变薄，皮髓质分界不

清晰，肾盂周围脂肪增多。慢性肾炎的大体改变称为继发性颗粒性固缩肾。

⑵镜下观：可见大量肾小球纤维化及玻璃样变。局部肾小管萎缩或消失，间质纤维化常伴有淋巴细胞及浆细胞浸润。间质纤维化使局部肾小球相互靠拢。不同肾单位的病变程度不一致。病变的肾单位出现代偿性改变，肾小球体积增大，肾小管扩张，可见各种管型。

（3）临床病理联系：慢性肾炎综合症，表现为多尿，夜尿，贫血，高血压，肾功能不全甚至尿毒症。

19.肾盂肾炎是有细菌感染引起的肾盂，肾间质，肾小管的化脓性炎症。上行性感染时引起肾盂肾炎的主要途径。

20.慢性肾盂肾炎与慢性肾小球肾炎的区别：慢性肾盂肾炎大体病变特征是一侧或双侧肾脏体积缩小，出现不规则瘢痕，如病变为双侧性，则两侧改变不对称。慢性肾小球肾炎的病变为弥漫性，呈颗粒状，分布较均匀，两肾病变对称。

第十二章  生殖系统和乳腺疾病

1.慢性子宫颈炎的临床上的主要表现为 白带增多。

2.慢性子宫颈炎的病理类型有 子宫颈糜烂、宫颈肥大、宫颈息肉、宫颈潴留囊肿。

3.子宫颈上皮非典型增生：属癌前病变，子宫颈上皮细胞呈现程度不等的异型性，表现为细胞形态不一，核增大深染，核浆比例增大，核分裂像增大 ，细胞性紊乱。病变由基底层逐渐向表面发展。

4.子宫颈原位癌：异型增生的细胞累及子宫颈粘膜上皮全层，但病变局限于上皮层内，未突破基膜。

5.子宫颈鳞状上皮和柱状上皮交界处（移行带）是子宫颈上皮非典型增生的高危部位。

6.子宫颈浸润癌病理类型：糜烂型，外生菜花型，内生浸润型，溃疡型

7.滋养层细胞疾病包括葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌和胎盘部位滋养细胞肿瘤。其共同特征为滋养层细胞异常增生，患者血清和尿液中人类绒毛膜促性腺激素（HCG）升高。

肉眼：胎盘绒毛高度水肿，形成透明或半透明的薄壁水泡，内含清亮液体，有蒂相连，形似葡萄。

镜下特点①绒毛高度水肿②绒毛间质内血管减少或消失③滋养层细胞有不同程度增生

9侵蚀性葡萄胎和葡萄胎的主要区别是水泡状绒毛侵入子宫肌层，引起子宫肌层出血坏死。侵蚀性葡萄胎子宫肌层内可见水泡状绒毛或坏死的绒毛，有无绒毛结构是本病与绒毛膜癌的主要区别。

10.绒毛膜癌病理变化

肉眼:子宫壁内出血性结节，可突入宫腔或形成溃疡。

镜下：无绒毛、间质、血管（三无）；癌组织由分化不良的细胞滋养层和合体滋养层两种肿瘤细胞组成，细胞异型性明显，核分裂像易见。

11.增生型纤维囊性变应视为癌前病变。

12.乳腺癌多发生于乳腺外上象限。乳腺癌分为浸润性癌和非浸润性癌，浸润性癌分为浸润性导管癌（最常见）、浸润性小叶癌和特殊类型癌；非浸润性癌分为导管内原位癌和小叶原位癌。

1.非毒性甲状腺肿分为三个时期：增生期、胶质贮积期、结节期

2.弥漫性毒性甲状腺肿

肉眼：甲状腺弥漫性对称性增大，约为正常的2~3倍，表面光滑，质较软，切面灰红呈分叶状，胶质少。

镜下：滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头样增生；滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现许多吸收空泡；间质血管丰富，充血，淋巴组织丰富。

3.亚急性甲状腺炎是一种鱼病毒感染有关的巨细胞性或肉芽肿性炎症，慢性淋巴细胞细胞性甲状腺炎是一种自身免疫性。

4.甲状腺腺瘤分类：单纯性腺瘤；胶样型腺瘤；胎儿型腺瘤；胚胎性腺瘤；嗜酸细胞性腺瘤；非典型腺瘤

5.乳头状癌;以具有乳头状结构为特征。

滤泡癌：以具有滤泡结构为特征。

髓样癌：是由滤泡旁细胞发生的恶性肿瘤。

相对单一，可分型，滤泡

第十四章 神经系统疾病

1.流脑：是由脑膜炎双球菌感染引起，引起软脑膜和蛛网膜的化脓性炎。

2.乙脑:是由乙型脑炎病毒感染引起的变质性炎症。病理变化：神经细胞变性、坏死；软化灶形成；血管改变和炎症反应；胶质细胞增生。

1.结核结节：是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞，朗汉斯巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成。典型者结节中央有干酪样坏死。

2.肺原发综合征：是原发性的肺结核的典型特点。结核杆菌从原发灶循淋巴流到所属肺门淋巴管，引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎。将肺的原发病灶，淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征。

# 3.结核球：又称结核瘤，结核球是直径2—5厘米，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。多为单个，也可多个，常位于肺上叶。

4.伤寒肉芽肿或称伤寒小结：伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。增生活跃时巨噬细胞质内吞噬伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显，这种巨噬细胞称伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿或伤寒小结，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。

1.结核病是由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿病，以肺结核最常见，但可见于全身各器官。典型病为结核结节形成伴有不同程度干酪样坏死。

2.继发性肺结核据病变特点和临床经过可分为局灶型肺结核、浸润型肺结核、慢性纤维空洞型肺结核，干酪性肺炎、结核球和结核性胸膜炎。

3.局灶型肺结核是继发性肺结核的早期病变，直径0.5—1厘米，镜下病变以增生为主。

4.浸润型肺结核是临床上最常见的活动性，继发性肺结核。病变以渗出为主，中央有干酪样坏死。

5.慢性纤维空洞型肺结核 的病变空洞与支气管相通，成为结核病的传染源，故此型有开放性肺结核之称。

6.干酪性肺炎可由浸润型肺结核恶化进展而来，也称“奔马痨”或“百日痨”。

7.伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病，病变特征是全身单核巨噬细胞系统细胞的增生。以肠末端淋巴组织的病变最为突出。临床主要表现为持续高热、相对缓脉，脾肿大，皮肤玫瑰疹、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少等。

8.伤寒的三大检查有：血WBC检查、肥达反应、血骨髓粪便细菌培养。

9.伤寒肠道病变以回肠下段集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变过程分四期，即髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期，每期大约持续一周。

10.细菌性痢疾简称菌痢，是由痢疾杆菌所引起一种假膜性肠炎，病变多局限于结肠，以少量纤维素渗出后形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床主要表现为腹痛腹泻、里急后重、粘液脓血便。

11.菌痢的病理变化主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。

12.急性细菌性痢疾期其典型病变过程为初期的急性卡他性炎，随后的特征性假膜性炎和溃疡形成，最后愈合。

1.比较原发性和继发性肺结核：

对结核杆菌的免疫力或过敏性

病变多样，新旧病灶复杂，较局限

上叶下部，下叶上部近胸膜处

1．肠阿米巴病的病变部位主要在盲肠，升结肠，其次为乙状结肠和直肠

2．列表比较肠道伤寒菌痢和阿米巴病的区别：

镜检：大量脓细胞杂有红细胞；培养示痢疾杆菌阳性

镜检：大量红细胞白细胞少；可找到阿米巴原虫

无毒血症，不发热或低热

腹部压痛较轻且多在右侧