是常见的外周静脉血管疾病，其存在率很高，尤其是下肢静脉曲张患者，容易因为下肢静脉血流淤滞，血流缓慢形成涡流，导致下肢。

有很多下肢外科手术、下肢损伤患者，也会由于下肢静脉损伤，导致血栓形成。下肢静脉血栓可以治愈，早期通过抗凝治疗，甚至进行溶栓治疗，可以使下肢静脉血栓明显缓解，甚至完全消失。

除此之外，也要针对导致下肢静脉血栓原发疾病进行治疗，愈合后，可以使血栓得以缓解，下肢损伤恢复后，可以使下肢静脉血栓得以缓解。

下肢深静脉血栓形成是常见病。此病可后遗下肢水肿、继发性静脉曲张、皮炎、色素沉着、郁滞性溃疡等，严重损害劳动人民健康。

静脉血栓形成所引起的病理生理改变，主要是静脉回流障碍所发生的各种影响。静脉血液回流障碍的程度取决于受累血管的大小和部位，以及血栓形成的范围和性质。静脉血栓形成后，在血栓远侧静脉压力升高所引起的一系列病理生理变化，如小静脉甚至毛细静脉处于明显的郁血状态，毛细血管的渗透压因静脉压力改变而升高，血管内皮细胞内缺氧而渗透性增加，以致血管内液体成分向外渗出，移向组织间隙，往往造成肢体肿胀。如有红细胞渗出于血管外，其代谢产物含铁血黄素，形成皮肤色素沉着。在静脉血栓形成时，可伴有一定程度的动脉痉挛，在动脉搏动减弱的情况下，会引起淋巴郁滞，淋巴回流障碍，加重肢体的肿胀。

此外，在静脉血栓形成过程中，所引起的静脉本身及其周围组织的炎症反应，血栓远侧静脉压迅速升高，使静脉骤然扩张，因淋巴回流障碍造成下肢水肿，因静脉血栓形成而造成的动脉痉挛，使肢体处于缺氧状态，这一系列病理生理的变化，都能引起程度不等的疼痛症状。在静脉血栓形成的急性期，当肢体六干静脉血液回流受到障碍时，血栓远侧的高压静脉血，将利用所有通常不起重要作用的交通支增加回流。如大腿上部和腹下部的浅静脉吻合支可通至对侧躯干，向上可通过腹壁至奇静脉和胸廓内静脉系统。在深部，吻合支可通过骨盆静脉丛抵达对侧的髂内静脉。这些静脉的适应性扩张，促使血栓远侧静脉血向心回流。血栓的蔓延可沿静脉血流方向，向近心端伸延，如小腿的血栓可以继续伸延至下腔静脉。当血栓完全阻塞静脉主干后，就可以逆行伸延。血栓的碎块还可以脱落，随血流经右心，继之栓塞于肺动脉，即并发肺栓塞。

另一方面血栓可机化，再管化和再内膜化，使静脉腔恢复一定程度的通畅。血栓机化的过程，自外周开始，逐渐向中央进行。进行的程度参差不一。血栓退行性变化的发生，可能是血液内纤维蛋白溶酶发生作用的结果。也可能是细胞自溶作用和吞噬作用的结果。机化的另一重要过程，是内皮细胞的生长，并穿透入血栓，这是再管化的重要组成部分。在动物实验中，曾观察到2～5周即可导致静脉再通，但瓣膜已受损。临床观察中，发现再管化是一个漫长的病程，约需8～15年。机体的最后结果，将使静脉恢复一定程度的机能。但因管腔爱纤维组织收缩作用的影响，以及静脉瓣膜本身遭受破坏，使瓣膜消失，或呈肥厚状粘附于管壁，从而导致继发性深静脉瓣膜机能不全，产生静脉血栓形成后综合征。

下肢深静脉血栓如果不及时治疗，血栓长期存在就会引起一系列的并发症，那么，下肢深静脉血栓都有哪些并发症呢?

肺栓塞——在下肢深静脉血栓形成的早期，血栓比较松脆，易在数天内发生脱落，尤其是髂—股静脉脱落的血栓，体积较大，可以堵塞肺动脉主干及其分支，临床表现显著，易导致呼吸循环衰竭，甚至猝死，来自小腿肌肉静脉丛的小血栓一般不会严重侵扰肺循环，但偶尔也能产生致死性肺栓塞。

下肢浅静脉曲张——下肢深静脉血栓发生后，血液因静脉阻塞而不能回流，肢体静脉系统严重淤血，血液回流须经次级静脉血管，出现下肢浅静脉扩张或曲张，并可使细小静脉充盈扩张，浅静脉曲张是深静脉血栓形成后继发的机体代偿反应，曲张静脉可因血流缓慢而合并感染导致血栓性浅静脉炎。

下肢深静脉瓣膜功能不全——在血栓机化和再通的过程中，深静脉瓣膜遭受破坏而丧失正常功能，导致血液倒流，下肢深静脉瓣膜功能不全的症状有下肢乏力、酸胀不适，可有小腿肌肉抽搐，症状在午后、行走时加重，晨起较轻，抬高患肢可缓解。

足靴区皮肤色素沉着—— 淤积性皮炎是由于下肢静脉系统长期处于高压瘀滞状态，浅静脉长期代偿扩张等造成静脉瓣膜功能丧失，进一步加重淤血，局部静脉压增高，血管内液体长期大量外渗而引起严重的组织间质水肿和组织缺氧，因此导致广泛间质性纤维性变，皮肤和皮下组织致密变硬，毛细血管压力增高和长期瘀滞会发生小腿的出血和色素沉着。

慢性淤血性溃疡——由于下肢处于静脉高压瘀滞状态，部分组织出现间质性水肿，压迫毛细血管和细小动脉使皮肤和皮下组织血供减少，同时伴有静脉瘀滞性血氧含量减低和代谢产物堆积，局部组织循环代谢障碍，皮肤和皮下组织较薄，皮肤破裂，形成溃疡多位于踝部内侧，易继发葡萄球菌或链球菌感染伴疼痛、渗液等。

下腔静脉堵塞综合症——多因下肢深静脉血栓向上蔓延所致，其次盆腔静脉血栓形成，由于堵塞平面多位于肾静脉平面的远侧，所以其临床表现主要是双下肢深静脉回流障碍所致的症状如双下肢肿胀、沉重、浅静脉曲张或扩张、生殖器浅静脉扩张。若病变累及肾静脉或以上平面，肾功能障碍而表现腰痛、肾脏肿大，严重者可有蛋白尿、血尿，若病变累及肝静脉或以上平面，可有布加氏综合症表现，预后较差。若病变在上肢，可累及腋—锁静脉及肱静脉，血栓蔓延致上腔静脉。

淋巴水肿——长期的静脉功能不全和淤血，肿胀常导致淋巴管炎症，静脉水肿和淋巴水肿同时存在。 治疗上要及时介入置管溶栓治疗，使深静脉血栓完全消融，恢复正常生理状态。

静脉血栓这个疾病在我们生活中极为常见，有很多的人都患上了这个疾病，最常见的就是下肢这个部位出现这种情况了，一旦出现了这个疾病人们一定要及时的治疗，不能小看你这个疾病，那么下肢深静脉血栓的治疗方法有哪些?下面让我们带上这个问题，看看文章的相关介绍吧。

1下肢深静脉血栓形成病因

　　年龄因素(15%)：

　　深静脉血栓(DVT)可见于任何年龄层者，但统计显示，随年龄增大，发病率逐步增高，80岁人群的发病率是30岁人群的30余倍，年龄对深静脉血栓发病的影响是多方面的，年龄增加，DVT的易患因素也随之增加，实验表明，老年人血液中的凝血因子活性较高，小腿肌肉的泵作用减弱使血液在比目鱼肌静脉丛和静脉瓣袋内淤滞较重，因此DVT的发病率较年轻人高。

　　活动受限(30%)：

　　临床上常能见到长期卧床的病人容易患DVT，尸体解剖发现卧床0～7天的病人DVT的发病率为15%，而卧床2～12周者，DVT的发病率达79%～94%，卒中病人中，下肢麻痹者，DVT发病率为53%，无下肢麻痹者，DVT发病率只有7%，在长途坐车或坐飞机旅行的人群中，DVT的发病率也较高，小腿肌肉的泵作用对下肢静脉的回流起着重要的作用，制动后静脉血回流明显减慢，从而增加了DVT发病的风险。

　　静脉血栓(25%)：

　　有23%～26%的急性DVT病人既往有过静脉血栓病史，且这些新形成的血栓往往来自原来病变的静脉，研究发现，复发的DVT病人血液常呈高凝状态。

　　外伤因素(8%)：

　　创伤死亡的尸体解剖发现62%～65%的死者有DVT发生，由于创伤可能导致下肢骨折，脊髓损伤，静脉血管损伤及需要手术治疗等，使创伤病人容易发生DVT，另外机体创伤后血液处于高凝状态，也促使血栓形成。

　　手术创伤(10%)：

　　手术后天VT高发病率显示手术是DVT重要的易患因素，病人的年龄，手术种类，创伤大小，手术时间及术后卧床时间等都影响DVT的发生，其中手术类型尤为重要，普外科手术术后DVT的发病率在19%左右，神经外科手术在24%左右，而股骨骨折，髋关节成形术，膝关节成形术则分别高达48%，51%和61%，手术中用核素扫描已能发现约有半数病人在下肢有125I标记的纤维蛋白原沉积，其余的在术后3～5天均能发现纤维蛋白原沉积，但这并不表明DVT术后马上发生，有统计显示，腹部手术后有25%的病人在出院后6周内发生DVT，手术引发DVT的原因包括围术期的制动，术中术后体内凝血，抗凝及溶栓系统的异常，以及静脉血管的损伤等。

　　经典的Virchow理论认为：血管壁损伤，血流异常和血液成分改变是引起静脉血栓的3个主要因素，目前，分子水平的研究成果对这一理论有了新的认识，静脉正常的内皮细胞能分泌一系列抗凝物质，如前列腺素I2(PGI2，前列腺环素)，抗凝血酶辅助因子，血栓调节素和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)等，但在某些情况下，静脉内皮层可从抗凝状态转化为前凝血状态，内皮细胞产生组织因子，von Willebrand因子和纤维连结蛋白等，内皮层通透性增加，并可见到白细胞黏附于内皮细胞表面，而内皮细胞原有的抗凝功能受到抑制，炎性细胞对血栓形成起着触发和增强作用，其分泌的白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)能促使纤维蛋白原沉积，并抑制纤溶;TNF可抑制内皮细胞血栓调节素的表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。

　　许多静脉血栓起源于血流缓慢的部位，如小腿腓肠肌静脉丛，静脉瓣袋等，临床上发现肢体制动或长期卧床的患者容易形成静脉血栓，这些都提示血流缓慢是血栓形成的因素之一，与脉冲型血流相比，静态的流线型血流容易在静脉瓣袋底部造成严重的低氧状态，缺氧使内皮细胞吸引白细胞黏附并释放细胞因子，继而损伤静脉内皮层，血流淤滞造成活化的凝血因子积聚，并不断消耗抗凝物质，凝血-抗凝平衡被打破，从而导致静脉血栓形成，因此血流淤滞是血栓形成的又一因素。

　　血液中活化的凝血因子在血栓形成过程中起着重要的作用，被激活的凝血因子沿内源性和外源性凝血途径激活凝血酶原，使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，最终形成血栓，如没有活化的凝血因子，即使存在血流淤滞和血管损伤，血栓仍不会形成，同样单有活化的凝血因子，也无法形成血栓，活化的凝血因子很快会被机体清除，因此静脉血栓是在多因素作用下形成的，而血液成分的改变是血栓形成的最重要因素，体内凝血-抗凝-纤溶3个系统在正常情况下处于平衡状态，任何使凝血功能增强，抗凝-纤溶作用抑制的因素都将促使血栓形成。

　　统计发现，19%～30%的DVT病人合并有恶性肿瘤，肺癌是最易引发DVT的一种恶性肿瘤，其他如泌尿生殖系统和胃肠道系统恶性肿瘤也容易并发DVT，有时，DVT可以作为恶性肿瘤的信使，当无明显诱因下发生DVT时，应警惕可能患有恶性肿瘤，恶性肿瘤引发DVT的原因是多方面的，其中最主要的原因是恶性肿瘤释放促凝物质，提高血液凝血因子的活性，肿瘤病人血液中纤维蛋白原的浓度和血小板计数常高于正常，而抗凝物质如抗凝血酶，C蛋白及S蛋白浓度却低于正常，另外，肿瘤的手术治疗及化疗也是导致DVT的重要因素，乳癌，淋巴瘤，浆细胞病等化疗病人中DVT的发病率明显增高，这可能与化疗药物对血管内皮细胞的毒性作用，诱导高凝状态，抑制纤溶活性，肿瘤细胞坏死及静脉插管等因素有关。

　　2..原发性血液高凝状态

　　常见于有基因突变或遗传性抗凝物质缺陷的病人，在所有DVT病人中有5%～10%是由原发性血液高凝引起的，正常人体抗凝系统包括抗凝血酶，C蛋白系统，组织因子途径(外源性凝血途径)抑制因子等，抗凝血酶能抑制Ⅹa，Ⅸa，Ⅺa和Ⅻa因子，血管内皮细胞表面的肝素及肝素样黏多糖能促进其抗凝作用，C蛋白，S蛋白系统可使凝血酶和血栓调节素在内皮细胞表面结合，抑制Ⅴ因子和Ⅷ因子的活性，基因缺陷导致抗凝物质缺乏，使血液处于高凝状态，原发性抗凝物质缺乏在人群中的比例约为0.5%，这其中包括纯合子基因缺陷和杂合子基因缺陷，纯合子基因缺陷者发生血栓的比例较杂合子高得多，原发性血液高凝者DVT首次发生的时间常在45岁以前，往往在某些情况下(如手术，创伤等)诱发，且血栓容易反复发生，血栓的部位常不典型，临床上常可见肠系膜静脉血栓，颅内静脉窦血栓等。

　　产后深静脉血栓发生率较高，而国内妊娠期DVT病人较为少见，产后DVT的发生与血液呈高凝状态密切相关，产后子宫内胎盘剥离能在短期内迅速止血，不致发生产后大出血，除子宫本身收缩外，与血液高凝状态直接相关，妊娠时胎盘产生大量雌激素，足月时达最高峰，体内雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍，雌激素促进肝脏产生各种凝血因子，同时妊娠末期体内纤维蛋白原大量增加，加重高凝状态，有可能导致DVT发生。

　　早在20世纪60年代有报道口服避孕药易引发DVT，现已发现，患DVT的育龄妇女中有1/4与服用避孕药有关，调查还发现，育龄妇女停用避孕药后DVT引发的肺栓塞明显降低，避孕药易引发DVT的原因可能与凝血因子Ⅴ变异有关，使凝血因子Ⅴ降低了C蛋白的抗凝作用，避孕药中雌激素的剂量越大，越容易引起DVT，剂量>50μg的避孕药相对于剂量<50μg的避孕药形成血栓的危险性更大，第三代避孕药较第二代避孕药易引发DVT，因为第三代避孕药中的孕激素主要为去氧孕烯，肟炔诺酮或孕二烯酮，这些孕激素也易引起血栓形成，调查显示服用第三代避孕药的育龄妇女并发DVT的是不用避孕药的8倍。

　　雌激素还用于治疗男性前列腺肥大和女性更年期综合征，以及哺乳妇女的退乳，这些人中DVT的发病率也较高，雌激素有升高血液黏滞度，提高血液纤维蛋白原，血浆凝血因子Ⅶ 和Ⅹ的浓度，增加血小板的黏附性和聚集作用，因此容易形成血栓。

　　已发现血型与DVT存在一定的关系，A型血的人最容易患DVT，相对而言，O型血患DVT的风险最小，其原因尚不完全清楚，现发现不同血型的人血管内皮细胞表面的某些结构不同，O型血内皮细胞表面的von Willebrand因子明显减少。

　　DVT在欧洲的发病率较亚洲高得多，虽然种族差异可能导致机体凝血，抗凝系统的不同，但生活习惯及饮食结构的不同，同样也可能影响DVT的发生，调查发现美洲黑人DVT的发病率较同一种族的非洲黑人要高。

　　临床上中心静脉插管越来越多，使得DVT的发生率也相应增高，尤其在上肢DVT的病人中有65%与中心静脉插管有关，静脉插管不仅损伤血管壁，同时在静脉插管的表面也容易形成血栓，导管的种类对DVT的发生有很大的影响，聚四氟乙烯(PTFE)导管或表面涂有肝素的导管发生DVT的机会较其他导管小，导管的口径，静脉穿刺次数，放置时间及所灌注的药物均会影响DVT的发生。

　　临床上常有报道肠炎病人合并肺栓塞，肠炎引起DVT的原因不清楚，只是发现这些病人血液中血小板计数，凝血因子Ⅴ，Ⅷ含量及纤维蛋白原浓度明显升高，肠炎引发的DVT部位常不典型，如颅内静脉窦血栓等。

　　9.系统性红斑狼疮

　　系统性红斑狼疮病人常合并动静脉血栓形成，反复流产，血小板减少症及神经系统疾病等，这可能与活动期体内狼疮性抗凝血酶抗体及抗心肌磷脂抗体较高有关，其他一些自身免疫病者也有类似情况，研究发现，系统性红斑狼疮病人中抗凝血酶抗体含量高的发生静脉源性肺栓塞的机会是对照组的6倍，而抗心肌磷脂抗体较高的是对照组的2倍。

　　肥胖，下肢静脉曲张及心功能不全等是否是DVT的易患因素目前尚有争论，多因素统计分析认为肥胖，下肢静脉曲张及心功能不全不是独立的易患因素，这些病人易患DVT可能与相伴的其他易患因素有关。

　　以上15种易患因素中，绝大部分是血液成分改变呈高凝状态导致下肢深静脉血栓形成，因此Virchow理论中血液成分改变成高凝状态是DVT形成的决定因素。

　　1.病理：静脉血栓分为3种类型：白血栓，红血栓和混合血栓，白血栓主要由纤维蛋白，血小板和白细胞等组成，只含少量红细胞，红血栓主要由大量红细胞，纤维蛋白组成，含少量血小板和白细胞，白血栓和红血栓常混合在一起，形成混合血栓，静脉血栓刚形成时为白血栓，组成血栓头，其继发衍生的体部及尾部则主要为红血栓。

　　静脉血栓一旦形成，即处于不断的演变过程中，一方面由于静脉血栓使静脉管腔狭窄或闭塞，静脉血栓表面不断形成新的血栓，分别向近心端和远心端衍生，近心端血栓在早期与静脉管壁之间无粘连，血栓飘浮于管腔中，容易脱落，造成肺栓塞，后期成纤维细胞，芽状毛细血管侵入血栓，血栓机化后与管壁形成紧密粘连，另一方面静脉血栓形成的早期，受累静脉表面的内皮细胞分泌溶栓物质，溶解血栓，同时白细胞，尤其是单核细胞侵入血栓，激活尿激酶型纤溶酶原活化剂(u-PA)和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)，增强溶栓活性，使静脉血栓内形成许多裂隙，溶栓作用及血栓内纤维收缩，碎裂，使得裂隙不断扩大，新生的内皮细胞逐渐移行生长于裂隙表面，最终可使大多数被堵塞的静脉再通，这种再通静脉的瓣膜常被破坏，有一部分管腔内残留纤维粘连，静脉再通过程长短不一，一般需要半年～10年。

　　下肢髂股静脉血栓以左侧多见，为右侧的2～3倍，可能与左髂静脉行径较长，右髂动脉跨越其上，使左髂静脉受到不同程度的压迫有关。

　　下肢静脉血栓，尤其是主干静脉血栓形成后，患侧肢体血液回流受阻，在急性期，血液无法通过主干静脉回流，使静脉内压力迅速增高，血液中的水分通过毛细血管渗入组织中，造成组织肿胀，同时，静脉压增高，迫使侧支静脉扩张，开放，淤积的血液通过侧支静脉回流，使肿胀逐渐消退。

　　(1)根据栓塞血管部位划分：下肢DVT有3种类型，即周围型，中心型和混合型。

　　①周围型：也称小腿肌肉静脉丛血栓形成，血栓形成后，因血栓局限，多数症状较轻，经治疗多数可消融或机化，也可自溶，少数未治疗或治疗不当，可向大腿扩展而成为混合型，小栓子脱落可引起轻度肺动脉栓塞，临床上常被忽视。临床上主要表现为小腿疼痛和轻度肿胀，活动受限，症状与血栓形成时间一致，主要体征为足背屈时牵拉腓肠肌引起疼痛(Homan征阳性)及腓肠肌压疼(Neuhof征阳性)。

　　②中央型：也称髂股静脉血栓形成，左侧多见，表现为臀部以下肿胀，下肢，腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒张，皮肤温度升高，深静脉走向压痛，血栓可向上延伸至下腔静脉，向下可累及整个下肢深静脉，成为混合型，血栓脱落可导致肺动脉栓塞，威胁病人生命。

　　③混合型：即全下肢深静脉及肌肉静脉丛内均有血栓形成，可以由周围型扩展而来，开始症状较轻未引起注意，以后肿胀平面逐渐上升，直至全下肢水肿始被发现，因此，出现临床表现与血栓形成的时间不一致，也可以由中央型向下扩展所致，其临床表现不易与中央型鉴别。

　　(2)根据累及范围划分：根据栓塞累及的血管范围，下肢深静脉栓塞分为全肢型和局段型。

　　①全肢型：病变累及整个下肢深静脉主干，依再通程度不同又分为3型：Ⅰ型，深静脉主干完全闭塞;Ⅱ型，深静脉主干部分再通，其中分为2个亚型，ⅡA，部分再通以闭塞为主，仅表现为节段性再通;ⅡB，部分再通以再通为主，深静脉已呈连续通道，但管径粗细不均，再通不完全，Ⅰ，Ⅱ型的血流动力学以深静脉血液回流障碍为主，Ⅲ型，深静脉主干完全再通，但瓣膜悉遭破坏，管壁外形僵直，或者扩张迂曲，其血流动力学已由回流障碍转为血液倒流。

　　②局段型：病变只限于部分静脉主干，如髂静脉，髂-股静脉，股浅静脉，股-腘静脉，腘静脉，胫腓干静脉，腓肠肌静脉丛或小腿深静脉血栓后遗症等。

2下肢深静脉血栓的治疗方法

　　1.产后由于怕痛或对疼痛相关的认识而不敢活动下肢，长期卧床影响血液循环，致使血液成分滞留血管壁，形成血栓。产后产妇易发生便秘、排便时用力加大了腹压，下蹲时间过长，造成下肢静脉回流受阻，增加下肢静脉血滞留，形成静脉血栓，产后下肢静脉血栓如何治疗?

　　2.对于产后左下肢深静脉血栓的治疗，石家庄平安医院主要采用中西医结合的方法，避免西药的副作用给产妇带来不适。

3下肢深静脉血栓形成预防

　　下肢深静脉血栓形成不仅可以引发致命性的肺栓塞，而且其后遗症对病人的劳动能力及生活质量有很大的影响，针对有危险因素的病人采用一系列预防措施，能明显降低深静脉血栓的发病率，目前预防下肢深静脉血栓形成的方法主要有2类：药物预防和机械物理方法。

　　(1)小剂量肝素：肝素具有明确的抗凝作用，在体内及体外均能防止血栓形成，但肝素有引起出血的副作用，术前或术后用肝素，可能造成创面渗血，术中失血加大，鉴于此，目前主张小剂量法，减少出血危险，具体方法是术前2h，肝素5000U皮下注射;术后每隔8～12h，肝素5000U皮下注射，由于人种的不同，我国肝素的用量应适当减小，一般为3000U皮下注射，统计显示，小剂量肝素法能明显降低术后下肢深静脉血栓形成的发病率以及肺栓塞的发病率，不增加术中，术后大出血，但伤口局部血肿较常见，用药期间，一般无需检测出凝血功能，但应监测血小板，以防发生肝素引起的血小板减少症。

　　(2)低分子量肝素：肝素是一种混合物，其分子量组成从4000～20000，平均为15000，而低分子量肝素是从肝素中提取出来的，分子量组成为4000～6000，抗凝作用表现在对抗Ⅹa和Ⅱa因子，相对于肝素，其抗Ⅹa因子的作用强于抗Ⅱa因子(两者作用比为2:1～4:1，而肝素为1:1)，因此它出血倾向较肝素小，而半衰期较肝素长，皮下注射后生物利用度较肝素高，目前低分子量肝素在国外已广泛用于临床，并代替肝素成为预防血栓形成的首选药物，由于各个厂家出品的低分子量肝素其组成各不相同，具体剂量应参照各产品的说明书，低分子量肝素由于半衰期较长，1天仅需皮下注射1～2次，低分子量肝素也能引起血小板减少症，但较肝素发病率低，由于两者之间有交叉作用，因此对于肝素引起的血小板减少症的病人，不能用低分子量肝素来替代，使用低分子量肝素一般无需监测出凝血功能，低分子量肝素如过量，同肝素一样，可用鱼精蛋白与之对抗。

　　(3)口服抗凝药：主要为香豆素类药，最常用的为华法林，为预防手术后下肢深静脉血栓形成，可在术前及术后用药，需注意的是华法林起效时间一般在服药后3～4天，由于华法林个体差异很大，治疗窗较窄，因此用药期间需监测凝血酶原时间(PT)，其国际标准化比值(INR)应控制在2.0～3.0，有学者建议针对不同的手术华法林的用量应不同，对于髋关节，膝关节成形术，华法林剂量稍大些，而对于一般的腹部手术，下肢骨折复位手术，用药量可减小，华法林如过量，其出血的危险性加大，此时可用维生素K1对抗。

　　(4)口服抗血小板药物：最常用的有阿司匹林和噻氯匹定等，通过抑制血小板聚集及释放反应，口服抗血小板药能减少血栓形成的危险性，但临床使用后发现，由于阿司匹林主要针对血小板作用，对于凝血因子几乎无作用，因此手术中创面渗血较多，但其防止下肢深静脉血栓形成的作用不如低分子量肝素及华法林。

　　(5)其他：低分子右旋糖酐(平均分子量为4万)的抗凝作用主要包括：①血液稀释作用;②降低血小板的黏附作用;③提高血栓的易溶性，手术中及术后每天静脉滴注500ml右旋糖酐40，对预防下肢深静脉血栓有一定的作用，其副作用主要有出血倾向，过度扩容及过敏反应等。

4深静脉血栓疾病的典型临床症状

　　1、肢体疼痛----是下肢深静脉血栓形成患者的主要就诊原因。如患者有髂腰部或股三角区胀痛，则是髂股静脉血栓形成;小腿静脉血栓形成仅有小腿轻度胀痛，常被忽略，往往延误诊断和治疗;若发生股青肿、股白肿时，患肢呈剧烈疼痛。

　　2、下肢肿胀----是下肢深静脉血栓形成患者的另一常见症状，患肢肿胀的范围与血栓部位有关。小腿深静脉血栓形成，仅有小腿肿胀和压痛。

　　3、浅静脉改变----髂股静脉血栓形成则下肢广泛性肿胀，同时伴有广泛性浅静脉怒张或曲张。股青肿时患肢更为严重且广泛。

　　4、血栓后遗症----下肢深静脉血栓形成后遗症期，患者在长久站立或行走后肢体产生沉重、坠胀、易疲劳感，在平卧休息或将患肢抬高后，症状缓解或消失。患肢长期处于瘀血状态，可发生下肢皮肤营养障碍改变，如皮肤弹性差、失去光泽、色素沉着、皮肤瘙痒等，甚至小腿皮肤溃烂经久不愈。

5血栓对身体的损害包括哪些

　　“偷袭”：早期症状不明显，知晓率低。数据显示，全球1/4的死因与血栓有关，每年全球发生近一千万例静脉血栓栓塞症，它又可分为深静脉血栓形成(DVT)和肺栓塞(PE)。

　　其中，前者主要发生在下肢，表现为疼痛，通常从腘窝(膝盖后的菱形窝陷)开始，还可表现为肢体肿胀(特别是足踝部)、红肿、局部皮肤溃疡、体温升高等。但发生这些症状时，病情通常已经比较严重了。

　　多数深静脉血栓患者早期并无明显症状，约80%易漏诊。 大家对脑梗塞等动脉血栓相对熟悉，公众对深静脉血栓和肺栓塞的知晓度远低于心衰、脑卒中、高血压等疾病。由于缺乏相关知识，很多人没能及早发现和治疗静脉血栓。

　　“偷渡”：脱落后可能引起肺栓塞。深静脉血栓形成后，一旦脱落并随血液循环到达肺部，可能形成肺栓塞，表现为不明原因的呼吸急促、胸痛，深呼吸时可能加重，还可出现心率加快、轻微意识丧失或晕厥等症状。

　　在发生、发展过程中，患者可能并没有症状，但一旦出现肺栓塞，病情往往凶险，甚至威胁生命。 “偷懒”：预防不到位，治疗困难大。久坐打麻将、上网者，以及经常坐飞机、汽车长途旅行者，都是静脉血栓的高发人群。但更多静脉血栓发生在住院患者中，60%的静脉血栓栓塞症发生在住院期间或者出院之后。