肺部结节,有毛刺,是肿瘤的可能性大,但也不能排除炎症,结核可能.

行CT引导下肺穿刺活检,送病理检查看看到底是什么.

如果是肿瘤,还要做检查看有没有其他部位转移.

一般肿块呈分叶或毛刺状，恶性可能较大，当务之急需要尽快通过气管镜或穿刺活检确诊。才能决定下一步治疗措施。

你可以对照一下，我下面的介绍的内容是否与你提供的情况相符：

肺部感染型性结节的影像学诊断：

表现孤立性肺部结节的感染性疾病包括肺结核瘤、急性球形肺炎、慢性球形肺炎、肺脓肿、机化性肺炎、炎性假瘤、肺霉菌球、肺吸虫病、组织胞浆菌性肉芽肿等。

　　炎性肿块包括急性球形肺炎、肺脓疡、慢性球形肺炎、球形（局灶性）机化性肺炎与炎性假瘤。其中肺脓肿病理上为化脓性肺炎，肺组织坏死继而液化，经支气管排出后形成脓腔。早期未液化排出时其大体病理与影像学表现同急性球形肺炎。如治疗不彻底，脓肿周围纤维组织增生，脓肿壁变厚可转变为慢性肺脓肿。

　　急性球形肺炎为一种急性炎症，由细菌或病毒感染引起，其病理基础为炎性渗出。形成球形病灶的机理一般以为与炎症通过肺泡孔蔓延有关。在病变过程中，肺泡壁和其它肺结构没有造成损坏或坏死。经抗炎治疗后能完全吸收或基本吸收。

　　表现为球形的机化性肺炎称局限性机化性肺炎，一般由肺炎迁延吸收而来，病理上除大量纤维组织增生外，并有轻度化脓性改变、支气管炎症、和支气管扩张等，组织学上炎症区域为增生的结缔组织取代，肺泡内渗出物机化，肺泡间隔及支气管、血管周围纤维化。镜下成纤维细胞经Kohn孔生长，分布在实变肺泡内及其邻近，进一步成熟而形成瘢痕。在肺炎患者中机化性肺炎占5-10%。因此临床上该病常有明显的肺炎病史。尤当病人高龄或患有糖尿病、慢性阻塞性肺疾病及应用抗生素治疗不当时，肺内炎症易于发生机化。该病经抗炎治疗可有缩小但变化缓慢。

　　我们将整个病程在一月以上，临床症状轻微，无明显急性肺炎的临床表现，且近期无急性肺炎病史，而影像学上表现为球形（圆形或类圆形）阴影，经抗炎治疗1—2月病变完全或基本吸收者，称为慢性球形肺炎。该病并非因急性肺炎转变而来，多为肺部低毒感染所致，但其致病菌有待进一步研究。因病变经治疗后可在1—2月内完全吸收或仅留少许瘢痕，因此它又不同于机化性肺炎与炎性假瘤或其它炎性肉芽肿，况且机化性肺炎一般应有肺炎久治不愈的病史过程。

　　炎性假瘤是一种炎性增生，增生的组织形成一境界清楚的肿瘤样团块。肺的炎性假瘤内有肺泡上皮的非异型性增生、血管增生、肺泡内出血、含铁血黄素沉着、巨噬细胞、泡沫细胞、多核巨细胞、淋巴细胞、浆细胞等组织细胞可演化成为纤维细胞，并进一步产生胶原纤维。实际上是一种是由成纤维细胞、淋巴细胞、浆细胞、异物巨细胞、组织细胞、泡沫细胞等组成的肉芽肿。依其组织成分的不同分为四型：①组织细胞增生型，以组织细胞的增生为主；②乳头状增生型：以肺泡上皮的乳头状增生为主；③硬化血管瘤型，以血管增生和上皮乳头状增生为主；④淋巴细胞（或浆细胞）型，以淋巴细胞或浆细胞为主。大体病理与影像学上均呈园形，类园形，大小不一，小者直径仅1cm左右，大者可达数cm，周围有假性包膜者境界清楚，若瘤周有炎性改变，无假包膜者境界不佳。虽然是一种良性病变，但偶有恶变倾向，出现肺瘢痕、纤维化和肺泡上皮增生是发生恶性变的基础。它与机化性肺炎不同，炎性假瘤是一种增生性炎症，而机化性肺炎是炎症的一种转归。炎性假瘤为一种增生性炎症，常因某种组织或细胞的过渡增生如组织细胞型与硬化性血管瘤型，甚至具有假性包膜，肿瘤特征不多，临床上常无症状且几乎追溯不到相应的感染史。一般经抗炎治疗不会有明显缩小。

　　肺结核瘤为肺内干酪性病变被纤维组织包裹形成，多见于肺的上叶，一般较小，直径2-3cm，轮廓光滑，可伴空洞形成与钙化，瘤体周围常伴散在的纤维增殖性病灶。

　　感染性肉芽肿：由局部组织细胞的炎性增生形成的境界明显的结节状病灶，其主要成分为具有吞噬作用的巨噬细胞，类上皮细胞及多核巨细胞。

　　该类疾病最常见的临床症状为咳嗽、咯血、胸闷、胸痛与气促，常伴咯痰，肺脓疡患者以大量脓臭痰为特征。肺结核瘤患者部分有结核病史，机化性肺炎患者可追问到急性呼吸道感染史，炎性肿块累及邻近胸膜时可产生局部胸痛。急性球形肺炎、肺脓疡或其它肺肿块合并感染时，常有发热急性感染症状。其中肺脓肿临床表现在急性期除发病急剧，有高热、寒战、咳嗽外，多有吐大量浓臭痰，放置后分三层为特征。慢性者则表现间歇性发热与持续性咳嗽、咳痰等。肺吸虫病患者肺吸虫病皮试为阳性。另外，结核菌素试验与组织包浆菌素试验等也是确诊前需要进行的化验检查。

　　影像学表现为圆形、卵圆形或多边多角形病灶，好发于上叶尖后段与下叶背段。块影直径多为2-4cm，很少超过5cm。一般无分叶状表现，边缘光滑清楚，无毛刺。块影肺门侧肺野内常可见引流支气管影，即由于其引流支气管的慢性炎症使管壁增厚而形成的管状负影。约25%的结核瘤发生钙化，多表现斑点状钙化或环形钙化。球内干酪样物质液化后排出可形成空洞，多数空洞呈半月形或裂隙样包膜下空洞，内壁规则。另外，瘤周伴有卫星灶，即伴有钙化，纤维索条影、增殖结节或小片状阴影等为其特征之一。短期内追踪观察无明显增大。CT除可更清楚显示上述X线征象外，在显示病灶密度特征上尤有价值。结核瘤大多密度不均并可见钙化或呈中央较低密度，增强后呈环形强化。少数患者可出现分叶、毛刺、胸膜凹陷等，与肺癌较难区别，此时注意病灶的密度特征更有诊断意义。

　　MRI表现为在SE序列T1WI图像上呈中等信号，T2WI信号增高，但其中钙化，空洞在T1WI、T2WI上均呈低信号，注射Gd-DTPA增强扫描时病灶呈环形强化或无明显强化。

　　（1）、呈圆形或卵圆形致密影，边缘模糊，密度较淡，为炎性渗出性病变的特征性表现。病灶无分叶征，周围有时可伴小片炎症灶。若病变邻近胸膜时，病灶两侧缘垂直于胸膜，呈刀切样边缘，此表现不同于肺癌，有特征性。（2）、病灶内可出现空气支气管相与多个小泡状透光区，后者可能为病变区存在部分含气的肺泡所致。尤体层片与CT更能清楚地显示。（3）、病灶中央密度较高，周边密度较淡，呈晕圈样改变。CT与HRCT此改变尤为明显。（4）、病变周围充血征象：病灶周围及肺门方向的血管纹理有不同程度的增粗，CT上周围的血管纹理增多、增粗、扭曲但无僵硬和受牵拉表现，炎症吸收后局部充血征也消失。（5）、病变附近有胸膜反应，表现胸膜增厚。6、动态观察短期内（2-4周）有明显吸收或缩小。

　　为化脓性细菌引起的坏死性炎性病变。其感染途径可为吸入性、血源性或附近器官（胸壁感染、膈下脓肿或肝脓肿等）直接蔓延至肺部所致。根据病程长短分为急性与慢性两种，一般认为病程超过3个月即转变为慢性。影像表现：在急性期化脓性肺炎阶段表现肺内大片致密影，密度均匀，边缘模糊。因坏死液化继之中心密度减低，尤CT表现尤明显，当病变中心坏死液化物经支气管排出后，则在致密的实变区中出现含液平的空洞，内壁大多光整。但若在壁上出现腐肉块则内壁不规则。增强CT上，坏死区、空洞区不强化，但脓肿壁明显强化。慢性肺脓肿病灶周边炎性浸润大部吸收，纤维结缔组织增生，表现为洞壁较厚的空洞伴周围条索状纤维化病灶，病灶内常无液平或有少许液平，CT增强时，洞壁强化。血源性肺脓肿则表现两肺多发类圆形致密影，可伴空洞形成。继发于膈下脓肿或肝脓肿者可伴有患膈升高及胸膜增厚。MRI上在SE序列T1WI片状影呈中度信号，随病情进展病灶中央信号逐渐减低，T2WI信号增高或形成气液平面，Gd-DTPA增强后示脓肿壁明显强化。

　　影像学表现：①球形病灶：直径在2cm～5cm之间，很少超过5cm，平均大小为3.1cm。③边缘模糊或粗糙，但未见长、短毛刺。④病灶内可见更低密度区，呈圆形，且其边缘光整为其特征，增强后此更低密度区不强化。⑤病灶大多靠近胸膜，多伴邻近胸膜较广泛增厚，但其胸膜下脂肪间隙清楚可见，不伴胸膜结节与胸膜凹陷征。⑥部分病例病灶长轴平行胸膜面，表现胸膜下类圆形病灶，宽基底紧贴胸膜，并伴局部胸膜增厚。⑦大多数伴病灶周边血管充血增粗，甚至类似周围型肺癌的血管集束征，但其增粗的血管走向正常，无血管聚集现象。⑧部分病灶伴晕征，表现肿块周边云雾状稍高密度影围绕。但不伴瘤周肺气肿样改变，示病灶无明显机化与纤维化改变。本组仅3例在抗炎随访过程中出现空洞，其它未见形成空洞者。⑩经抗炎治疗1—2月后病灶逐渐缩小，吸收，可完全吸收或仅留小量纤维化病灶，本组中大多数病例抗炎后完全吸收。另外本组病例中有7例表现病灶部份边缘呈平直状，考虑病灶边缘肺小叶间隔等肺支架结构对病灶蔓延的阻挡有关。对该病的诊断可能有一定价值。

　　影像学表现：1）密度增高的实变阴影呈团块状，密度浓淡不均，渐趋增浓，CT上病灶形态呈三角形或不规则形，基底贴近胸膜面或沿支气管—血管轴分布。Kohno，本山新等根据病变的部位、形状等影像表现，将该病分为三型：①类圆形，病变为2cm以下圆形或类圆形结节影，边缘不规则，病变与胸膜及支气管血管束都不接触；②沿支气管血管束浸润型，表现卵圆形病变沿支气管血管束分布；③胸膜带状阴影型，病变基底位于胸膜并与邻近胸膜粘连。后二种对机化性肺炎定性有帮助。2）边缘较直或有凹陷，示萎缩现象，可呈多边或多角状，很少分叶，CT纵隔窗示病灶轮廓呈锯齿状而非典型分叶征。HRCT显示团块病灶边缘以小叶间隔为界呈直线状，并向内凹陷，对鉴别诊断有帮助。3）病灶外围有粗长毛刺，为支气管周围炎、淋巴管炎、纤维化所致，也可为圆形或卵圆形肿块伴粗长毛刺。4）可见小囊状或小蜂窝状透明区，代表小脓腔或充气支气管扩张腔，偶见支气管充气征，系纤维化牵拉性支气管扩张所致。本山新报道HRCT上见病变周边的血管卷入，相关支气管管壁增厚。5）支气管造影及CT特别是HRCT可显示支气管狭窄、扩张、扭曲变形等慢性炎症表现。6）病变邻近胸膜增厚，部分可见胸膜凹陷症。7）有的作者研究了三维重建CT对机化性肺炎的诊断价值，发现三维重建有助于显示肺内固有结构如血管，机化性肺炎时，病变肺门侧血管可显示狭窄与扩张并存。8）动态观察，可有缩小趋势。

　　影像学上病变呈球形软组织密度灶，边缘清楚，部分有不完整包膜，多为肿块压迫邻近肺组织形成的假性包膜，因包膜与病灶结合不紧，故可因邻近结构粘连牵拉而形成所谓“桃尖征”，表现为类似胸膜幕状粘连的尖角状表现。病灶密度较高而均匀，大小不等，多为2-4cm直径，病灶内偶见钙化与透亮区，其周围无炎性病灶，随访观察常长期无变化。CT增强扫描部分病灶强化明显，且多呈均匀强化。MRI在T1WI上病灶呈中等信号，T2WI信号可稍有增高。

　　肺霉菌病、肺吸虫病、与组织胞浆菌性肉芽肿等均可表现球形病灶，但多为多发结节病灶，且多伴有片状、囊状或其它形态病灶。且由于病因不同，影像学表现各异，且即使同一菌种在病程不同时期的表现也不同，且表现多变、形态互相转化。出现新月征或空气半月征对肺霉菌病诊断有一定特征性。

　　三、影像学鉴别诊断

　　良性肺部肿瘤常因边缘光整、密度均匀或伴典型钙化等特征易与该类感染性结节病变进行鉴别。但本类疾病常易与周围型肺癌相混洧，尤其是慢性球形肺炎，作者认为慢性球形肺炎邻近较广泛胸膜增厚、病灶周边血管充血增粗、病灶中心更低密度区边缘圆整、病灶边缘模糊但无毛刺、病灶部份边缘呈平直状以及病灶周边出现晕征等与大多数周围型肺癌不同，而后者一般表现病灶邻近胸膜结节状增厚、胸膜下脂肪间隙消失或胸腔积液、病灶周边血管聚集、肿块中心更低密度区边缘不规则或形成内缘不规则的空洞、病灶边缘细小毛刺与分叶征。认识上述影像学特征的差异有助于鉴别诊断。

　　另外急性肺炎、慢性球形肺炎、机化性肺炎、炎性假瘤与结核瘤等之间须进行鉴别诊断，急性球形肺炎有急性肺炎临床表现，一般CT图像上不伴病灶中心更低密度区，抗炎2周左右常可完全吸收；机化性肺炎病灶多呈不规则形或多边形，密度较高而不均匀，且随访渐趋增浓，内可有小囊状或小蜂窝状透明区，代表小脓腔或充气支气管扩张腔，病灶边缘常有凹陷，示有萎缩现象，边缘有粗长毛刺；临床上多有肺炎病史，治疗后可有缩小但变化缓慢。炎性假瘤表现类似良性肿瘤。慢性球形肺炎临床症状轻微，且影像学表现有其特征性。

须强调的是鉴别诊断时一定要结合临床表现、病史及影像学表现尤其是HRCT表现综合分析。

肺部结节,有毛刺,是肿瘤的可能性大,但也不能排除炎症,结核可能.

行CT引导下肺穿刺活检,送病理检查看看到底是什么.

如果是肿瘤,还要做检查看有没有其他部位转移.

一般肿块呈分叶或毛刺状，恶性可能较大，当务之急需要尽快通过气管镜或穿刺活检确诊。才能决定下一步治疗措施。

你可以对照一下，我下面的介绍的内容是否与你提供的情况相符：

肺部感染型性结节的影像学诊断：

表现孤立性肺部结节的感染性疾病包括肺结核瘤、急性球形肺炎、慢性球形肺炎、肺脓肿、机化性肺炎、炎性假瘤、肺霉菌球、肺吸虫病、组织胞浆菌性肉芽肿等。

　　炎性肿块包括急性球形肺炎、肺脓疡、慢性球形肺炎、球形（局灶性）机化性肺炎与炎性假瘤。其中肺脓肿病理上为化脓性肺炎，肺组织坏死继而液化，经支气管排出后形成脓腔。早期未液化排出时其大体病理与影像学表现同急性球形肺炎。如治疗不彻底，脓肿周围纤维组织增生，脓肿壁变厚可转变为慢性肺脓肿。

　　急性球形肺炎为一种急性炎症，由细菌或病毒感染引起，其病理基础为炎性渗出。形成球形病灶的机理一般以为与炎症通过肺泡孔蔓延有关。在病变过程中，肺泡壁和其它肺结构没有造成损坏或坏死。经抗炎治疗后能完全吸收或基本吸收。

　　表现为球形的机化性肺炎称局限性机化性肺炎，一般由肺炎迁延吸收而来，病理上除大量纤维组织增生外，并有轻度化脓性改变、支气管炎症、和支气管扩张等，组织学上炎症区域为增生的结缔组织取代，肺泡内渗出物机化，肺泡间隔及支气管、血管周围纤维化。镜下成纤维细胞经Kohn孔生长，分布在实变肺泡内及其邻近，进一步成熟而形成瘢痕。在肺炎患者中机化性肺炎占5-10%。因此临床上该病常有明显的肺炎病史。尤当病人高龄或患有糖尿病、慢性阻塞性肺疾病及应用抗生素治疗不当时，肺内炎症易于发生机化。该病经抗炎治疗可有缩小但变化缓慢。

　　我们将整个病程在一月以上，临床症状轻微，无明显急性肺炎的临床表现，且近期无急性肺炎病史，而影像学上表现为球形（圆形或类圆形）阴影，经抗炎治疗1—2月病变完全或基本吸收者，称为慢性球形肺炎。该病并非因急性肺炎转变而来，多为肺部低毒感染所致，但其致病菌有待进一步研究。因病变经治疗后可在1—2月内完全吸收或仅留少许瘢痕，因此它又不同于机化性肺炎与炎性假瘤或其它炎性肉芽肿，况且机化性肺炎一般应有肺炎久治不愈的病史过程。

　　炎性假瘤是一种炎性增生，增生的组织形成一境界清楚的肿瘤样团块。肺的炎性假瘤内有肺泡上皮的非异型性增生、血管增生、肺泡内出血、含铁血黄素沉着、巨噬细胞、泡沫细胞、多核巨细胞、淋巴细胞、浆细胞等组织细胞可演化成为纤维细胞，并进一步产生胶原纤维。实际上是一种是由成纤维细胞、淋巴细胞、浆细胞、异物巨细胞、组织细胞、泡沫细胞等组成的肉芽肿。依其组织成分的不同分为四型：①组织细胞增生型，以组织细胞的增生为主；②乳头状增生型：以肺泡上皮的乳头状增生为主；③硬化血管瘤型，以血管增生和上皮乳头状增生为主；④淋巴细胞（或浆细胞）型，以淋巴细胞或浆细胞为主。大体病理与影像学上均呈园形，类园形，大小不一，小者直径仅1cm左右，大者可达数cm，周围有假性包膜者境界清楚，若瘤周有炎性改变，无假包膜者境界不佳。虽然是一种良性病变，但偶有恶变倾向，出现肺瘢痕、纤维化和肺泡上皮增生是发生恶性变的基础。它与机化性肺炎不同，炎性假瘤是一种增生性炎症，而机化性肺炎是炎症的一种转归。炎性假瘤为一种增生性炎症，常因某种组织或细胞的过渡增生如组织细胞型与硬化性血管瘤型，甚至具有假性包膜，肿瘤特征不多，临床上常无症状且几乎追溯不到相应的感染史。一般经抗炎治疗不会有明显缩小。

　　肺结核瘤为肺内干酪性病变被纤维组织包裹形成，多见于肺的上叶，一般较小，直径2-3cm，轮廓光滑，可伴空洞形成与钙化，瘤体周围常伴散在的纤维增殖性病灶。

　　感染性肉芽肿：由局部组织细胞的炎性增生形成的境界明显的结节状病灶，其主要成分为具有吞噬作用的巨噬细胞，类上皮细胞及多核巨细胞。

　　该类疾病最常见的临床症状为咳嗽、咯血、胸闷、胸痛与气促，常伴咯痰，肺脓疡患者以大量脓臭痰为特征。肺结核瘤患者部分有结核病史，机化性肺炎患者可追问到急性呼吸道感染史，炎性肿块累及邻近胸膜时可产生局部胸痛。急性球形肺炎、肺脓疡或其它肺肿块合并感染时，常有发热急性感染症状。其中肺脓肿临床表现在急性期除发病急剧，有高热、寒战、咳嗽外，多有吐大量浓臭痰，放置后分三层为特征。慢性者则表现间歇性发热与持续性咳嗽、咳痰等。肺吸虫病患者肺吸虫病皮试为阳性。另外，结核菌素试验与组织包浆菌素试验等也是确诊前需要进行的化验检查。

　　影像学表现为圆形、卵圆形或多边多角形病灶，好发于上叶尖后段与下叶背段。块影直径多为2-4cm，很少超过5cm。一般无分叶状表现，边缘光滑清楚，无毛刺。块影肺门侧肺野内常可见引流支气管影，即由于其引流支气管的慢性炎症使管壁增厚而形成的管状负影。约25%的结核瘤发生钙化，多表现斑点状钙化或环形钙化。球内干酪样物质液化后排出可形成空洞，多数空洞呈半月形或裂隙样包膜下空洞，内壁规则。另外，瘤周伴有卫星灶，即伴有钙化，纤维索条影、增殖结节或小片状阴影等为其特征之一。短期内追踪观察无明显增大。CT除可更清楚显示上述X线征象外，在显示病灶密度特征上尤有价值。结核瘤大多密度不均并可见钙化或呈中央较低密度，增强后呈环形强化。少数患者可出现分叶、毛刺、胸膜凹陷等，与肺癌较难区别，此时注意病灶的密度特征更有诊断意义。

　　MRI表现为在SE序列T1WI图像上呈中等信号，T2WI信号增高，但其中钙化，空洞在T1WI、T2WI上均呈低信号，注射Gd-DTPA增强扫描时病灶呈环形强化或无明显强化。

　　（1）、呈圆形或卵圆形致密影，边缘模糊，密度较淡，为炎性渗出性病变的特征性表现。病灶无分叶征，周围有时可伴小片炎症灶。若病变邻近胸膜时，病灶两侧缘垂直于胸膜，呈刀切样边缘，此表现不同于肺癌，有特征性。（2）、病灶内可出现空气支气管相与多个小泡状透光区，后者可能为病变区存在部分含气的肺泡所致。尤体层片与CT更能清楚地显示。（3）、病灶中央密度较高，周边密度较淡，呈晕圈样改变。CT与HRCT此改变尤为明显。（4）、病变周围充血征象：病灶周围及肺门方向的血管纹理有不同程度的增粗，CT上周围的血管纹理增多、增粗、扭曲但无僵硬和受牵拉表现，炎症吸收后局部充血征也消失。（5）、病变附近有胸膜反应，表现胸膜增厚。6、动态观察短期内（2-4周）有明显吸收或缩小。

　　为化脓性细菌引起的坏死性炎性病变。其感染途径可为吸入性、血源性或附近器官（胸壁感染、膈下脓肿或肝脓肿等）直接蔓延至肺部所致。根据病程长短分为急性与慢性两种，一般认为病程超过3个月即转变为慢性。影像表现：在急性期化脓性肺炎阶段表现肺内大片致密影，密度均匀，边缘模糊。因坏死液化继之中心密度减低，尤CT表现尤明显，当病变中心坏死液化物经支气管排出后，则在致密的实变区中出现含液平的空洞，内壁大多光整。但若在壁上出现腐肉块则内壁不规则。增强CT上，坏死区、空洞区不强化，但脓肿壁明显强化。慢性肺脓肿病灶周边炎性浸润大部吸收，纤维结缔组织增生，表现为洞壁较厚的空洞伴周围条索状纤维化病灶，病灶内常无液平或有少许液平，CT增强时，洞壁强化。血源性肺脓肿则表现两肺多发类圆形致密影，可伴空洞形成。继发于膈下脓肿或肝脓肿者可伴有患膈升高及胸膜增厚。MRI上在SE序列T1WI片状影呈中度信号，随病情进展病灶中央信号逐渐减低，T2WI信号增高或形成气液平面，Gd-DTPA增强后示脓肿壁明显强化。

　　影像学表现：①球形病灶：直径在2cm～5cm之间，很少超过5cm，平均大小为3.1cm。③边缘模糊或粗糙，但未见长、短毛刺。④病灶内可见更低密度区，呈圆形，且其边缘光整为其特征，增强后此更低密度区不强化。⑤病灶大多靠近胸膜，多伴邻近胸膜较广泛增厚，但其胸膜下脂肪间隙清楚可见，不伴胸膜结节与胸膜凹陷征。⑥部分病例病灶长轴平行胸膜面，表现胸膜下类圆形病灶，宽基底紧贴胸膜，并伴局部胸膜增厚。⑦大多数伴病灶周边血管充血增粗，甚至类似周围型肺癌的血管集束征，但其增粗的血管走向正常，无血管聚集现象。⑧部分病灶伴晕征，表现肿块周边云雾状稍高密度影围绕。但不伴瘤周肺气肿样改变，示病灶无明显机化与纤维化改变。本组仅3例在抗炎随访过程中出现空洞，其它未见形成空洞者。⑩经抗炎治疗1—2月后病灶逐渐缩小，吸收，可完全吸收或仅留小量纤维化病灶，本组中大多数病例抗炎后完全吸收。另外本组病例中有7例表现病灶部份边缘呈平直状，考虑病灶边缘肺小叶间隔等肺支架结构对病灶蔓延的阻挡有关。对该病的诊断可能有一定价值。

　　影像学表现：1）密度增高的实变阴影呈团块状，密度浓淡不均，渐趋增浓，CT上病灶形态呈三角形或不规则形，基底贴近胸膜面或沿支气管—血管轴分布。Kohno，本山新等根据病变的部位、形状等影像表现，将该病分为三型：①类圆形，病变为2cm以下圆形或类圆形结节影，边缘不规则，病变与胸膜及支气管血管束都不接触；②沿支气管血管束浸润型，表现卵圆形病变沿支气管血管束分布；③胸膜带状阴影型，病变基底位于胸膜并与邻近胸膜粘连。后二种对机化性肺炎定性有帮助。2）边缘较直或有凹陷，示萎缩现象，可呈多边或多角状，很少分叶，CT纵隔窗示病灶轮廓呈锯齿状而非典型分叶征。HRCT显示团块病灶边缘以小叶间隔为界呈直线状，并向内凹陷，对鉴别诊断有帮助。3）病灶外围有粗长毛刺，为支气管周围炎、淋巴管炎、纤维化所致，也可为圆形或卵圆形肿块伴粗长毛刺。4）可见小囊状或小蜂窝状透明区，代表小脓腔或充气支气管扩张腔，偶见支气管充气征，系纤维化牵拉性支气管扩张所致。本山新报道HRCT上见病变周边的血管卷入，相关支气管管壁增厚。5）支气管造影及CT特别是HRCT可显示支气管狭窄、扩张、扭曲变形等慢性炎症表现。6）病变邻近胸膜增厚，部分可见胸膜凹陷症。7）有的作者研究了三维重建CT对机化性肺炎的诊断价值，发现三维重建有助于显示肺内固有结构如血管，机化性肺炎时，病变肺门侧血管可显示狭窄与扩张并存。8）动态观察，可有缩小趋势。

　　影像学上病变呈球形软组织密度灶，边缘清楚，部分有不完整包膜，多为肿块压迫邻近肺组织形成的假性包膜，因包膜与病灶结合不紧，故可因邻近结构粘连牵拉而形成所谓“桃尖征”，表现为类似胸膜幕状粘连的尖角状表现。病灶密度较高而均匀，大小不等，多为2-4cm直径，病灶内偶见钙化与透亮区，其周围无炎性病灶，随访观察常长期无变化。CT增强扫描部分病灶强化明显，且多呈均匀强化。MRI在T1WI上病灶呈中等信号，T2WI信号可稍有增高。

　　肺霉菌病、肺吸虫病、与组织胞浆菌性肉芽肿等均可表现球形病灶，但多为多发结节病灶，且多伴有片状、囊状或其它形态病灶。且由于病因不同，影像学表现各异，且即使同一菌种在病程不同时期的表现也不同，且表现多变、形态互相转化。出现新月征或空气半月征对肺霉菌病诊断有一定特征性。

　　三、影像学鉴别诊断

　　良性肺部肿瘤常因边缘光整、密度均匀或伴典型钙化等特征易与该类感染性结节病变进行鉴别。但本类疾病常易与周围型肺癌相混洧，尤其是慢性球形肺炎，作者认为慢性球形肺炎邻近较广泛胸膜增厚、病灶周边血管充血增粗、病灶中心更低密度区边缘圆整、病灶边缘模糊但无毛刺、病灶部份边缘呈平直状以及病灶周边出现晕征等与大多数周围型肺癌不同，而后者一般表现病灶邻近胸膜结节状增厚、胸膜下脂肪间隙消失或胸腔积液、病灶周边血管聚集、肿块中心更低密度区边缘不规则或形成内缘不规则的空洞、病灶边缘细小毛刺与分叶征。认识上述影像学特征的差异有助于鉴别诊断。

　　另外急性肺炎、慢性球形肺炎、机化性肺炎、炎性假瘤与结核瘤等之间须进行鉴别诊断，急性球形肺炎有急性肺炎临床表现，一般CT图像上不伴病灶中心更低密度区，抗炎2周左右常可完全吸收；机化性肺炎病灶多呈不规则形或多边形，密度较高而不均匀，且随访渐趋增浓，内可有小囊状或小蜂窝状透明区，代表小脓腔或充气支气管扩张腔，病灶边缘常有凹陷，示有萎缩现象，边缘有粗长毛刺；临床上多有肺炎病史，治疗后可有缩小但变化缓慢。炎性假瘤表现类似良性肿瘤。慢性球形肺炎临床症状轻微，且影像学表现有其特征性。

须强调的是鉴别诊断时一定要结合临床表现、病史及影像学表现尤其是HRCT表现综合分析。