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BY-1925RUCP-1线粒体脱偶连蛋白1抗体
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上海科敏生物科技有限公司
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本公司经销UCP-1，线粒体脱偶连蛋白1抗体，克隆类型为polyclonal，宿主来源是Rabbit，UCP-1线粒体脱偶连蛋白1抗体可应用于WB、elisa、IP、IF、IHC等实验，欢迎垂询订购！
本公司经销UCP-1，线粒体脱偶连蛋白1抗体，克隆类型为polyclonal，宿主来源是Rabbit，UCP-1线粒体脱偶连蛋白1抗体可应用于WB、elisa、IP、IF、IHC等实验，欢迎垂询订购！货号：BY-1925R英文名称：Anti-UCP-1中文名称：线粒体脱偶连蛋白1抗体其他名称：名Uncoupling Protein-1; UCP1; UCP 1; Mitochondrial brown fat uncoupling protein 1; mitochondrial brown fa SLC25A7; T UCP 1; UCP; Uncoupling protein 1.抗体来源：Rabbit克隆类型：polyclonal蛋白分子量：predicted molecular weight: 33kDa纯化方法：affinity purified by Protein A交叉反应：hu, mo, rat, cow, hrs, shp, dog, Rb产品介绍：Mitochondrial uncoupling proteins （UCP） are members of the family of mitochondrial anion carrier proteins （MACP）. UCPs separate oxidative phosphorylation from ATP synthesis with energy dissipated as heat, also referred to as the mitochondrial proton leak. UCPs facilitate the transfer of anions from the inner to the outer mitochondrial membrane ａnd the return transfer of protons from the outer to the inner mitochondrial membrane. They also reduce the mitochondrial membrane potential in mammalian cells. Tissue specificity occurs for the different UCPs ａnd the exact methods of how UCPs transfer H+/OH- are not known. UCPs contain the three homologous protein domains of MACPs. This gene is expressed only in brown adipose tissue, a specialized tissue which functions to produce heat. [provided by RefSeq].线粒体及Cyto-c在细胞凋亡中的中心地位虽然在不同信号诱导的细胞凋亡具有一定意义，但线粒体作为细胞内死亡信号的感受者和放大者在细胞凋亡中的重要性是勿庸置疑的。线粒体由两层膜包被,外膜平滑,内膜向内折叠形成嵴,两层膜之间有腔,线粒体中央是基质。基质内含 有与三羧酸循环所需的全部酶类,内膜上具有呼吸链酶系及ATP酶复合体。线粒体能为细胞的生命活动提供场所，是细胞内氧化磷酸化和形成ATP的主要场所。另外,线粒体有自身的DNA和遗传体系, 但线粒体基因组的基因数量有限,因此,线粒体只是一种半自主性的细胞器。 我们每时每刻都在呼吸，目的是把氧气吸入体内用于制造生物体可利用的能量分子ATP。氧气被线粒体利用制造能量的过程如同发电厂燃烧煤发电。线粒体内有两个主要部件参与能量的制造，一个部件叫做呼吸链，另一个部件叫做三磷酸腺苷酶（简称ATP酶）。顾名思义呼吸链是直接利用氧气把食物燃烧的部件，食物中储存有光合作用固化下来的太阳能，燃烧食物如同发电厂燃煤锅炉的作用，目的是把固化的太阳能释放出来推动发电机发电。ATP酶本质上是一个可以发电的分子马达，像锅炉燃煤推动发电机转动生产电流一样，固化的太阳能释放出来推动分子马达的转动可以制造能量分子ATP。我们每人每天大约消耗相当于体重数量的能量分子ATP，因此，线粒体不断制造ATP分子是维持生命活力所必需的。 线粒体是细胞有氧呼吸的主要场所.主要分为三个阶段: 第一阶段：在细胞质的基质中，一个分子的葡萄糖分解成两个分子的丙酮酸，同时脱下4个[H]酶；在葡萄糖分解的过程中释放出少量的能量，其中一部分能量用于合成ATP，产生少量的ATP。反应式：C6H12O6酶→2丙酮酸+4[H]+少量能量 第二阶段：丙酮酸进入线粒体的基质中，两分子丙酮酸和6个水分子中的氢全部脱下，共脱下20个[H]，丙酮被氧化分解成二氧化碳；在此过程释放少量的能量，其中一部分用于合成ATP，产生少量的能量。反应式：2丙酮酸+6H2O酶→20[H]+6CO2+少量能量 第三阶段：在线粒体的内膜上，前两阶段脱下的共24个[H]与从外界吸收或叶绿体光合作用产生的6个O2结合成水；在此过程中释放大量的能量，其中一部分能量用于合成ATP，产生大量的能量。反应式：24[H]+6O2酶→12H2O+大量能量。
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运动训练与芒柄花素磺酸钠对高脂膳食大鼠降血脂效果的生物学研究
作&&&&者：
来&&&&源： 陕西师范大学
摘&&&&要：
近年来，流行病学调查表明，随着人们生活水平的提高和膳食结构的改变，尤其是大量脂肪的摄入和运动的减少，由高脂血症所引起的脂肪肝以及动脉粥样硬化等心血管疾病的发病率持续上升，这不仅在中老年人群中有很高的发病率，而且在肥胖儿童中也呈递增趋势。引起高脂血症的因素很多，其中血脂代谢异常是脂肪肝和动脉粥样硬化发生的重要因素之一。脂肪肝并不是一种良性的静止的病变，如果迁延不愈，可进展为肝纤维化、肝硬化甚至肝功能衰竭，直接威胁人类的身体健康。目前，现代医学着重从病理生理学的角度出发，阐明其发病机理，从而找出相应的防治方法，他汀和贝特类药物的问世以及介入疗法的应用，对动脉硬化的防治做出了巨大贡献，但仍存在一些问题。
异黄酮类化合物是天然产物中的活性成分之一，具有较高的药用价值。芒柄花素属于异黄酮类化合物，广泛分布于豌豆、豇豆、大豆、刺果甘草、野葛根和红车轴草等食用及药用植物中，具有明显的降血脂、抗肿瘤、抗脂质过氧化、抗骨质疏松和抑制螺杆菌等活性。但是芒柄花素单体降血脂的作用效果至今未曾有过报道，因芒柄花素水溶性和脂溶性都很低，作为药物时生物利用度低、显效慢，并且只能制成口服药剂。为此，本实验将芒柄花素磺化，给它们的分子结构中引入磺酸基而增加其水溶性，并建立实验性大鼠高脂膳食动物模型，从血脂、肝脂和肝功能以及病理组织学等方面，观察和探讨芒柄花素治疗脂肪肝、高脂血症的作用效果，为降脂保肝新药的开发提供理论依据。
方法：3月龄雄性SD大鼠(由西安交通大学医学院动物管理中心提供))70只，体重200+20g，国家标准啮齿类动物干燥饲料喂养，自由饮食，温度17℃-23℃，湿度40％-60％。适应性喂养1周后进行实验。采用高脂膳食诱导大鼠高脂模型，实验分为正常对照组(A组)、高脂模型组(B组)、有氧运动组(C组)、高脂模型加芒柄花素磺酸钠组(D组)、高脂模型加芒柄花素磺酸钠加运动组(E组)、芒柄花素磺酸钠组(P组)、高脂模型加辛伐他汀组(G组)，共7组。运动负荷参照Bedford的研究进行(1979)，训练频率为5d／week，递增速度3m／min、时间5min，运动至速度为20m／min，时间为45-60min，训练过程可用电刺激来强迫大鼠进行跑台训练(电刺激＜1mA)，整个实验过程共持续8Weeks。将所有动物在第8Week末静食12h后次日进行取材、制备血清、血浆和肝组织匀浆液，测试运动和芒柄花素磺酸钠对大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白．胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、血管紧张素(AngⅡ)、内皮素(ET)、血睾酮(T)、皮质酮(C)、瘦素以及肝匀浆TC、TG的含量、肝谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰氨基转移酶(GGT)的活性；并观察肝组织形态学和免疫组织化学指标的变化。
1高脂膳食可导致大鼠TC、TG、LDL升高，HDL降低；运动与芒柄花素磺酸钠作用后TC、TG、LDL显著性降低，HDL显著性升高；载脂蛋白Apo A显著性升高，Apo B显著性降低；血清瘦素显著性降低。说明运动与芒柄花素磺酸钠的降脂作用与载脂蛋白和血清瘦素的关系密切，
2高脂膳食可导致大鼠肝脏TC和TG显著性升高，肝功能显著性降低(ALT和AST升高)，但经过运动和芒柄花素磺酸钠干预后TC和TG显著性降低，肝功能显著性升高。而芒柄花素磺酸钠降脂效果稍高于运动组。表明运动和芒柄花素磺酸钠可预防和治疗脂肪肝，改善肝功能的作用，且肝功能的改善与肝脏脂肪代谢有一定的关系。
3高脂膳食可导致大鼠血浆AngⅡ和ET含量显著性升高，但经过运动和芒柄花素磺酸钠干预后均显著性降低，表明有氧运动和芒柄花素磺酸钠对高脂膳食大鼠血管内皮有保护作用；有氧运动和芒柄花素磺酸钠干预后，大鼠血睾酮含量显著性下降，表明运动和芒柄花素磺酸钠可对由血睾酮升高引起的内皮细胞功能紊乱、促进脂质沉积、导致内皮损伤有预防和治疗作用。
4高脂膳食可使大鼠肝组织NF-κB、Bax和UCP-2表达增加，运动训练和芒柄花素磺酸钠作用后可显著性降低NF-κB、Bax和UCP-2的表达，使肝细胞凋亡减少，NF-κB调控的炎症因子受到抑制，从而起到保护肝组织的作用；UCP-2表达降低可调节肝细胞脂肪的代谢。因此，运动和芒柄花素磺酸钠的降脂保肝作用与肝组织Bcl-2、Bax、NF-κB和UCP-2的表达关系密切。
结论：芒柄花素磺酸钠和运动可显著降低高脂大鼠血清和肝脏中TC的含量，减轻肝细胞脂滴堆积，降低肝酶活性，具有降脂护肝作用；芒柄花素磺酸钠和运动的降脂护肝作用机理与AngⅡ、ET、NF-κB和UCP-2以及细胞凋亡关系密切。
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摘要3-5? Abstract5-14? 第一部分 文献综述与选题依据14-28?
1 芒柄花素概述14?
2 高血脂与脂肪肝发病机理概述14-18?
2.1 脂蛋白结构及其代谢15-16?
2.2 载脂蛋白及其功能16?
2.3 高血脂与脂肪肝发病机理16-18?
2.3.1 肝脏脂质代谢障碍的基本过程16-17?
2.3.2 细胞因子与肝脏脂质代谢障碍17?
2.3.3 瘦素与肝脏脂质代谢17?
2.3.4 与脂肪肝有关的基因突变和胆固醇调节元件结合蛋白17-18?
3 运动与高血脂、脂肪肝治疗研究进展18-20?
3.1 运动与降血脂18-19?
3.2 运动与载脂蛋白19-20?
3.3 运动对肝功能及脂肪肝形态的影响20?
4 异黄酮类化合物与高血脂治疗研究进展20-25?
4.1 异黄酮类化合物对血脂的影响20?
4.2 异黄酮类化合物对血浆载脂蛋白的影响20-21?
4.3 异黄酮类化合物对脂肪肝治疗的影响21?
4.3.1 异黄酮类化合物对脂肪肝治疗的形态学观察21?
4.3.2 异黄酮类化合物对肝脏脂质的影响21?
4.4 AngⅡ、ET与高脂血症和脂肪肝21-23?
4.5 瘦素与高脂血症和脂肪肝23-24?
4.6 血睾酮、皮质酮与高脂血症和脂肪肝24-25?
5 脂肪肝与肝病综合症的生物学机制研究进展25-26?
5.1 脂肪肝与细胞凋亡25-26?
5.2 脂肪肝与解偶联蛋白-226?
6 选题依据26-28? 第二部分 大鼠高脂膳食模型建立及运动与药物干预方法28-33?
1 材料与方法28-29?
1.1 实验动物及分组28?
1.2 药物制备、实验动物喂养与药物干预28-29?
1.2.1 芒柄花素磺酸钠的制备28?
1.2.2 实验动物喂养与药物干预28-29?
1.3 实验动物运动方案29?
1.4 仪器设备与指标测定29?
1.4.1 大鼠运动负荷方法29?
1.4.2 室内温湿度测定29?
1.4.3 大鼠体重的测定29?
1.4.4 大鼠肝脏重量、睾丸脂肪垫重和肾脏脂肪垫重量的测定29?
1.4.5 实验大鼠血脂的测定29?
1.5 统计学处理29?
2 实验结果29-31?
2.1 实验大鼠血脂的变化29-30?
2.2 实验大鼠体重的变化30-31?
2.3 实验大鼠活动状态的行为学观察31?
3 分析与讨论31?
3.1 运动与芒柄花素磺酸钠对高脂膳食大鼠体重、肾脏脂肪垫、睾丸脂肪垫重量和肝脏指数影响31?
3.2 运动与芒柄花素磺酸钠对大鼠行为能力的影响31?
4 小结31-33? 第三部分 运动与芒柄花素磺酸钠对脂肪肝大鼠肝组织显微结构的影33-38?
1 材料与方法33-35?
1.1 实验动物分组与干预方法33?
1.2 主要试剂与仪器33?
1.2.1 主要试剂33?
1.2.2 主要仪器33?
1.3 取材与样品制备方法33-34?
1.3.1 大鼠肝组织光镜取材33-34?
1.3.2 大鼠肝脏特殊染色及光镜观察34?
1.4 图象采集及分析34-35?
2 实验结果35?
2.1 运动与芒柄花素磺酸钠对高脂膳食大鼠肝组织形态结构的影响35?
2.2 运动与芒柄花素磺酸钠对高脂膳食肝组织纤维化的影响35?
3 分析与讨论35-37?
3.1 运动对高脂膳食大鼠脂肪肝和肝组织纤维化影响的生物学分析35-36?
3.2 芒柄花素磺酸钠对高脂膳食大鼠脂肪肝和肝组织纤维化影响的生物学分析36-37?
4 小结37-38? 第四部分 运动与芒柄花素磺酸钠对高脂膳食大鼠血脂和血液部分激素的影响38-47?
1 材料与方法38-39?
1.1 实验动物分组与干预方法38?
1.2 主要试剂、仪器与指标测试38?
1.2.1 主要试剂38?
1.2.2 主要仪器38?
1.3 样品制备及测试方法38-39?
1.3.1 取样及其制备方法38-39?
1.3.2 指标测试方法39?
1.4 统计学处理39?
2 实验结果39-40?
2.1 运动与芒柄花素磺酸钠对大鼠血清脂质的影响39-40?
2.2 运动与芒柄花素磺酸钠对大鼠血清瘦素的影响40?
2.3 运动与芒柄花素磺酸钠对大鼠血浆AngⅡ、ET、血睾酮和皮质酮的影响40?
3 分析与讨论40-46?
3.1 运动与芒柄花素磺酸钠对大鼠血清脂质影响的生物学分析40-43?
3.1.1 芒柄花素磺酸钠对大鼠血清脂质影响的可能机制40-41?
3.1.2 运动对大鼠血清脂质影响的可能机制41-43?
3.2 运动与芒柄花素磺酸钠对大鼠血清瘦素影响的生物学分析43-44?
3.2.1 芒柄花素磺酸钠对血清瘦素的影响机制43?
3.2.2 运动对血清瘦素的影响机制43-44?
3.3 运动与芒柄花素磺酸钠对大鼠血浆血管紧张素和内皮素影响的生物学分析44-45?
3.3.1 芒柄花素磺酸钠对大鼠血浆血管紧张素和内皮素的影响机制44?
3.3.2 运动对大鼠血浆血管紧张素和内皮素的影响机制44-45?
3.4 运动与芒柄花素磺酸钠对大鼠血浆血睾酮和皮质酮影响的生物学分析45-46?
3.4.1 芒柄花素磺酸钠对大鼠血浆血睾酮和皮质酮的影响机制45?
3.4.2 运动对大鼠血浆血睾酮和皮质酮的影响机制45-46?
4 小结46-47? 第五部分 运动与芒柄花素黄酸钠对高脂膳食大鼠肝脏脂肪代谢及肝功能的影响47-51?
1 材料与方法47-48?
1.1 实验动物分组与干预方法47?
1.2 主要试剂、仪器与指标测试47?
1.2.1 主要试剂47?
1.2.2 主要仪器47?
1.3 样品制备方法47?
1.4 指标测试方法47-48?
1.5 统计学处理48?
2 实验结果48-49?
3 分析与讨论49-50?
3.1 运动与芒柄花素磺酸钠对大鼠肝匀浆TC和TG和肝功能影响的生物学分析49-50?
3.1.1 芒柄花素磺酸钠对大鼠TC、TG和肝功能的影响49?
3.1.2 有氧运动对大鼠TC、TG和肝功能的影响49-50?
4 小结50-51? 第六部分 运动与芒柄花素磺酸钠对大鼠肝组织NF-κB、UCP-2和细胞凋亡影响的免疫组织化学研究51-57?
1 材料与方法51-52?
1.1 实验动物分组与干预方法51?
1.2 主要试剂、仪器与指标测试51?
1.2.1 主要试剂51?
1.2.2 主要仪器51?
1.3 样品制备及测试方法51-52?
1.4 数据采集及分析52?
2 实验结果52-53?
2.1 运动与芒柄花素磺酸钠对大鼠肝组织UCP-2和NF-κB表达的影响52?
2.2 运动与芒柄花素磺酸钠对大鼠肝组织Bcl-2和Bax表达的影响52-53?
3 分析与讨论53-56?
3.1 芒柄花素黄酸钠与运动对肝组织NF-κB的影响53-54?
3.1.1 芒柄花素对肝脏NF-κB的影响53-54?
3.1.2 有氧运动对肝细胞NF-κB的影响54?
3.2 芒柄花素磺酸钠与运动对肝组织凋亡基因的影响54-55?
3.2.1 芒柄花素磺酸钠对肝组织凋亡基因的影响54-55?
3.2.2 运动对肝组凋亡基因的影响55?
3.3 芒柄花素磺酸钠与运动对肝组织UCP-2的影响55-56?
3.3.1 芒柄花素磺酸钠对肝组织UCP-2的影响55-56?
3.3.2 运动对肝组织UCP-2的影响56?
4 小结56-57? 全文总结57-59? 参考文献59-68? 附图68-74? 致谢74-75? 攻读学位期间的研究成果75
中国学术期刊网络出版总库[1] 李国莉;赵伟明;杨建军;刘贺荣;任彬彬;赵燚;李蕾;康志东;;;食品科学;2006年10期[2] 任保莲;宗英;陈叶坪;;;中国体育科技;2006年02期[3] 范建高!200080,钟岚,王国良!200080,徐正婕!200080,李明升,巫协宁!200080;;中华消化杂志;2000年06期[4] 王敏,姚强,黄世恩,沈建瑾;;浙江中西医结合杂志;2005年10期[5] 王继峰,李峨,李贡宇,张秋菊;;中国医药学报;2001年01期[6] 代东伶;沈薇;张晓红;渝海峰;;;国际消化病杂志;2006年01期[7] 刘梅;陆伦根;曾民德;;;国际消化病杂志;2006年03期[8] 陈小彪,吴炎,周薇;;成都体育学院学报;2001年05期[9] 肖新怀;;;实用医学杂志;2006年11期[10] 田振军;;西安体育学院学报;2001年01期
中国硕士学位论文全文数据库[1] 廖达林;;第一军医大学;2006年
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运动性低血色素大鼠骨骼肌有氧氧化能量代谢系统的变化研
&&&&&&本期共收录文章20篇
　　摘要：为进一步研究改善贫血状况和采用恢复手段促进骨骼肌的快速恢复打下基础。方法：将20只Wistar大鼠随机分为安静对照组（n=10）和运动组（n=10）。采用7周递增负荷跑台运动建立运动性低血色素大鼠模型，建模成功后第二天宰杀大鼠，取骨骼肌和肝脏测定肌糖原、肝糖原含量，并测定骨骼肌的SDH活性和UCP3mRNA表达。结果：1)7周递增负荷跑台运动导致了运动大鼠红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积显著降低（P＜0.05），建模成功；2)运动性低血色素并未影响大鼠肌糖原和肝糖原的恢复(P＞0.05)；3)运动性低血色素大鼠骨骼肌SDH活性非常显著降低（P＜0.01），使得UCP3mRNA表达非常显著增多（P<0.01）。结论：运动性低血色素不影响肌糖元和肝糖原的恢复速度，但是可以显著降低骨骼肌琥珀酸脱氢酶的活性，提示运动性低血色素状态可能使骨骼肌有氧氧化能力降低；运动性低血色素大鼠骨骼肌UCP3mRNA表达显著增加，可能与UCP发挥运动抗氧化的快速应答有关。 中国论文网 /6/view-1693194.htm　　关键词：运动性低血色素；骨骼肌；糖原；琥珀酸脱氢酶；骨骼肌解偶联蛋白3 　　中图分类号：G804.7文献标识码：A文章编号：11)12-0049-03 　　The Changes of Hepatic, Muscle Glycogen and Succinate Dehydrogenase 3mRNA Expression in 　　Skeletal Muscle of Sport Low Hemoglobin Rats 　　ZHANG Yi 　　(P.E.Dept., Shantou University, Shantou 515063, Guangdong China) 　　Abstract:To observe the changes of hepatic, muscle glycogen and succinate dehydrogenase 3mRNA expression in skeletal muscle of sport low hemoglobin rats and to provide a reference for further study on the recovery of the skeletal muscle motor capacity with sports anemia. Method：20 Wister rats were divided into two groups: silent control group (n=10) and training group (n=10). After seven weeks increase mental treadmill exercise, the model of sports anemia was built up. All rats were killed during 24H after training. The Glycogen in liver and skeletal muscle，SDH activity and expression of UCP3mRNA were to be detected and observed.Results:1)Compared with silent control group, the RBC, Hb and HCT of training group decreased significantly(P<0.05), so the
2)There was no significant change in the recovery of the muscle and hepatic glycogen in sports anemia rats(P＞0.05); 3)In sports anemia status，the SDH activity decreased highly significantly（P＜0.01）; 4)Expression of UCP3mRNA were increased significantly in sports anemia rats（P＜0.01）. Conclusions: 7 weeks increasing treadmill exercise can make rats appear sympto Sport low hemoglobin did not affect recovery speed of muscle
the activity of SDH significantly reduce, and increased expression of UCP3mRNA. This may be the reasons that sport low hemoglobin can decrease the rate of athletic aerobic oxidation. 　　Key words: sport low hemoglobin；skeletal muscle；glycogen；succinate dehydrogenase；UCP3 　　 　　运动性低血色素是运动员在运动训练期间易于出现的一种现象，表现为血红蛋白浓度的显著降低和氧转运能力的下降，进而影响运动员身体机能状态和有氧运动能力。Gregg等发现急性贫血使大鼠的V?O2max明显降低，耐力运动能力降低［1］。糖作为能源物质，在机体运动时的能量代谢中有十分重要的作用，徐晓阳等［2］研究证实，长时间大强度耐力训练可以明显提高安静时大鼠股四头肌的肌糖原含量，而力竭运动后即刻股四头肌肌糖原含量显著降低。当运动训练造成血红蛋白显著降低时（运动性低血色素）是否会机体糖原恢复目前研究报道较少。另一方面运动员在持续高强度运动中，ATP再合成速率降低导致能量代谢紊乱，是导致运动性疲劳的主要因素。琥珀酸脱氢酶作为有氧氧化的限速酶起到关键的作用，UCP3通过调节质子的跨线粒体内膜运输影响线粒体内膜两侧的质子梯度影响ATP的产生，与ATP生成关系密切。有研究报道［3，4］，慢性缺氧导致小鼠肺组织中SDH活性增加显著，并且在缺氧期间始终处于较高的水平。因此，慢性缺氧可能是通过提高有氧代谢系统的相应酶活性，以提高有氧代谢效率达到细胞适应的。但有关运动性贫血对UCP3mRNA表达的影响从而如何影响ATP生成目前还没有看到相关报道。运动性低血色素引起机体有氧运动能力降低时，有氧代谢系统相关酶活性以及UCP3mRNA表达等的变化规律这有待进一步探讨。 　　 运动训练造成的运动性低血色素状态时是否会影响机体内糖原的恢复速率以及影响有氧氧化酶与骨骼肌蛋白活性，进而影响机体的耐力水平，这是值得探讨的。本研究首先建立运动性低血色素模型，进而探讨机体内糖原合成速率和有氧氧化酶的活性，以探讨运动性低血色素对机体有氧代谢系统的影响。 　　 　　1材料与方法 　　 　　1.1实验动物与分组7周龄雄性Wistar大鼠20只，由中山医科大学动物中心提供。大鼠购进后适应饲养一周，随机分为2组：安静对照组10只，平均体重(188.9±7.4)g、运动组10只，平均体重(187.9±7.2)g。分笼饲养，每个鼠笼5只，全价动物饲料正常饲养，自由饮食，动物饲养环境温度(24±1)℃，湿度45%～65%。
　　1.2实验方法运动训练组大鼠进行递增负荷跑台训练，时间为7周，动物训练方式依据郑弘溶［6］的运动性低血色素模型进行，所有训练过程中完全按照其要求进行。 　　1.3取材与测试指标 　　1.3.1血红蛋白浓度监测于每周训练结束后的24 h，对各组大鼠进行断尾取血20 μL，肝素抗凝处理血样，血细胞分析仪KX-21测定各组大鼠血红蛋白（Hb）、红细胞计数（RBC）和红细胞比积（Hct）等指标，监控运动大鼠血红蛋白浓度的变化。 　　1.3.2标本取材最后一次训练结束后24 h，腹腔注射20％乌拉坦溶液以麻醉大鼠，处死大鼠后取肝脏左中叶大约1 mm×1 mm×4 mm左右长方体样本和300 mg左侧腓肠肌，预冷生理盐水洗净，并用滤纸吸干水分，锡箔纸包好投入液氮中保存待测肌糖原和肝糖原含量、SDH、骨骼肌UCP3mRNA表达。各组织在液氮冻存后转置－80℃低温冰箱保存。 　　1.3.3肝糖原和骨骼肌糖原含量测定采用比色法测定糖原含量。肝糖原及骨骼肌糖原含量测定试剂盒，购自南京建成生物工程研究所，严格按试剂盒说明书操作。匀浆液中蛋白测定采用考马斯亮兰法。 　　1.3.4骨骼肌SDH活力的测定采用SDH测定试剂盒测定骨骼肌SDH活力，购自南京建成生物工程研究所，严格按试剂盒说明书操作。 　　1.3.5骨骼肌UCP3mRNA表达测定取待测样品的cDNA,按照荧光定量PCR试剂盒的说明进行操作。反应总体积20 μL，cDNA为1～2 g上游引物终浓度0.5 μmol/L，下游引物终浓度0.5 μmol/L，反应条件:95℃1 min；95℃，15 s及60℃，60 s，共40个循环最后做溶解曲线，以确定扩增产物的特异性。所有样品均重复检测3次，并计算所检测样品相对于作为参照因子样品的目的基因的表达倍数。 　　1.4统计学处理方法实验数据采用SPSS11.5软件包进行单因素方差分析检验，显著性水平为P<0.05，非常显著性水平为P<0.01。实验数据由平均数±标准差表示。 　　 　　2结果 　　 　　2.1运动性低血色素大鼠模型的成功建立 　　2.1.17周递增负荷跑台运动对大鼠血细胞指标的影响实验结果表明运动组大鼠红细胞计数、血红蛋白浓度以及红细胞比积均显著低于安静对照组（P＜0.05），说明本实验采用7周递增负荷跑台训练成功建立了运动性低血色素大鼠模型（表1）。 　　表17周递增负荷运动后血细胞指标的变化 　　血红蛋白/g?L-1红细胞计数/×1012?L-1红细胞比积/％安静对照组145.60±6.777.74±0.590.44±0.03运动组125.00±21.01*6.34±1.10*0.39±0.07*注：*表示与安静对照组差存在显著性（P<0.05）；注：a*表示与安静对照组差存在非常显著性（P<0.01）。以下各表同。 　　2.2运动性低血色素大鼠体重和体征、行为的变化运动前各组大鼠体重无显著性差异，运动组大鼠由于承受递增跑台运动，从第一周开始一直到7周训练结束运动组大鼠体重均非常显著低于安静对照组(表2)。 　　 　　3分析与讨论 　　 　　3.1运动性低血色素模型的建立正常情况下大鼠红细胞的生成与破坏处于动态平衡，并且大鼠的适应能力较强。为了造成运动性低色素大鼠模型，采用郑弘溶［6］的运动性低血色素动物训练模型，采用递增强度幅度变化较大的跑台运动，在7周训练期使运动组大鼠始终处于应激状态，避免大鼠对运动负荷产生适应，从而使大鼠的红细胞破碎大于生成。运动组大鼠体重从第二周开始显著低于安静组，这也证实了递增负荷运动导致了运动大鼠处于应激状态，合成代谢受到抑制，分解代谢占据主导地位，表现为体重增长缓慢。 　　 本实验7周递增负荷跑台运动导致了运动组大鼠红细胞计数、血红蛋白浓度以及血球压积均显著低于安静组，表明运动性低血色素大鼠模型成功建立。 　　3.2运动性低血色素大鼠肝糖原和骨骼肌糖原含量变化糖是大强度运动时最为重要的供能物质。当运动过程中氧供应不足时机体会激活糖酵解供能系统参与供能，快速消耗肌糖原生成乳酸，迅速再合成ATP以满足大强度运动时的能量需要，肌糖原的储备量的多少是影响长时间亚极量运动能力的关键因素。运动时肝糖原的主要作用是维持血糖平衡，血糖是中枢神经系统的主要燃料，长时间运动时维持血糖平衡是保证中枢神经系统充足能量供应的前提，而肝糖原储备的多少是影响肝脏是否葡萄糖维持血糖平衡的重要因素。 　　 机体对运动训练具有较强的适应性，这是运动能力提高的关键。长时间运动时机体糖原储备消耗越明显则在运动后恢复期胰岛素敏感性越高，糖原合成酶以及葡萄糖转运能力都适应性增加，这时机体适应运动训练的结果。Tan［7］和Hickner［8］等实验研究结果表明，受试对象无论是人或是动物经过长期耐力训练后恢复期肌糖原合成速率都明显增加。魏守刚［9］等研究结果表明，经过长期耐力运动大鼠在运动后24 h其肌糖原合成速率和合成量显著高于未经训练的大鼠。本实验结果证实运动组大鼠在末次运动后24 h肝糖原含高于安静组，但无显著性差异，而肌糖原含量运动组大鼠显著高于安静组（P<0.05），这与以往的研究报道一致，运动性低血色素未影响运动训练所引起的肌糖原适应性的增加。由于本实验并不显著运动组大鼠的饮食，运动训练引起的糖原储备的大量消耗，运动后机体糖原合成速率的适应性增加，从而保证了运动后24 h肌糖原合成增加，使得运动组大鼠肌糖原含量显著高于安静组（由于没有运动训练刺激，肌糖原合成维持在原有水平）。运动后糖原恢复的规律是肌糖原先恢复，然后是肝糖原的恢复，本实验证实了此现象。 　　3.3运动性低血色素大鼠骨骼肌琥珀酸脱氢酶（SDH）活性以及UCP3mRNA表达的变化长时间大强度的运动训练是以糖有氧氧化供能为主，线粒体是有氧氧化的发生部位。线粒体能量代谢速率急剧增加以适应运动之需要，同时线粒体呼吸链电子传递加速造成电子漏增多产生自由基显著增加，自由基生成增加攻击线粒体膜的多不饱和脂肪酸，脂质过氧化增加，同时自由基还会攻击生物大分子酶、收缩蛋白以及核酸，出现交联或断裂，影响生物大分子的生物活性。因此运动训练造成的自由基代谢紊乱是引起细胞膜损伤和破坏加强的重要原因，也是红细胞破坏增加、血红蛋白浓度降低的主要因素，是导致运动性低血色素发生的诱因［10］。 　　 SDH位于线粒体内膜上，是三羧酸循环中唯一与线粒体内膜结合的酶，其催化琥珀酸生成延胡索酸，直接与线粒体电子传递系统偶联，与ATP的生成密切相关。SDH作为线粒体的标志酶，是反映线粒体损伤状况的敏感指标。Hetch［11］研究报道表明由于多种因素引起的心肌缺血再灌注首先出现的是SDH活性的变化，其变化规律与线粒体膜结构的改变关系最为密切。目前在体育科研中通常测定SDH的活性来反映运动训练或是营养干预对细胞有氧代谢能力的影响。本实验结果表明7周递增负荷跑台运动造成了运动性低血色素大鼠骨骼肌线粒体SDH活性的非常显著的降低（P<0.01），这可能是由于长期递增负荷运动造成了自由基代谢的紊乱，引起线粒体膜发生脂质过氧化增加，引起与线粒体膜结合的SDH活性的显著降低，提示当发生运动性低血色素时大鼠骨骼肌线粒体有氧氧化能力下降，这可能也是发生运动性低血色素时影响运动能力的一个原因。 　　 解偶联蛋白（UCP）是位于线粒体内膜介导质子漏的转运蛋白家族，UCP通过催化跨线粒体内膜运输来降低线粒体内膜两侧的离子梯度从而使得离子透出增加，导致产热增加，ATP的生成减少［11］。UCP3是骨骼肌中表达量最高的亚型，具有调节线粒体活性氧产生和脂肪酸转运的功能［12］。UCP3mRNA表达量增加与长时间激烈运动诱导的骨骼肌线粒体活性氧（ROS）增加有关，运动中UCP3mRNA表达量增加可能具有抑制ROS生产的作用。本实验结果可见7周递增负荷训练使得运动组大鼠骨骼肌UCP3mRNA表达量出现显著增加，这表明长时间递增负荷训练使得大鼠骨骼肌线粒体ROS生产增加，从而使得运动组大鼠线粒体质子漏产生增多，引起骨骼肌UCP3mRNA表达量相应增加，UCP3mRNA表达增加可能是机体对抗运动训练造成的ROS增加的一种适应性变化［13］。
　　 　　4结论 　　 　　1)本实验通过7周递增负荷跑台训练造成大鼠血红蛋白浓度、红细胞压积、红细胞计数的显著降低，说明本实验成功建立大鼠低血色素模型。 　　2)运动性低血色素并未影响大鼠肌糖原和肝糖原含量的恢复；运动性低血色素大鼠骨骼肌琥珀酸脱氢酶活性明显降低，提示低血色素状态时骨骼肌有氧氧化能力可能会降低。 　　3)运动性低血色素大鼠骨骼肌UCP3mRNA表达增加，可能与UCP发挥运动抗氧化的快速应答有关。 　　 　　参考文献： 　　 　　［1］ S.G. Gregg, W.T. Willis and G.A. Brooks. Interactive effects of anemia and muscle oxidative capacity on exercise endurance［J］.J Appl Physiol，):765-70. 　　［2］ 徐晓阳,张爱芳,武桂新等.扶正理气中药对大强度耐力训练大鼠糖代谢某些指标的影响［J］.中国运动医学杂志,）:220－223. 　　［3］ 苏红卫,刘军祥,汪萍.慢性缺氧对小鼠肺II型上皮细胞几种酶活性的影响［J］.沪州医学院学报,):283-284. 　　［4］ 王东林,毛宝龄,钱桂生,等.慢性缺氧人鼠呼吸肌某些代谢酶活性变化［J］.第三军医人学学报,):78-78l. 　　［5］ Lutz, PL. Mechanisms for anoxic survival in the evertebrate brain［J］.Annu Rev Physiol,):601-608. 　　［6］ 郑弘溶.中药干预对运动训练大鼠红细胞代谢、骨骼肌代谢酶基因表达及组织形态学的影响［D］.北京体育大学博士学位论文，2005. 　　［7］ Tan MH, Bonen A, Watson- wrinht W, et al.Muscle glycogen repletion after exercise in trained normal and diabetic rats［J］.J Appl Physiol,):1404-8. 　　［8］ Hickner RC，Fisher JS，Hansen PA,et al. Muscle glycogen accumulation after endurance exercise in trained and untrained individuals［J］.J Appl Physiol，):897-903. 　　［9］ 魏守刚,杨则宜,高红.不同运动训练方式和补剂对大鼠肌糖原生物合成的影响［J］.中国运动医学杂志,):35-40. 　　［10］ 陈吉棣.运动营养学［M］.北京：北京医科大学出版社，2002,8. 　　［11］ Hecht A.The significance of enzyme histochemical results in different forms of oxygen deficiency［J］.Cardiology，):54-56. 　　［12］ Azzu V,Mookerjee SA,Brand MD.Rapid turnover of mitochondrial uncoupling protein 3.Biochem J.):13-17. 　　［13］ 屈金亭,薄海,姜宁等.“解偶联蛋白库”参与急性运动中骨骼肌线粒体解偶联蛋白3的迅速表达［J］.中国运动医学杂志，）：657-661.
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