头颅CT示侧脑室对称性扩大,脑沟、半球间裂和外侧裂增宽等脑萎缩的表现?

CT诊断常用数据甲状腺70±10;肝脏 60±5;胰腺40±10;肾脏30±10;脾脏 45±5;肌肉45±5;淋巴结45±10;脑灰质40±10;脑白质25±10;致密骨>250;松质骨130±100;漏出液(蛋白质>30/L)<18±2;渗出液(蛋白质>30/L)>18±2;血浆27±2;静脉血55±5;凝固血80±10;水0;脂肪-90±10;空气-1000.一、头颈部 眼环厚度2-4mm。 视神经粗3-6mm。 第三脑室宽3-8mm。 顶部脑沟宽度不应超过5mm。 内听道开口前后径正常为3-5mm,大于5mm为增大。 垂体高度正常男性1.4-5.9mm(平均3.5mm),女性2.7-6.7mm(平均4.8mm),青年女性特别是妊娠期高径可达9-10mm(也有人报道达12mm者),其横径较宽约8mm左右,一般认为高径小于10mm的垂体瘤为微腺瘤,大于10mm者为大腺瘤。 脑出血血量的算法:长×宽×高×π/6(单位:ml)。 在脑梗塞2-3w时进入吞噬期,往往可以见到模糊效应。 腔隙性脑梗塞的大小一般小于15mm,小于5mm者CT不易发现,大于15mm者为巨腔隙,最大径达35mm。 颅缝分离:一般认为颅缝双侧相差1mm以上,单侧缝间距大于1-2mm,成人颅缝单侧大于1.5mm即可诊断,儿童有的颅缝较宽,但亦不应超过2mm。 颅内血肿的CT值多高于60Hu,在60-90Hu之间,最大不应超过94Hu(红细胞压积为100%时的CT值)。 脂肪组织的CT值为-80~-130Hu。 硬膜下血肿分期:急性<3d,亚急性4d-3w,慢性>3w。 透明隔囊肿:其横径大于3mm,双侧壁向外膨凸,椭圆形或近球形,脑脊液密度。 眼球突出:在摆位良好的横轴位图像上,于两侧颧突之间作一连线,正常人大约有眼球的1/3位于该线之后,如位于此线后方的眼球面积少于1/3时,指示有意义的眼球突出。 骨性外耳道大约1.5cm长,占据外耳道之内2/3,外侧1/3为软骨部。 颈部食管后上方平第6颈椎下缘,前上方平环状软骨,与咽相接,下平颈静脉切迹至第1胸椎上缘的斜面。 颈部气管上端位于第6颈椎下缘水平,与环状软骨相接,下界前缘平颈静脉切迹,后缘位于第7颈椎下缘水平,向下移行至胸部气管,成人颈部气管长约6.5cm,横径约1.94cm,矢状径约1.87cm,有6-8个气管软骨,仰头或低头时气管上下移动约1.5cm,其上段位置表浅,下段位置较深,距皮肤约4cm。 颈椎椎管近似一尖端向后的三角形,C1-C3逐渐变小,C4-C7大小一致,前后径在C1为16-27mm,下颈部颈椎椎管为12-21mm。 甲状腺位于颈正中气管两侧,由左右两叶和连接两叶的峡部组成,呈蝴蝶形,左右两叶位于喉下部和气管上部,起自甲状软骨,下至第6气管环,相当于第2-4气管软骨的水平,正常甲状腺重10-60g,一般为25-30g。 甲状旁腺有两对,上面一对位于甲状腺左右两叶后面上1/3处,常埋于甲状腺内,下面的一对位于左右甲状腺下极,每个甲状旁腺大小约5×3×1.5mm3重约30-50mg,正常CT上不可见。 甲状切迹是位于两侧甲状软骨结合前上部的切迹,约平颈5平面。CT上,颈部淋巴结肿大的通行标准是1.5cm以上。 二、胸部 升主动脉总是大于降主动脉,两者比例为2.2-1.1:1。 奇静脉淋巴结正常直径可达10mm。 右肺动脉心包内部分正常测量值12-15mm,正常主肺动脉直径不应超过29mm。 按照冠脉狭窄范围的不同分为局限性、管状、弥漫性狭窄。1、局限性狭窄:狭窄的长度<10mm;2、管状狭窄的长度介于10-20mm之间;3、弥漫性狭窄长度>20mm.冠脉扩张部位直径超过病变近侧和远侧正常或相对正常血管直径平均值的1.5倍时,诊断为动脉瘤。心包厚度超过3mm为异常。胸内气管长约6-9cm,位于中线或稍偏右侧,正常人气管直径约10-27mm平均男性19.5mm女性17.5mm。 食管壁厚度取决于膨胀程度,一般不超过3mm,纵隔内淋巴结任何径线大于1cm者均视为异常。胸骨切迹是位于两侧胸锁关节与胸骨之间围成的切迹,约平胸2平面。肺结节是指直径小于4cm的肺内类圆形病灶,4cm及其以上者则称为肿块,粟粒结节指4mm以下的点状结节。 空泡征是指病灶内1-2mm(或<5mm)的点状透亮影。 肺内结节或肿块的分叶:弧弦距/弦长≥0.4为深分叶;=0.3为中分叶;≤0.2为浅分叶。 肺内病变小于2cm者80%为良性;大于4cm者绝大多数为恶性。厚壁空洞其壁厚大于3mm。 肺内小结节或粟粒结节大小约1-2mm。 左斜裂后端位于第3-4胸椎水平,向前下走行抵于前肋膈角;右斜裂后端位于第5胸椎水平,斜向前下方,止于距前胸壁约3-5cm处;横裂平第4肋骨水平内端指向肺门角,后端相当于斜裂中点,外端止于侧胸壁。正常心包厚度上界为4mm,如大于4mm为异常。 CT扫描很容易发现心包积液,少至50ml液体即可检出,仰卧位少量积液一般位于左室后壁下方,宽度较小,心外侧及心前区仅有少量或无液性暗区,其积液量一般在100ml以下;中等量积液均匀分布于左室后方,心尖、心脏外侧、右室前壁之前,以房室沟处最多,其积液量在100-500ml之间;大量积液,积液暗区较宽,遍布心脏周围,心后最多,左房后壁之后也可见到,有时心脏悬浮于积液中,其积液量在500ml以上。 气胸:如果气带宽度相当于患侧胸廓宽度的1/4时被压缩的肺大约为25%左右;1/3时被压缩的肺约为50%左右;1/2时被压缩的肺约为65%左右。肺泡壁破裂融合而成含气空腔,大于10mm时称为肺大泡,无壁。大叶性肺炎的分期:充血水肿期(12-24h);红色肝样变期(2-3d);灰色肝样变期(4-6d);消散期(7-10d)。 三、腹部 肝脏是人体内最大的器官,成人肝重约1300g,约为体重的2%,肝脏有腹膜包绕,但有3个区域无腹膜:下腔静脉窝、胆囊窝、膈面裸区。 CT上肝脏左右两叶的分界是胆囊窝和下腔静脉窝的连线,即坎特利氏线(Cantlie)。 肝内血管系统有三套:肝静脉、肝动脉、门静脉。肝脏血供是双重性的,肝动脉20-25%;门静脉75-80%。 由于肝内糖原含量较高,所以平扫时肝实质密度稍高于胰腺、肾和脾,肝平均比脾高7-8Hu。门静脉正常值:主干长为4.8-8.8cm平均7.3cm,横径0.7-1.6cm平均为1.09cm。 总肝管直径3-5mm,一般不能显示,总肝管和胆囊管和并形成胆总管,胆总管直径<6mm为正常,6-10mm者为可疑扩张,大于10mm者为扩张。 胆囊壁厚薄均匀一致,正常厚度1-2mm(CT上不可见),超过3.5mm考虑为异常,大于5mm为肯定增厚。 胆囊长径4-5cm,胆囊增大CT表现为长径大于5cm,由于胆囊壁的炎性水肿,充血或肝组织继发性水肿,其壁与胆囊窝及周围肝脏界限模糊或出现低密度环。通常肝内胆管直径为1-3mm。 肝内胆管扩张依范围可分为3级:仅肝门附近胆管扩张者为轻度扩张;既有肝门有有外周胆管扩张者为中度扩张;肝门及外周均明显扩张者为重度扩张,依肝内胆管Ⅰ-Ⅲ级分支扩张程度分为直径0.5cm为轻度;0.6-0.8cm为中度;0.9cm以上为重度。 胰腺长约15cm,位于腹膜后腔前肾旁间隙,为凸面向前的弓形软组织影,横跨第1-2腰椎之间,正常胰管内径约2-4mm,在高分辨率的CT图像上,偶可见胰管的1-2个区段,只有扩张的胰管才能在整个胰腺全程显示。 一般来说,胰头大小不超过第2腰椎横径;体尾部不超过第2腰椎横径的2/3,胰头部最大径(前后径)29.3mm;体部最大径25.6mm;尾部最大径21.2mm,对突然超过邻近胰腺3mm以上的隆起变化应予高度重视。 急性胰腺炎血清淀粉酶增高在发病后24小时内可被测得,血清淀粉酶明显升高>500U/dl,(正常值40-80U/dl,Somogyi法苏木杰(Somogyi)),其后7天内逐渐降至正常。 尿淀粉酶测定也为诊断急性胰腺炎的一项敏感指标,尿淀粉酶升高稍迟但持续时间比血清淀粉酶长,尿淀粉酶明显升高具有诊断价值(正常值80-300U/dl,Somogui法)淀粉酶的值越高,诊断正确率越大,但与病情轻重不成正比。 成人脾重100-250g,长12cm,宽7cm,厚3-4cm,正常脾长度不超过15cm,脾下缘不超过肝右叶最下缘,脾前缘不超过腋中线。 CT横断面以5个肋单元作为脾的正常标准。在CT平面上1个肋骨或1个肋间隙就是1个肋单元。 正常胃壁在适当膨胀情况下,通常厚度较均匀,约在2-6mm之间,平均为4mm,有两个区域胃壁厚度可超过1cm,一是胃食管连接处,其厚度在0.6-1.8cm之间,形成所谓的“假肿瘤”;二是胃窦部小弯侧。 一般把胃壁的厚度>10mm视为异常,但如发现局限性增厚,即便<10mm亦视为异常。 小肠、空肠占踞左上腹,可显示羽毛状或环形的粘膜类型;回肠踞右下腹和盆腔,无特征性的粘膜类型。 通常小肠肠腔不小于3cm,正常小肠壁厚度小于3-4mm,小肠皱壁厚度约2-3mm,肠系膜淋巴结正常时不可见,或显示为直径小于5mm的线状或结节状软组织密度影。 正常结肠在膨胀情况下壁厚不超过3mm,当空虚时不超过5mm,其壁厚度超过5mm,为可疑增厚,超过10mm肯定为异常。 直肠长约12-15cm。正常肾上腺的厚度不会超过同一扫描层面上同侧膈脚的最厚部分。 成人肾上腺长约1-4cm,宽约1-3.3cm,厚约0.2-0.8cm。 肾脏约3-4个腰椎椎体长,即12-14cm,宽5-7cm。右肾较左肾低1-2cm,两肾大小差别不应超过1cm。 前列腺30岁以下的男性,上下径为3cm,前后径为2-3cm,左右径为3.1cm;60-70岁上下径达5cm,前后径为3.4cm,左右径为4.8cm。 成人睾丸长3-4cm,厚1-2cm,宽2-3cm。 成人卵巢平均长2-3.5cm,宽1-1.9cm,厚0.5-1cm,35-40岁逐渐缩小,绝经期后可缩小一半以上。 生育期未经产妇子宫长5.5-8.0cm,宽3.5cm,厚2.5cm;经产妇长7.0-9.0cm,宽4.5-6.0cm,厚2.5-3.5cm。 子宫腔为一狭窄的缝样裂隙平均长6cm,子宫肌壁厚1.5-2.5cm。 剑突约平胸10平面。脐孔约平腰3-4平面。耻骨联合约平骶尾椎平面。 四、脊柱 CT横断位可清楚的显示每个椎弓的7个附属突起,即1个棘突,2个横突及4个关节突,关节间隙正常为2-4mm。 正常椎管前后径15-25mm,横径为20-30mm,侧隐窝前后径(椎体后缘到上关节突前缘的距离)正常大于5mm,黄韧带厚度3-5mm。 CT能提供多种有关椎管形态的测量资料,就临床而言,其中最重要的是测量椎管中央前后径,颈段<10mm为椎管狭窄,腰段12mm应视为比较狭窄,若减到10mm时为绝对狭窄,文献报道腰椎椎体前后径平均为16-17mm,下限为11.5mm,椎弓根间径平均值20-21mm(腰5为24mm),下限为16mm,侧隐窝前后径≤3mm提示侧隐窝狭窄,≤2mm肯定为狭窄。 脊柱主要体表标志:第7颈椎棘突最长;第3胸椎棘突平肩胛冈内侧端;第7胸椎棘突平肩胛骨下角;第4腰椎棘突平两侧髂脊的最高点和脐;硬膜囊终于第2骶椎水平,下端变细附于尾骨

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  公元2008年12月24日对我来说是内心极度灰暗的日子,持续了半年的反复写不成字,开不成车,连自行车也骑不了,是感觉自已本身平衡力有点问题了,自已也没有感觉而许,夫人叫我去省城医院检查身体情况,经过省城三家三甲医院的反复检查身体情况,我一切结果查也查不出,最后我到广西柳州市自治区脑专科医院,广东中山医科大学附属第一医院进一步检查,经过仔细检查并确诊,查岀我属于自发性后天疾病,非遗传性小恼多系统萎缩病症,(散发性橄榄桥脑小脑萎缩症)这种病谁听也没听说过,全家人为我而紧张了,我会患有这种绝症病及罕见病。[本人已在北京国家卫生部中日友好医院运动障碍与神经遗传病研究中心做了全面基因检查,(即北京协和医院)并诊断定我为小恼多系统萎缩病症,属于自发性非遗传病。]
  小恼多系统萎缩,(另外名称:散发性橄榄桥脑小脑萎缩症)临床表现为不同程度的自主神经功能障碍,作为一种神经退行性疾病,此病进展较快,病因未明,目前世界范围内缺乏根治方法,小恼多系统萎缩临床表现多样,部分患者以行走不稳,言语不清等共济失调症状起病,为MSA-C型,大多诊断为OPCA,部分患者以动作迟缓,发僵起病,为MSA-P,大多诊断为帕金森病/综合征病,很少一部分以头晕起病,站立时症状明显,平卧好转,二便障碍,诊断为Shy-Drager综合征尽,管起病形式不同,但是大多数患者在病程发展过程中,将合并出现上述症状,因此老百姓称这类疾病为“小脑萎缩症”或者叫做“橄榄桥脑小脑萎缩”;患者在起病时累及这三个系统的先后不同,所以造成的临床表现各不相同,但随着疾病的发展,最终出现这三个系统全部损害的病理表现和临床表现,据国外流行病学调查显示50岁以上人群中MSA的年发病率约为3至10万人,中国尚无完整的流行病学资料;初期表现是站立不稳,步态失衡,容易跌倒,持无法书写文字,小便有时候不能控制,吃东西容易呛着,特别爱笑,出现低血压现象,有时候笑和说话也控制不了,言语不清等等,随着病情加重,病情的发展象加速汽车一样,快速发展,运动功能加速退化丧失,多发病于30至40岁,男性多于女性,5至10年后生活完全不能自理,导致患者从辅助上行走、坐上轮椅、直到卧床不起、最后完全丧失生活的自理能力。
  目前我本人已站立不稳了,加上步态又失衡,走路摆动摇晃,四肢无力,手脚冰冷,很容易跌倒,并无法书写文字,现在我手连写字也不听使换,书写也不灵活了,只能靠电脑键盘打字了,小便有时候更不能控制,吃东西容易呛着,特别爱笑,连走路不到50米远都感觉很累,也很吃力,只能靠扶墙行走,有时出现低血压的现象,人容易缴动,有时候笑和说话也控制不了,言语也不清,晕厥,呼吸暂停综合症,(有睡眠打鼾的现象发生,还同时有在睡眠梦中喊叫及打人的行为)人有时很容易受到惊吓的现象出现,并与人互相交流十分困难,连人讲话的声音也变化了(声带变坏了)等病状,此病只会让人异常痛苦而许,平时人要注意身体保养,此病暂时不会死人的,是折磨人而许,我已发病有5年时间了,这是我本人目前的病状。
  我对小恼多系统萎缩病有了进一步的全面了解。
  临床有三大主征:即小脑症状、锥体外系症状、自主神经症状、其中89%出现帕金森综合征、78%出现自主神经功能衰、50%出现小脑性共济失调、最常见的组合为帕金森综合征并自主神经功能衰竭或小脑性共济失调并自主神经功能衰竭,此外,相当部分可有锥体束征、MSA发病年龄多在中年或老年前期(32~74岁)、其中90%在40~64岁明显早于特发性帕金森病、病程3~9年。

  2013年9月30日第二次修审定稿

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atrophy)并不是一个独立的疾病,而是一种肉眼所见的形态学改变,临床上是指脑部的CT或核磁发现的一种影响学表现,它是由于各种原因所引起的脑组织容量减少而继发的脑室和蛛网膜下腔扩大。多种影响大脑的疾病均可发生脑萎缩,如脑卒中、脑外伤、多发性硬化及阿尔兹海默病。患者可出现头晕、记忆力下降、语言不流利、注意力不集中、癫痫发作,甚至痴呆等症状,发生在小脑则出现共济失调。计算机断层扫描(CT)可显示和诊断脑萎缩,而磁共振成像(MRI)是对脑萎缩进行定性和定量分析的最佳方法。

部分类型的脑萎缩可能和遗传有关,如阿尔茨海默病

部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

体格检查、CT、MRI、血液常规、脑脊液检查、艾滋病抗体检测、梅毒抗体检测、基因检测

不同病因所导致的脑萎缩,其严重程度及预后可能截然不同,需尽早就医以明确病因。

1、 基于萎缩范围分类

分为弥漫性脑萎缩和局限性脑萎缩。

(1)弥漫性脑萎缩:较多见。包括皮层灰质萎缩、白质萎缩、全脑萎缩。影像学表现为脑实质容积弥漫性减少,出现广泛的脑室和蛛网膜下腔扩张。

(2)局限性脑萎缩:包括一侧大脑半球萎缩,局部脑叶萎缩,小脑萎缩,脑干萎缩,橄榄体脑桥小脑萎缩。影像学表现为脑实质容积缩小,局部脑室、脑池扩大,脑沟增宽。

(1)生理性脑萎缩:脑体积减小、脑实质的容积改变为主。

(2)病理性脑萎缩:除脑体积减小外,还有神经细胞数量的减少。

目前暂无循证医学证据支持该疾病好发于某一人群。但有一些研究系显示老年人多见。

脑萎缩可由多种原因引起,如脑外伤、神经性疾病、感染性疾病,除了这些病理的原因,衰老也是本病的原因之一。

脑外伤引起的脑组织损伤可直接造成脑萎缩。

(1)阿尔茨海默病和其他形式的痴呆症是脑细胞逐渐受损并失去相互交流能力的情况。它导致记忆和思维能力的丧失,严重到足以改变生活。阿尔茨海默氏病通常始于60岁以后,是痴呆症的主要原因。它负责60%到80%在所有案例中。

脑瘫是由子宫内大脑发育异常引起的运动障碍。它会导致肌肉不协调、行走困难和其他运动障碍。

(2)亨廷顿氏病是一种逐渐损害神经元的遗传疾病。通常从中年开始。随着时间的推移,它会影响一个人的精神和身体能力,包括严重的抑郁和舞蹈病(全身不自觉的舞蹈样运动)。

(3)白斑病是一组罕见的遗传性疾病,会损害髓鞘——一种包围神经细胞的保护涂层。通常从童年开始,它会导致记忆、运动、行为、视觉和听觉方面的问题。

(4)多发性硬化是一种自身免疫性疾病,其免疫系统攻击神经细胞周围的保护涂层。随着时间的推移,神经细胞会受到损伤。结果,感觉、运动和协调方面的问题可能会出现。然而,像其他疾病一样,它也能导致痴呆和脑萎缩。

(1)艾滋病是一种由艾滋病毒引起的疾病,它攻击人体的免疫系统。尽管这种病毒不会直接攻击神经元,但它会通过释放蛋白质和其他物质破坏神经元之间的联系。与艾滋病相关的弓形体病也会损害大脑神经元。

(2)脑炎指大脑发炎。这是最常见的是由单纯疱疹病毒引起,但其他病毒如西尼罗病毒或寨卡病毒也能引起。这些病毒会伤害神经元,并导致混乱、癫痫和瘫痪等症状。自身免疫疾病也可能导致脑炎。

(3)神经梅毒是一种损害大脑及其保护层的疾病。它可能发生在没有得到充分治疗的性传播疾病梅毒患者身上。

随着年龄的增长,大脑会出现一定程度的萎缩,此种类型的脑萎缩并没有有效的治疗方法,仅能够通过积极治疗改善症状。

脑萎缩的症状取决于萎缩的区域和范围,弥漫性大脑皮层萎缩以痴呆、智能减退、记忆障碍、性格改变、行为障碍为主,有的伴有偏瘫和癫痫发作;局灶性脑萎缩以性格行为改变为主;小脑萎缩以语言障碍、肢体共济失调和意向性震颤为主。

以记忆力及智力的进行性损害为主要特征,严重时影响社交及工作,定向力、抽象、学习能力、视觉空间感知及高级执行功能(如计划、组织及逻辑)也可能会受到影响。

可表现为不同的形式,如迷失方向、重复动作、意识丧失及抽搐。

是一组以说话和理解语言障碍为特征的障碍。接受性失语症导致理解受损。表达性失语症反映在单词的奇怪选择、部分短语的使用、不连贯的从句和不完整的句子。

部分原因的脑萎缩患者可发展为重度认知障碍,如阿尔兹海默病。

重度阿尔兹海默病患者及需要长期卧床的患者生活能力严重下降,可导致营养不良、肺部感染、泌尿系感染及压疮等一系列并发症。

医生会询问病史,为患者做体格检查,之后需要做什么检查取决于医生对患者病因的初步判断,会根据情况要求患者完成一些量表,并会建议患者查CT、MRI及必要的实验室检查以明确诊断。

常进行系统的神经查体,患者可能会出现感觉、运动及反射的异常,特殊的试验如指鼻试验、跟膝胫试验、反跳试验,可表现为阳性。

医生常用一些器具(如大头针、棉絮或音叉等)触碰患者的皮肤,患者可能会有身体两侧相同位置的感觉不一致的情况,还可能完全没有感觉,或者会让患者触摸一个常见的物体(如钥匙),患者可能不能准确说出这个物体的大小、形状及名称。

(1)医生会测量患者肢体的周径,患者可能出现双侧周径不一致的情况,。

(2)医生会用自己的力量使患者的肢体做被动运动(并要求患者的受试肢体放松),医生可感觉到患者的肌肉较硬或者被动运动的阻力较大。

(3)医生会要求患者做特定的活动(如屈肘),然后医生用手施加阻力,感知患者肌肉的力量强度,患者可能会出现肌肉力量下降的情况。

医生会用叩诊锤敲击患者的某些位置(如膝盖下方的肌腱),以观察患者四肢肌肉收缩的情况,或用竹签划过身体某些部位的皮肤,观察患者特定肌肉(如腹壁肌肉)的收缩,患者这些肌肉的收缩可表现为增强或减弱。

(1)指鼻试验:医生会要求患者分别在睁眼和闭眼时用一侧示指触摸自己的鼻尖,患者可能会出现指鼻不准,手指接近鼻尖时速度变慢并可出现震颤,或睁眼时指鼻稳准而闭眼时不稳准。

(2)跟膝胫试验:医生会要求患者平躺,并将一侧足跟放在另一侧的膝盖上,然后要求患者的足跟贴着胫骨向脚踝移动。患者的足跟可能不能很准确地沿着胫骨移动,摇晃不稳,或者在移动中不能保持和胫骨的接触。

(3)反跳试验:患者两上肢向前平伸并闭上眼睛,医生用手分别或同时向下推动其前臂。患者的某一侧上肢可能会出现上下摆动幅度过大。

医生在诊断脑萎缩后,常需要进一步明确脑萎缩的病因,因而会建议做一系列实验室检查。

通过血常规检查了解患者体内是否存在感染。

通过脑脊液检查有利于排除一些感染性疾病,例如脑炎。

是目前检测艾滋病的一种常见方法,这种方法多用于艾滋病的初筛,若患者出现艾滋病检测阳性往往说明患者感染了艾滋病。

通过梅毒抗体检测来判断患者是否存在神经梅毒。

头颅CT及MRI是本病主要的诊断方法,为了明确患者脑部形态的改变(是否发生脑萎缩),并进一步定位定性,医生可能会建议做此项检查。

1、脑室、脑沟及蛛网膜下腔的扩大

表现为侧脑室额角、颞角扩大,侧裂池、额叶脑沟和蛛网膜下腔增宽。

2、脑室形态基本保持正常

此种情况下的脑室扩大是脑室周围脑组织萎缩后向四周牵拉脑室所致,所以脑室形态基本保持正常。

基因检测:适用于有致病基因的遗传变化(突变)引起的脑萎缩,如亨廷顿病就可以进行基因检测。

本病仅依靠临床表现不能确诊,头颅CT及MRI是本病的主要诊断方法,通过这些影像学手段,可以看到脑部的形态结构是否发生符合本病的变化,进而得出脑萎缩这一诊断,由于脑萎缩有多种病因,应进一步对这些病因进行鉴别诊断。

主要依靠影像学资料进行鉴别,脑萎缩时两侧脑室顶之间的夹角扩大,而脑积水时减小,脑萎缩时第三脑室扩大,不呈球形,前后壁无明显膨隆,脑积水时第三脑室呈球形,前后壁上抬,脑萎缩时视隐窝和漏斗隐窝较尖锐,而脑积水时这些隐窝则变钝、变浅或消失。

不同病因所导致的脑萎缩的预后可能会截然不同,比如在确诊后,阿尔兹海默病的患者平均可生存四到八年,而如果得到有效治疗,多发性硬化患者的寿命则可接近正常人。因此在得到脑萎缩这一影像学诊断后,对致病原因进行鉴别以明确具体的病因,尤为重要。

衰老(生理因素)导致的脑萎缩没有有效的治疗方法,仅可极力延缓疾病的进程。痴呆的患者可使用药物改善认知功能,癫痫的患者可使用抗癫痫药。对于下列的这些明确的疾病所导致的脑萎缩,可围绕原发病和其他并发症进行治疗,即针对病因进行治疗。

1、中风是用组织纤溶酶原激活剂之类的药物治疗的,这种药物可以溶解血块,恢复大脑的血流。外科手术也可以去除血块或修复受损的血管。抗凝血和降血压药物可以帮助预防另一次中风。

2、多发性硬化通常用改善疾病的药物治疗,如奥克莱珠单抗、醋酸格拉默和芬戈莫德。这些药物有助于防止损害神经细胞的免疫系统攻击。

3、艾滋病和某些形式的脑炎用抗病毒药物治疗。糖皮质激素和特殊抗体药物可以治疗自身免疫性脑炎。

4、梅毒用抗生素治疗,有助于防止神经细胞损伤和该疾病的其他并发症。

5、阿尔茨海默病、其他形式的痴呆、脑性瘫痪、亨廷顿氏病或脑白质营养不良引起的脑损伤没有真正的治疗方法。然而,一些药物可以缓解这些症状,但不能消除其原因。

创伤性脑损伤也可以通过“去骨瓣减压术”等手术方法进行治疗,以防止对脑细胞的额外损伤。

本病的预后与导致该病的病因密切相关。例如缺血性脑卒中、脑炎、多发性硬化及艾滋病,通常可以治疗,经过正确的治疗可减缓甚至终止脑萎缩的发展。而阿尔兹海默病和亨廷顿病脑萎缩逐渐进展,同时症状逐渐加重,无法治愈。

1、脑萎缩呈慢性进展,不可治愈,严重影响患者的精神和心理健康。

2、到后期患者生活能力严重下降,甚至需要卧床,会出现一系列可能危及患者生命的并发症(如肺部感染、下肢静脉血栓)。

由于目前暂无大样本研究数据,因此具体的发病率并不十分清楚。

患者应保持良好的心态,积极配合治疗,并遵医嘱用药,定期复查。长期卧床的患者应注意预防营养不良、压疮、下肢静脉血栓、泌尿系感染及肺部感染。

1、部分患者存在失语等沟通问题,但是其思维意识仍然存在。疾病的打击和折磨,导致患者存在悲观、焦虑、紧张、恐惧、失望等负面情绪,且又难以将这些问题进行表达和宣泄。

2、要多与患者进行思想交流,并积极地给予患者心理疏导,使患者能够以客观的态度看待自身的疾病,并以积极的态度配合临床治疗,正确对待生活。

3、患者家属要多关注和关心患者,通过陪伴、言语关怀、爱抚等来表达对患者的关心和支持,帮助患者缓解不良情绪,树立坚定的治疗信心。

1、本病需要长期甚至终生服药,要严格遵医嘱用药,不可自己随意加减药量,以免影响药物疗效。

2、患者在用药期间要注意药物的不良反应,如应用醋酸格拉默可能会出现心悸、心动过速、呼吸困难、关节疼痛等不良反应,出现不良反应时患者要及时咨询医生。

1、要避免患者在日常生活中发生意外伤害,要保持患者所在房间内的活动区域整齐,家用电器在使用完毕之后要立即拔下电源,并将其放置在安全的地方。

2、多数患者伴有记忆力下降,需加强防走失管理,要适当地控制患者的外出活动,当患者必须要外出时,要有家人陪伴,穿舒适防滑的鞋子,另一方面要随身携带写有联系方式的卡片。

3、要为患者选择舒适合理的衣物,要易穿着,最好不要有拉链、搭扣等,且最好选择棉质、宽松的舒适衣物。要做好患者的如厕护理,在患者上厕所时患者家属要进行协助,并在厕所门上贴上明显的标识。家属要提醒患者定时排便、排尿,在每晚睡前2小时要控制患者的饮水量。

4、对于同时合并有糖尿病、高血压或高脂血症等疾病的患者,要接受规范治疗,定期复诊。

需关注患者的主要症状的变化,如患者记忆力、识别人物及地点的能力、言语不利的程度、癫痫发作的频率,这些均需尽可能记录下来,反馈给医生。

需定期前往医院复查颅脑CT或核磁,以监测脑萎缩程度的变化。

脑萎缩呈慢性进展性进程,难以治愈,患者应遵医嘱定期复诊。

重视脑营养。大脑营养决定大脑功能的优劣,起决定性作用的是营养,营养失衡会给脑的发育和运行带来恶劣影响,人的大脑细胞多种营养物质,因此要多吃健脑食物。

1、适当的多吃一些健脑食物,如粗粮、蔬菜、水果、瘦肉、豆制品、鱼、蛋黄,坚果类食物如核桃、瓜子,尤其是鱼头富含卵磷脂,都属于健脑食物。

2、老年患者要注意少吃多餐,避免每餐进食过饱。

1、禁食酒类、辛、辣等刺激性食物。

2、禁食高脂、高盐、高糖的食物,不吃烟熏食品。

3、不宜食干菜和腌制品。

1、本病不可预防,且会逐渐进展,一旦发生,很难逆转。

2、对于特定的病因,如缺血性脑卒中可以通过规范的抗血小板、控制血压、控制血糖、降脂稳定斑块的手段来预防,感染性疾病(脑炎、神经梅毒及艾滋病)可以通过减少与传染源的接触达到预防的目的。

1、出现记忆力减弱、注意力不集中、不认识家人、迷失方向、说话不清或语法错误;

2、伴有记忆力减退、智力减退;

3、伴有反复的头晕,饮水呛咳;

4、出现其他进展性的症状或体征。

以上均需及时就医咨询。

1、提前预约挂号,并携带身份证、医保卡、就医卡等。

2、医生可能会进行全身的体格检查,请穿方便穿脱的衣服。

3、记忆力、智力下降及出现精神问题的患者,就医时需要家属陪护。

4、近期有服用药物可以记录药名及用法用量,方便与医生沟通。

5、若近期有就诊经历,请携带相关病历、检查报告、化验单等。

1、您怎么不舒服?出现了什么症状?

2、您首次出现这些症状是什么时候?

3、您日常的工作、生活受到了这些症状的影响吗?

4、您最近有肢体力量减弱、言语不利、头晕或者看东西天旋地转的症状吗?

5、您近期是否有过发热?

6、您知道今天是星期几吗?您认识这里是什么地方吗?您知道您旁边的这个人和您是什么关系?

7、您知道一百减七等于多少吗?再减七呢?

8、您的这些症状有没有加重或减轻的情况?

9、您是否已经就诊过,做了哪些检查,检查结果是怎样的?

10、您正在服用药物治疗吗?是什么药物?

11、您的直系亲属是否有类似的疾病?

12、您有接触过脑炎、梅毒或艾滋病患者吗?

13、您平时抽烟、喝酒吗?

1、我为什么会出现这些症状?

3、这个病对我以后的影响大不大?

4、有哪些治疗方法?各有什么利弊?您推荐哪种治疗方法?治疗会不会有副作用?

5、治疗这个疾病需要花费多少钱?要治疗多长时间?

6、我平时的日常生活需要注意些什么?

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