被誉为黄金营养素的姜黄素不断走进了我们的视野。也许，你第一次知道姜黄，就知道它由解酒的作用。可能你不知道的是，姜黄素到底是怎样解酒，保护肝脏的。2021年，发表于《伊朗药学研究杂志》的重磅综述就给了我们答案，原来姜黄素解酒有独门秘籍！
独门秘籍一：有效降低酒精引起的氧化压力
许多研究反复证实，长期饮酒会导致肝脏细胞内氧化压力增高，线粒体功能异常，呼吸酶发生改变。引用酒精可导致脂类过氧化，我们可以用丙二醛（MDA）来反映过氧化水平。我们知道，脂类是构成细胞膜的主要成分，酒精会导致肝细胞膜的损害。
很多研究表明，酒精会导致线粒体谷胱甘肽（GSH）和二硫谷胱甘肽（GSSG）改变，长期酒精暴露会降低肝细胞GSH水平，升高GSSG水平。也就是说，保护型GSH相对于氧化型GSSH的水平可反映肝细胞酒精损伤程度。GSH可抑制脂类过氧化，清除自由基。饮用酒精会促进抗氧化酶系的降解。动物和人体试验均证实酒精会降低谷胱甘肽过氧化酶及谷胱甘肽还原酶的活性。类似研究还表明，酒精会降低肝脏超氧化物歧化酶的活性。我们已经证实谷胱甘肽还原酶是负责将氧化型谷胱甘肽转化为还原型谷胱甘肽的主要酶系。该酶的抗氧化活性在GSH水平升高时会被激活。许多酶系，包括细胞色素P450,
微粒体单氧化酶系统，线粒体呼吸链及胞浆酶系在乙醇高剂量暴露的环境下会释放超氧离子，羟自由基以及过氧化氢。之前的研究表明，细胞内及细胞外的氧化压力是酒精诱导的活性氧簇的主要来源。但是，CYP2E1产生的氧化压力比巨噬细胞产生的氧化压力更有杀伤力。
线粒体的形态和功能改变是酒精引发肝细胞损伤的主要原因。
由上所述，酒精刺激线粒体ROS形成，导致线粒体GSH含量下降，进而引起氧化性损伤。
如果线粒体长期暴露于酒精症，会导致GSH迅速降低，影响ATP合成，对细胞能量代谢造成损害。乙醇引发的脂类过氧化与线粒体氧化磷酸化路径损害有关。急性及慢性小鼠试验均表明，线粒体DNA发生了氧化性改变，线粒体尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸代谢也降低了。酒精也会导致线粒体DNA缺失。酒精引发的氧化压力会使线粒体膜电位无法维持，线粒体通透性转换孔改变，从而继发铁转运障碍，造成细胞损害。
已有很多试验证实了姜黄素对肝细胞的保护作用，其中有一些机制已被阐明。有研究显示，姜黄素可通过调控氧化压力来减少酒精造成的肝损害。
姜黄素是姜黄中的核心有效成分，具有抗氧化和清除自由基的作用。姜黄素在动物和人体中增酒精致肝损伤过程中的抗氧化系统激活。研究显示，姜黄素能有效清除酒精引发的自由基。现有证据显示，姜黄素可降低酒精造成的脂类过氧化，进而保护肝细胞。不仅如此，研究证实不同剂量的姜黄素可升高摄入酒精大鼠的GSH水平，降低GSSG。因此，姜黄素对于促进重要脏器，如脑，肝，肾等器官中谷胱甘肽的再生有重要作用。
还有，研究显示姜黄素可保护细胞生物能作用，以及抗氧化通路。姜黄素对一系列抗氧化酶均具有激活作用，如超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶，谷胱甘肽还原酶等。姜黄素在酒精暴露模型中显示出维持超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的活性，并能逆转酒精对过氧化氢酶活性的抑制。
体内及体外试验均验证了姜黄素对抗氧化系统的保护作用，对脂类过氧化的抑制作用，以及对ROS的清除作用。姜黄素通过激活谷胱甘肽过氧化物酶来优化GSH/GSSG比例，进而保护肝细胞免受酒精氧化压力损害。研究已证实，氧化压力在酒精引起的肝衰竭中发挥重要作用，姜黄素可通过抗氧化作用来减少肝损伤风险。
独门秘籍二：有效降低酒精引起的炎症反应
长期摄入酒精会增加肝脏内促炎性分子标记物水平，如肿瘤坏死因子-1及白介素-1。促炎性妮子升高会造成酒精的退行性改变。大量研究显示，酒精会刺激肝细胞细胞因子路径，而后会造成肝细胞退行性改变。 越来越多的证据显示，炎症在慢性酒精摄入造成的肝细胞纤维化中扮演重要角色。
已知酒精可造成多种炎性细胞的激活，如单核细胞，巨噬细胞，T淋巴细胞，肥大细胞，平滑肌细胞等，以及多种促炎性因子的释放，如细胞因子及生长因子。有研究认为，促炎性因子的释放本事肝脏对酒精损伤的保护性机制。另一方面，适度饮酒会抑制IL-6的作用。相反，酒精性肝病人群中IL-6和其他细胞因子的水平很高。
酒精及其代谢物会调控脂肪组织中细胞因子的释放，要知道脂肪组织是白介素6及肿瘤坏死因子的重要来源。根据这些研究的结果，轻重度酒精摄入会降低炎症，而持续且大量酒精摄入则增加了促炎性因子水平，激发炎症反应。
线粒体DNA表达的改变与酒精摄入后的炎症过程密切相关。肝脏线粒体炎症的发生与线粒体膜电位及线粒体通透性转变孔功能异常有关，导致肝细胞功能障碍。
肿瘤坏死因子是炎症的重要介质，它受转录因子NF-κB的调控。NF-κB可调节多种炎性介质，如趋化因子，细胞因子，粘附分子，激酶等。已有研究证实，酒精引发的DNA基因改变对于NF-κB的产生非常重要。
已证实姜黄素可通过调整炎性事件来发挥肝保护作用。此外，姜黄素显著降低了炎性标记物。姜黄素对炎症有保护作用，之前研究表明姜黄素可抑制肿瘤坏死因子及肿瘤生长因子β1。 姜黄素的抗炎效用有一部分就是通过抑制炎性因子和蛋白来实现的。类似的研究表明，除了强抗炎作用外，姜黄还可调整免疫系统的作用方式，这就解释了姜黄素可用于干预自身免疫疾病。
免疫系统可分为固有免疫和获得性免疫。摄入酒精可激活这两种免疫作用。姜黄素可通过改变免疫细胞状态，如巨噬细胞，T细胞，B细胞等来显著改善固有及获得性免疫作用。姜黄素可通过抑制NF-κB通路来调节免疫反应，也可抑制肝脏中巨噬细胞激活。
此外，姜黄素还可调节酒精引发的直接或间接炎性通路，例如下调COX-2，丝裂原活化蛋白激酶，Janus激酶，并抑制TNF-α，IL-1，IL-2，IL -6，IL-8，IL12，和5'-腺苷激活蛋白激酶的产生。姜黄素还可通过抑制肝细胞诱导性一氧化氮合酶来发挥抗炎作用。
姜黄素的其他抗炎效用是通过保护肝脏线粒体实现的。姜黄素可激活线粒体膜电位，促进线粒体通透性转换孔生物能作用活性，来保证肝细胞在炎性情况下保持存活。所有这些研究结果都表明，姜黄素在酒精暴露的肝脏细胞中可发挥抗炎作用。
姜黄素可抑制酒精导致的肝细胞线粒体功能障碍，降低酒精引发的脂类过氧化，改善谷胱甘肽循环障碍，增强抗氧化酶活性，抑制酒精-引起的ROS及NOS产生。姜黄素还可减轻酒精对线粒体呼吸链的有害作用及对线粒体DNA表达的抑制。
独门秘籍三：姜黄素减少酒精引发的细胞凋亡及死亡
研究已证实，酒精可引起细胞凋亡。肝细胞死亡后发生的酒精性肝病是可发展为终末期肝病的常见慢性肝病之一。酒精性肝病可呈现出不同的组织病理变化，如肝细胞脂肪聚集（脂肪变性），脂肪变性合并炎症，Mallory小体（肝细胞玻璃样变），肝纤维化及肝硬化等。已发现线粒体功能异常及伴随的氧化压力升高可促进脂肪聚集转化为脂肪肝病。
很多研究证实肝细胞坏死是酒精肝损害的重要机制。已证实肝细胞凋亡是酒精性肝病的重要病理特征，也发现酒精摄入人群天冬氨酸蛋白水解酶被激活。酒精可以激活凋亡蛋白Bax，降低抑凋亡蛋白Bcl2。因此长期摄入酒精可通过引发多种凋亡通路造成肝损伤，并可损害肝细胞DNA，导致蛋白质产生障碍及肝细胞死亡。肝细胞凋亡程度与酒精滥用严重程度相关。肝细胞凋亡与胆红素，谷丙转氨酶及谷草转氨酶的升高均有关。服用酒精后，可观察到凋亡细胞，这与炎症水平，氧化压力和纤维化进程都有关。
已有研究显示，酒精暴露可通过内源性及外源性通路导致肝细胞凋亡。内源性通路主要是通过酒精对细胞功能及线粒体的损害所引起，与氧化压力升高有关。线粒体在肝细胞凋亡中也发挥了重要作用。酒精引发的外源性凋亡路径主要是通过激活Fas及TNF1/TNFα系统完成的。肝细胞表达有Fas受体，所有可通过自分泌或旁分泌机制介导肝细胞死亡。
早有研究证实，姜黄素是一种解酒剂。酒精可造成血浆蛋白降低，血浆胆红素增高，而姜黄素则可控制酒精引起的有害作用。肝脏是血清蛋白的主要来源，间充质细胞主要负责纤维蛋白原，白蛋白，许多凝血因子及多种球蛋白的合成。已证实使用姜黄素可显著抑制酒精引起的肝细胞坏死。正式因为如此，姜黄素已被广泛用于肝细胞疾病的治疗性制剂，也可用于管理肝细胞相关疾病。
已证实姜黄素能减少肝损伤情况下细胞凋亡，降低凋亡生物标记物。尽管确切的机制还不清楚，但姜黄素可下调Bax水平，上调Bcl-2表达。此外，姜黄素可减少天冬氨酸蛋白水解酶-3的裂解，减少酒精引起的核固缩。另有研究表明，姜黄素可通过抑制凋亡过程中DNA碎片化率来减少细胞死亡。姜黄素可调整酒精暴露下细胞的周期，并促进细胞恢复正常周期。姜黄素的抗凋亡作用也可通过内源及外源性调节来实现（如下图）。
姜黄素可抑制内源性及外源性凋亡路径，从而减少肝细胞变性及纤维化变
值得一提的是，姜黄素抗氧化，抗炎及抗凋亡的作用都与调节线粒体功能有关。
说了这么多，姜黄素解酒真实效用如何呢？
2021年，《自然治疗杂志》发表临床试验，表明在饮酒前服用45 mg姜黄素可有效缓解甚至消除宿醉症状。（更多信息，请参考）
试验显示，与未服用姜黄素的对照组相比，试验组头晕，胃痛，心悸等症状完全消失。试验组中仅有2-5%的人群出现头痛，食欲消失和恶心，而对照组这一比例高达56%到87%。试验组人群中71%可在饮酒后保持注意力集中，而对照组仅有38%。
更重要的，试验组人群宿醉症状的恢复也明显优于对照组。
文章表明，酒精带来的毒性和氧化压力是宿醉症状的主要原因。目前的证据显示，姜黄素是抗宿醉最有效的方式之一，它可帮助身体解毒，减少酒精带来的肝脏损害。
已有证据显示，姜黄素可以降低酒精服用后机体的乙醛水平，从而降低宿醉症状。
- 导致肝脏细胞线粒体功能异常，脂类过氧化，谷胱甘肽循环障碍及抗氧化系统损害；
- 激发炎症，引起促炎性因子升高，引发肝细胞功能异常；
- 通过内源及外源性途径导致肝细胞凋亡。
姜黄素对酒精性肝损伤的作用：
- 抑制线粒体功能损害，减少脂类过氧化，促进抗氧化系统恢复；
- 减少肝细胞炎症及炎性分子水平；
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