• 高钾症是指血清中的离子钾浓度高于5.5mmol/L。

• 钾摄入过多、排出减少、分布异常，会导致血清中的离子钾浓度异常升高，引高钾血症。

• 高钾血症会引起手脚、全身无力、动作迟钝等经肌肉，和苍白、等管症状。

• 发现高钾血症后，应立即停止钾的摄入或输入，使用药物或透析治疗，可以迅速降低浓度。

• 高钾血症可引发，危及生命。

• 本病的预后取决于血钾升高的程度和速度，以及有无其他电解质和代谢紊乱存在。及时治疗，可以有效缓解症状。

高钾血症的发生与钾摄入过多、排出减少、分布异常等因素有关。

经静输入过多钾盐，或输入大量库血，会导致血中钾离子浓度升高。

主要是肾排钾减少，这是高钾血症最主要的原因。常见于：

• 长期应用螺内酯等保钾利尿剂

内钾迅速转到细外，如果超过了肾的排钾能力时，就会使血钾浓度升高。主要见于：

高钾血症会引起神经肌肉症状和心血管症状。

验室检查、可以帮助确诊高钾血症。

• 抽血，对血钾浓度进行测定，如果血钾高于 5.5 mmol/L，就可以诊断高钾血症。

  肾功能、电解质、、、、、、等检查，可以帮助判断病因，发现原发疾病。

• 高钾血症常引起，心电图检查可以辅助诊断疾病、判定病情、观察疗效。

医生通过询问病史，根据临床表现、实验室检查、心电图综合诊断本病。

• 患有肾衰竭、肾上腺皮质功能减退等疾病。

• 存在手脚麻木、全身无力、动作迟钝、心悸等不适。

• 实验室检查发现血清钾＞5.5mmol/L。

• 心电图可出现各种心律失常。

• 的心电图表现，与高钾血症相似，不易区分。

• 如果出现手脚麻木、全身无力、动作迟钝、心悸等不适，应及时到医院就诊。

发现高钾血症后，应立即停止钾的摄入或输入，使用药物或透析治疗，可以迅速降低血清钾浓度，保护心脏。

• 静脉注射，可以对抗钾的心肌性，保护心肌细胞。

• 输注溶和，可以促进钾离子进入细胞内，降低血钾浓度。

• 选择性β2激动剂，如，也可以促进钾转入细胞内。

• 离子交换树脂（如），能在一定程度上，促进钾从肠道排泄，加快钾的清除。

• 使用、氢氯噻嗪等利尿剂，可以增加，促进钾的清除。

可以将血液内多余的钾给过滤出来，是清除钾的最有效和可靠的方法。

• 高钾血症不仅可造成神经肌肉、心脏的损害，还可并发、代谢性酸等疾病，加重病情。

• 严重者甚至会引发心脏停搏，危及生命。

本病的预后取决于血钾升高的程度和速度，以及有无其他电解质和水代谢紊乱存在。及时治疗，可以有效缓解症状。

如果患有肾衰竭、肾上腺皮质功能减退、、糖尿病等疾病，应定期检查血钾，早发现、早治疗。

钾离子是内中含量最高的离子，且主要呈结合状态，直接参与细内的代谢活动。适当的钾离子浓度及其在两侧的比值对维持经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用，也直接影响的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性生者为急症，应及时抢救，否则可能导致搏骤停。

①：期或晚期。②合成分泌不足：如、低症。③保钾利尿剂：长期应用氯蝶啶、螺内酯（安体舒通）、氯毗咪（阿米洛利）。
①溶血、组织损伤、或炎症细胞大量坏死，组织缺、、、肌肉过度挛缩等。②。③高血钾周期性麻痹。④注射高渗盐及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。
盐（每100万单位含钾1.5mmol）大应用或含钾溶液输入过多、过急。
洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。

管系统和神经肌肉系统的严重性取决于血钾升高的程度和速度，以及有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。
高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和，减弱，易发生，但不发生。有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短。高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时振幅降低，P-R间期延长以至P波消失。
早期常有四肢及口周感觉，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或。
由于高钾血症引起乙酰碱释放增加，故可引起恶心和。由于高钾对肌肉的性作用可引起和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的和。后者可加重高钾血症。

浓度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35，钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L。
尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿pH偏碱，排出量减少。
对高钾血症的诊断有一定帮助，高钾血症几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为，传导阻滞和异位心律失常，如心室和，一般早期出现T波高尖，QT时间缩短。随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽，幅度下降，P波形态逐渐消失。但由于高钾血症常同时合并、酸中毒、等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。

首先需要除外假性高钾血症，假性高钾血症是指血清钾浓度测量值升高通常是由血液样本采集期间或之后钾离子移出细胞所致的情况。在没有高钾血症心电图表现的无症状患者中，如果没有明显的高钾血症病因，应怀疑可能存在假性高钾血症。
高钾血症患者的评估首先通常应仔细询问病史，评估肌肉无力和心电图特征性改变等高钾血症的临床表现，以及进行针对高钾血症病因的验室检查。药物（包括钾盐）及肾功能不全是最常见的导致高钾血症的原因，肾功能正常但伴严重肾前性氮质血症的患者可伴高钾血症。醛固酮、分泌或作用的缺陷亦可导致高钾血症。在初诊为肾上腺皮质功能不全的患者中40%伴有高钾血症，持续性高钾血症伴酸中毒可能是高钾性酸中毒，常见于中度肾功能不全，尤其是伴有糖尿病、或梗阻的患者。另外，组织坏死、横纹肌溶解及膜的去极化状态从临床表现上诊断不难，一些罕见的基因缺陷导致的亦可导致高钾血症。

高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。
（1）  高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞兴奋性增加。钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，使心肌兴奋性趋于稳定。紧急措施为立即静推注10%10ml，于5～10分钟注完，如果需要，可在1～2分钟后再静注1次，可迅速消除室性不齐。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。
（2）将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内  可静脉滴注高渗及胰岛素。如遇心衰或肾患者，输注速度宜慢。在滴注过程中密切监测血钾变化及反应。亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液。此方法对有代谢性酸中毒患者更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒。对用透析维持生命的终末期肾衰患者效果则不理想。
（3）促进钾离子排出体外  袢或噻嗪类利尿剂、移除体内钾、阳离子交换树脂。
（5）停止诱发药物  停止所有可能导致血钾升高的药物。
（6）去除诱因  去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的疾病。