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时间：2022-05-08 11:14
导读： 肾功能不全是中老年人的常见疾病，随着年纪的增长，中老年人肾脏功能已经开始慢慢出现衰竭情况，机体抵抗力和免疫能力方面也逐渐下降，如果不及时治疗，严重的可威胁到生命。
肾功能不全有哪些症状 肾功能不全如何饮食?肾功能不全是中老年人的常见疾病，随着年纪的增长，中老年人肾脏功能已经开始慢慢出现衰竭情况，机体抵抗力和免疫能力方面也逐渐下降，如果不及时治疗，严重的可威胁到生命。
肾功能不全有哪些症状?
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急性缺血性脑卒中血管内治疗的麻醉管理专家共识
梁发（执笔人），程明华，高峰，葛圣金，何祥虎，时鹏才，郑跃英，王国林（共同负责人），韩如泉（共同负责人）
急性脑卒中是世界范围内致死及致残的第二位病因。2018年全球疾病负担报告显示，中国人群总体终身卒中风险高达39.3%，同项比较中位居全球首位。急性缺血性脑卒中（acute ischemic
stroke，AIS）作为最常见的脑卒中类型，约占我国脑卒中的69.6%~70.8%，且一年病死率高达14.4%~15.4%，致残率达33.4%~33.8%，给我国带来了沉重的社会经济负担。早期快速的血管再通，挽救缺血半暗带，降低核心梗死体积，及时恢复阻塞血管灌注是AIS患者的救治关键，可以有效改善患者预后。随着2015年多项临床试验研究结果的发表、DAWN和DEFUSE3研究、2018年AHA/ASA急性缺血性脑卒中早期处理指南以及2018年中国急性缺血性脑卒中诊治指南的发布，麻醉方法和麻醉管理对急性缺血性脑卒中患者行血管内治疗（endovascular
EVT）后神经功能预后的影响受到越来越广泛的关注。麻醉科医师从急诊抢救、介入手术到神经重症监护治疗，参与了AIS患者治疗的多个环节。本共识旨在指导麻醉科医师在AIS患者诊疗过程中，作出快速准确的评估，采取迅速而有效的围术期麻醉管理，改善AIS患者EVT后神经功能转归，并避免因麻醉原因引起的继发性神经功能损伤。本共识不具备强制性，亦不作为医学责任认定和判断的依据。
是指急性脑局部血液循环障碍，缺血缺氧所致的局限性脑组织坏死或软化，引起的新发的神经功能障碍，且症状/体征持续24h以上，通过CT/MRI排除脑出血。
急性脑卒中一般依据病因、责任血管及临床表现进行分型。
（1）大动脉粥样硬化型
这一类型患者通过颈动脉超声波检查发现颈动脉闭塞或狭窄（狭窄≥动脉横断面的50%）。血管造影或MRA显示颈动脉、大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、椎-基底动脉狭窄程度≥50%，其发生是由动脉粥样硬化所致。患者如出现以下表现，对诊断大动脉粥样硬化型AIS有重要价值：
①病史中曾出现多次短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack, TIA），多为同一动脉供血区内的多次发作；
②出现失语、复视、运动功能受损症状或有小脑、脑干受损症状；
③颈动脉听诊有杂音、脉搏减弱、两侧血压不对称等；
④颅脑CT或MRI检查可发现有大脑皮质或小脑损害，或皮质下、脑干病灶直径>1.5 cm，可能为潜在的大动脉粥样硬化所致的缺血性脑卒中；
⑤经颅多普勒超声（TCD）、MRA或数字减影血管造影（DSA）检查可发现相关的颅内或颅外动脉及其分支狭窄程度>50%，或有闭塞；
⑥应排除心源性栓塞所致的脑卒中
这一类型是指包括多种可以产生心源性栓子的心脏疾病所引起的脑栓塞。①临床表现及影像学表现与大动脉粥样硬化型相似；②病史中有多次及多个脑血管供应区的TIA或卒中以及其他部位栓塞；③有引起心源性栓子的原因,至少存在一种心源性疾病。
患者临床及影像学表现具有以下3项标准之一即可确诊。
①有典型的腔隙性梗死的临床表现，影像学检查有与临床症状相对应的卒中病灶且最大直径<1.5 cm；
②临床上有非典型的腔隙性梗死症状，但影像学上未发现有相对应的病灶；
③临床上具有非典型的腔隙性梗死表现，而影像学检查后发现与临床症状相符的最大直径<1.5 cm的病灶。
临床上较为少见，如感染性、免疫性、非免疫血管病、高凝状态、血液病、遗传性血管病以及吸毒等所致急性脑梗死。这类患者应具备临床、CT或MRI检查显示急性缺血性脑卒中病灶以及病灶的大小及位置。血液病所致者可进行血液学检查，并应排除大、小动脉病变以及心源性所致的卒中。
这一类型患者经多方检查未能发现其病因。
2. 责任血管栓塞部位分型
前循环栓塞：颈内动脉栓塞、大脑中动脉栓塞及大脑前动脉栓塞。
后循环栓塞：椎动脉栓塞、基底动脉系栓塞、大脑后动脉栓塞。
即英国牛津郡社区卒中项目分型：完全性前循环梗死、部分性前循环梗死、后循环梗死和腔隙性脑梗死。
（1） 完全性前循环梗死
表现为三联征，即完全性大脑中动脉（MCA）综合征的表现：
①大脑高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向障碍等）；
③对侧三个部位较重的运动和/或感觉障碍（面部、上肢和下肢）。责任血管闭塞部位：多位于MCA主干（M1段），颈内动脉(ICA)虹吸段次之，再次为ICA和MCA串联闭塞。
（2） 部分性前循环梗死
存在完全性前循环梗死三联征中的两个，或只有高级神经功能障碍，或感觉运动缺失较完全性前循环梗死局限。如：
①运动/感觉缺失并偏盲；
②运动/感觉障碍并新发高级神经功能损伤；
③新发高级神经功能损伤并偏盲；
④单纯运动/感觉障碍；
⑤单独高级神经功能障碍，但超过一种大脑高级神经功能损害时，必须限于同侧大脑半球病变。责任血管闭塞部位：MCA远端主干、分支、或大脑前动脉及其分支闭塞引起的中小梗死；MCA近端主干闭塞，但M2段以远至皮层血流仍然存在，常伴有良好的侧支循环。
表现为各种不同程度的椎-基底动脉综合征。可表现为同侧颅神经瘫痪，对侧感觉运动障碍；双侧感觉运动障碍；双眼协同活动及小脑功能障碍，无传导束或视野缺失等。责任血管闭塞部位：椎-基底动脉系。
（4） 腔隙性脑梗死
表现为腔隙性脑梗死综合征。单纯性运动轻瘫，单纯感觉性脑卒中，共济失调性轻瘫，手笨拙-构音不良综合征等。责任血管闭塞部位多为穿支动脉，梗死多位于基底节或脑桥部位。
2.性别 男性发病率高于女性，约为1.4：1。
3.发病时间 以冬季最多（约59%），其次为春季（约30%），夏秋两季发病率较低
4.急性神经功能障碍 急性起病，表现为局灶性神经功能障碍，一侧面部/肢体无力/麻木、语言障碍等。EVT术中发现90%的闭塞血管是大脑前循环的大血管：近端ICA和/或一个或多个MCA分支。大约10%的EVT患者在后循环（椎-基底动脉）中存在闭塞。
5.合并症较多 常合并慢性高血压（≥60%）、糖尿病（≥20%）、高脂血症、冠心病（25%）、心房纤颤（≥33%）及脑梗死病史（10%~15%）等。大多数行EVT的患者至少存在中度高血压。发病时收缩压（SBP）一般为140~150mmHg，SBP在160~180mmHg也很常见。发病时的平均动脉压（MAP）一般为100~105mmHg。常出现轻度高血糖（葡萄糖7.5~8.1mmol/L）。
6.凝血功能异常 多数AIS患者在EVT之前的几分钟内接受静脉内t-PA治疗。因此，大多数EVT患者置入介入装置时存在凝血功能障碍。
7.血容量不足 AIS患者从发病至麻醉前数小时常不能有效进食饮水。
8.躁动 入院时，部分患者有严重躁动，术前评估困难，获取信息少。
9.ASA分级较高 AIS患者多合并慢性疾病，绝大多数行EVT的患者ASA评分为ⅢE或ⅣE。
2.以局灶性神经功能缺失为特征，表现为一侧面部和/或肢体无力或麻木；语言障碍：失读、失语、构音障碍等；少数为全面神经功能缺失；
3.影像学出现责任病灶或症状/体征持续24h以上；
4.排除非血管性原因；
遵循静脉阿替普酶溶栓优先原则，静脉溶栓是血管再通的首选方法。应用重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator, rtPA）进行静脉溶栓。虽然rtPA静脉溶栓是一种有效的AIS早期血管再通的方法，但由于时间窗（4.5h内）的严格限制，能够借此获益的患者不到3%，而且合并大血管闭塞或病情严重的患者效果并不理想，其再通率仅为13%~18%。
EVT是当前治疗急性脑卒中的主要且有效的手段。2015年发表在《新英格兰医学杂志》上的5项里程碑式研究显示，接受EVT的AIS患者90d致残率明显低于只接受静脉溶栓的患者，EVT技术治疗AIS可取得明显获益。血管内治疗一般包括动脉溶栓、MERCITM非支架机械取栓、PenumbraTM碎吸取栓及支架机械取栓四种技术。其中，支架机械取栓是当前AIS患者行EVT的一线方法。
即急诊颈动脉内膜剥脱术(CEA)/颈动脉支架置入术(CAS)。CEA或CAS治疗症状性颈动脉狭窄，有助于改善脑血流灌注，但临床安全性与有效性尚不明确。对于神经功能状态不稳定的患者(例如进展性卒中)，急诊CEA的疗效尚不明确。AHA/ASA不推荐常规CEA治疗有重度颈动脉狭窄或闭塞的AIS患者，对经过评估、存在缺血“半暗带”（临床或脑部影像显示脑梗死核心小、缺血低灌注脑组织范围大）的患者行CEA的疗效尚未确定，应个体化决定。此外，紧急颈动脉支架血管成型术的获益尚未证实，应限于临床试验的环境下使用。
急性脑卒中治疗团队是由各相关专业进行有机整合形成的专业治疗团队，有利于AIS患者的急诊急救，改善AIS患者的临床预后。麻醉科医师是急性脑卒中管理和系统诊治的重要组成部分，参与救治过程的多个环节，如急诊气道处理、介入手术室的麻醉管理及术后重症治疗等。
AIS患者在准备进行EVT前需要进行多项检查和评估。当患者可能存在意识障碍和语言障碍等改变时，不能快速有效地叙述脑卒中病史、过敏史、药物应用史及进食情况等相关信息，导致麻醉评估困难，但必须快速作出麻醉决策，以免延误诊治，导致不良预后。
1.神经功能损伤程度评估
AIS患者神经功能损伤程度的评估非常重要，可指导麻醉管理和预测术后转归，包括脑卒中严重程度的评估，日常及发病时生活能力的评估及昏迷程度的评估。
（1）脑卒中严重程度评估：
推荐应用美国国立卫生研究院脑卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale, NIHSS）评估脑梗死程度。NIHSS基线评估可以反映发病时脑卒中严重程度，还可定期评估治疗后效果。NIHSS的范围介于0~42。分数越高，卒中程度越严重。分级：
0~1分为正常或近乎正常；
1~4分为轻度卒中/小卒中；
5~15分为中度卒中；
15~20分为中-重度卒中；
20-42分为重度卒中。
NIHSS基线每增加1分，良好预后可能性降低17%。基线大于16分的患者有死亡可能性，而基线小于6分的患者，预后大多良好。EVT患者NIHSS评分通常≥15~20，除轻偏瘫外，还存在神经系统异常，其被认为是中、重度卒中。NIHSS评分≥15~20的AIS患者中，至少有30%的患者存在吞咽困难，尤其当患者仰卧时，吞咽困难可能会导致气道梗阻和/或增加误吸风险。约50%行EVT的AIS患者存在构音障碍，通常与吞咽困难并存。约50%的EVT患者存在中枢性失语症。失语症患者可能无法进行语言表达（表达性失语）和/或不能理解语言（感觉性失语），因此也不能遵循指令。约25%的急性脑卒中患者出现病理性呼吸模式（如Cheyne-Strokes），并与吞咽困难有关且NIHSS评分更高。
（2）日常及发病时生活能力评估
改良Rankin评分（modified Rankin scale, mRS）是用来评估脑卒中患者生活质量及神经功能恢复的量表。mRS评分范围为0~6分。分级：
1~2分为轻度残障，生活可自理；
3~5为重度残障，无法生活自理；
应用Glasgow昏迷评分（Glasgow coma scale, GCS）评估AIS患者的意识和神经系统状态。主要包括睁眼反应、语言反应和肢体运动反应。3~8分为重度；9~12分为中度；13~14分为轻度；15分为正常。
应用以上量表评价急性脑卒中患者病情的严重程度时，均存在局限性。2018年AHA/ASA发布的急性脑卒中早期管理指南推荐主要应用NIHSS进行评价卒中严重程度。
注重发病时间，神经症状/体征的变化发展，心肺肾的病史及糖尿病史。
询问症状出现时间最为重要。若是醒后卒中，则以睡眠前最后表现正常的时间作为发病时间。
（3）神经症状/体征的变化与发展
充分了解病情发展变化，便于确定栓塞部位及梗死程度。
（4）心脏病史及卒中病史
便于了解栓塞病因（是否有房颤/瓣膜病等），有利于术中循环管理及术中循环突发事件，如新发脑栓塞及肺栓塞等的处理。
（5） 呼吸系统病史
术后呼吸抑制和呼吸功能不全是围术期最明显的肺部并发症，其与肥胖及呼吸睡眠暂停综合征密切相关，其危险因素包括慢性肺疾病、年龄＞60岁、ASA≥Ⅲ级及急诊手术等。因此，充分了解AIS患者呼吸系统病史，更有利于制定术中及术后呼吸管理策略，降低并发症。
充分了解肾脏病史结合当前肾功能状况，有利于降低术中造影剂肾损伤风险，为制定肾保护策略提供信息。
推荐进行血糖测定，了解靶器官受损程度。所有AIS患者行EVT前需进行基线血糖测定，有明确证据显示，围术期高血糖与预后不良相关。
急性脑卒中患者并发意识障碍及球麻痹影响气道功能者，应进行气道支持及辅助通气。清醒患者一般可配合体格检查，可初步了解气道情况，对意识障碍和/或躁动患者无法进行气道评估者，应按困难气道处理。此外，注意患者禁食水时间，以免发生误吸。若进食水后8h内发生卒中，由于应激状态致胃排空时间延迟，宜按照饱胃患者处理。
呼吸系统围术期并发症居于围术期患者死亡原因第二位，仅次于心血管并发症。危险因素包括：
①肺功能损害程度；
②慢性肺疾病：不吸氧状态下，若SPO2＜94%，或PaO2＜60mmHg和/或PaCO2＞50mmHg的患者，经吸氧处理后，如无低氧血症及二氧化碳蓄积，可暂不进行气管插管，反之，则需实施气管插管；
③哮喘病史及其他气道高反应性肺病。因时间窗限制及延长术前检查时间与严重不良预后相关，此类患者不推荐必须进行术前胸部X线、CT及肺功能等检查，可在准备手术同时行血气分析检查初步了解呼吸功能。
心功能评估：评估患者心功能，完善麻醉管理方案。与麻醉风险相关的因素：心功能不全病史、不稳定性心绞痛史，近期心肌梗死（＜6个月），致命性心律失常等。因时间上的限制，患者术前不推荐必须进行超声心动图等检查，可通过病史初步了解心功能状态。推荐在准备手术同时进行急诊心电图检查及肌钙蛋白测定，便于进行基线心电图和基线肌钙蛋白的记录，为后续病情变化引起的心脏新发改变提供参考。
通过术前必要的化验检查了解肾功能情况，制定肾保护策略，降低造影剂肾损伤的风险。
AIS患者行EVT最常选用的麻醉方法包括局麻/清醒镇静和全身麻醉，两者具有各自的优缺点及对神经功能转归的不同影响，因此，麻醉方式的选择是一个值得探讨的问题。
局部/清醒镇静的优点在于手术操作过程中患者保持清醒或可唤醒状态，利于评估患者的神经功能；手术治疗启动时间短；围术期循环稳定；其缺点主要是患者躁动不配合，患者术中体动延长治疗时间，可能出现呼吸抑制，二氧化碳蓄积及缺乏气道保护时反流误吸可能。
全身麻醉的优点在于控制和保护气道，防止反流误吸；制动患者，便于术者操作；人工气道，利于控制通气，缺点主要是围术期低血压，延误治疗开始时间及带气管导管引起的肺部感染问题。
局麻/清醒镇静广泛应用于近年的AIS患者的EVT临床研究中。观察性研究表明，绝大多数（＞50%）EVT患者可在局麻/清醒镇静下成功接受治疗。ESCAPE和REVASCAT研究中分别有90.9%和93%的病例实施了局麻/清醒镇静；在 SWIFT PRIME研究中，局麻/清醒镇静占比约为63%，且未对术后神经功能预后产生不利影响；在THRACE研究中，两组患者都取得良好血流再通（TICI2b/3, P=0.059）且对神经功能预后未产生不良影响。因此，局麻/清醒镇静是EVT中可行麻醉方式。
有研究报道，接受全身麻醉的患者预后差于接受局部麻醉/清醒镇静的患者。但近年来多项研究尚无法说明麻醉方式对AIS患者神经功能预后的影响，无法判定局麻/清醒镇静的麻醉方式更加合理。年4项研究麻醉选择对AIS患者EVT治疗后神经功能预后影响随机对照研究，阐明了全身麻醉也可安全应用于EVT术中，鉴于相关研究均存在各自不足，因此也难以得出全身麻醉比局麻/清醒镇静更加合理的结论。鉴于局麻/清醒镇静与全身麻醉对AIS患者行EVT的神经功能预后影响尚无有力的临床研究进行证实，2018年AHA/ASA关于AIS患者早期管理指南推荐，在行EVT的患者中依据患者自身危险因素、介入治疗情况及其他临床特点，实施个体化麻醉管理。局麻/清醒镇静及全身麻醉均可应用于AIS患者EVT术中，麻醉方法选择及麻醉管理对AIS患者EVT术后神经功能的影响有待进一步研究。
AIS患者准备进行EVT时，麻醉科医师首先需要根据患者的病情，在患者到达介入手术室后1~2min内确定麻醉方式。评估的关键因素包括：
①患者对语言或触觉刺激是否有反应；
②患者仰卧位时是否无呼吸困难、气道阻塞、分泌物（吞咽困难）或病理性呼吸模式；
③患者的SpO2是否≥94%~95%（含吸氧状态）；
④患者是否理解/遵循指令做出闭眼、张嘴、握手、平卧等动作；
⑤患者气道管理是否安全（呕吐、饱胃等）。如果对这五个项目中的任何一个的答案是“否”，那么就应该优先考虑全身麻醉。
此外，应与神经介入医师进行病情沟通，对其合理建议予以考虑和采纳。神经介入医师清楚血栓是否容易找到和手术时间长短：手术简短的患者一般选择局麻/清醒镇静；相反，手术难度大、操作复杂（如脑血管造影发现血管路径差，导管难以到达血栓位置）者，则选择全身麻醉。
无论应用何种麻醉方法，都要建立标准化麻醉监测。目前尚无足够临床证据支持选用特定的麻醉药物更有利于AIS患者的神经功能预后。因此，麻醉用药需个体化选择。
对意识清楚、指令合作的AIS患者，可以选择局麻/清醒镇静进行EVT治疗。目前选择局麻/清醒镇静时，没有足够的临床证据支持使用特定的镇静药、催眠药或镇痛药。可选择芬太尼、舒芬太尼、瑞芬太尼、咪唑安定、丙泊酚、右美托咪定等。使用镇静镇痛药时，务必保持SpO2在94%以上，必要时吸氧，避免二氧化碳蓄积。有条件者可监测麻醉深度，维持BIS值在70以上，保持可唤醒状态。
当出现以下情况时，需转为全身麻醉：出现颅内出血或蛛网膜下腔出血者；持续恶心或呕吐者；PaCO2＞60mmHg或SpO2<94%，且无法通过吸氧或减少药物使用量改善者；出现意识状态恶化或深昏迷者（BIS<60）；气道保护性反射消失；其他干扰手术进程的事件（如躁动或癫痫）。
AIS患者多存在全身血管病变，合并高血压、糖尿病、冠心病等，且发病后至麻醉前多数患者不能有效进食饮水，存在血容量不足，麻醉诱导时可能出现剧烈血流动力学波动，手术期间常表现为低血压。因此，不管如何实施全身麻醉，应力争将血压维持在EVT之前水平。血流再通后，需与神经介入医师沟通，根据患者神经系统状况及手术情况调节血压。SNACC建议诱导期避免收缩压突然小于140 mmHg。针对右美托咪定和丙泊酚的观察性研究显示，两种药物均可导致血压降低以及使用血管升压药的频率增加。即使小剂量的咪唑安定和芬太尼也常常导致血压大幅降低并且需要使用升压药物。
目前无充分的临床证据支持使用特定血管活性药物维持围术期血压更有利于AIS患者的预后，可酌情选用多巴胺、去甲肾上腺素或去氧肾上腺素等。过度通气不利于AIS患者的预后，建议围术期将PaCO2维持在正常范围。组织高氧可能加重再灌注相关性脑损伤，观察性研究显示，气管插管吸入高浓度氧的卒中患者预后较差。因此，对于再灌注较好的AIS患者EVT术后，可考虑减少吸入氧浓度（50%~70%），使SpO2维持在95%~98%。
约70％AIS患者急性期血压升高。原因可能为卒中前患有慢性高血压、库欣反应，恶心呕吐、焦虑、躁动等。对卒中后EVT期间是否应该立即降压、降压目标值、及降压药物的选择等问题，当前尚缺少有力研究数据加以支持。但在AIS患者行EVT术中，低血压却是一个常见问题。四项RCTs确定了类似的血压目标：SIESTA（收缩压=140~160mmHg）、ANSTROKE（收缩压=140~180mmHg）、GOLIATH（收缩压≥140mmHg，MAP≥70mmHg）、CANVAS预试验（收缩压140~180mmHg）。EVT术中大部分患者出现了低血压，常需要使用较大剂量升压药维持动脉压，但局麻/镇静组患者的血压更易进行控制。
AHA/ASA推荐对未接受静脉溶栓而计划进行EVT的患者，手术前应控制血压≤180/110 mmHg（中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018推荐血压≤180/105 mmHg）。血管再通良好的高血压患者控制血压低于基础血压20~30 mmHg，但不应低于90/60 mmHg，对血压＞140/90 mmHg、神经功能稳定的患者启动或重新启动降压治疗是安全的。
溶栓并桥接血管内取栓者，术前血压应控制在收缩压<180 mmHg、舒张压<100 mmHg。对未接受静脉溶栓而计划进行EVT的患者血压管理可参照该标准，根据血管开通情况控制术后血压水平，避免过度灌注或低灌注，具体目标血压有待进一步研究。SNACC建议术中收缩压维持在140~180 mmHg，舒张压小于105 mmHg。
2018年AHA/ASA急性脑卒中患者早期管理指南推荐：机械取栓过程中及治疗结束后的 24 h内将血压控制在≤ 180/105 mmHg；对于机械取栓成功再通的患者，血压控制＜180/105 mmHg。
虽然没有直接证据支持，但仍具有良好再通（mTICI 2b/3）的AIS患者EVT后应适当的降低血压（收缩压＜140mmHg），以减少再灌注或过度灌注相关的不良事件（如颅内出血和/或脑水肿）。相反，对脑血管再通不良的患者（＜mTICI 2a或更低），至少维持24h内实行控制性高血压（收缩压≤180）以维持颅内灌注。
血压控制应在纠正低血压及低血容量前提下实施，以保障正常脑及其他器官的灌注。
卒中后低血压很少见，可能为主动脉夹层、血容量不足以及心功能障碍引起的心输出量减少等原因所致。卒中后低血压的患者应积极寻找和处理病因，可采用扩容升压措施，静脉输注0.9％氯化钠溶液纠正低血容量，处理可能引起心输出量减少的心脏问题。
（3）心功能不全与心律失常
心功能不全患者按照原则进行处理，降低肺水肿发生风险；对新发房颤引起的急性脑卒中，建议控制心室率（＜110次/分），不建议术中立即进行复律，以免新生血栓脱落引起房颤栓塞事件。推荐选择β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如维拉帕米、地尔硫卓）、洋地黄类及其他抗心律失常药（如胺碘酮）等控制心率。
（1）无低氧血症的AIS患者不需常规给氧，维持SpO2＞94%即可。
组织高氧可能加重AIS患者EVT术后再灌注相关性脑损伤。观察性研究结果显示，气管插管的卒中患者预后不理想。因此，对于EVT术后再灌注较好的患者，考虑减少吸入氧浓度使SpO2达到95%~98%即可。对意识水平降低或延髓功能障碍而危及呼吸者及气道功能严重障碍者，需进行气道支持（气管插管或切开）和辅助通气，维持SpO2＞94%，必要时吸氧。
（2）EVT手术过程中维持正常PaCO2。
一项对AIS患者在全身麻醉下行EVT的观察性研究表明，预后不佳的患者PETCO2比预后好的患者低（32mmHg和35mmHg，P=0.03），虽然该观察性研究结果存疑，但过度通气已明确不利于AIS患者术后神经功能预后。高碳酸血症对EVT患者的影响尚未明确。AIS患者屏气15~30s时，大约10%受累血管区域出现CBF降低。这种现象可能是高碳酸血症导致非缺血组织的CBF再分布（“窃血”），且此现象也在慢性（非急性）颅内闭塞性脑血管病患者中发现。因此，建议EVT手术过程中，无论采用何种麻醉方式，均应监测PETCO2或PaCO2，维持正常PaCO2，预防低/高碳酸血症。
AIS患者中约40%存在高血糖。高血糖影响AIS患者脑梗死体积及临床转归，是皮层梗死患者死亡率的独立危险因素。证据表明，AIS后最初24h内持续高血糖的患者，比正常血糖患者的结局更差。
目前对卒中后高血糖进行控制的问题已达成一致，但对采用何种降糖措施及目标血糖值仅有少数随机对照试验进行研究，尚无最后结论。因此，对AIS合并高血糖者应积极治疗。血糖超过10 mmol/L时，可给予胰岛素治疗将血糖控制在7.8~10 mmol/L，并严格监测避免低血糖。
卒中后低血糖发生率较低，尽管缺乏对其处理的临床试验，但因低血糖直接导致脑缺血损伤和水肿加重对预后更加不利，故应尽快积极纠正。血糖低于3.3 mmol/L时，可给予10％~20％葡萄糖口服或静脉注射治疗，目标是达到正常血糖范围。
围术期因低血容量引起低血压时，建议进行容量补充。液体种类选择尚无临床数据支持。但对AIS患者，围术期不推荐扩容或血液稀释；也不推荐应用高剂量白蛋白进行容量补充。
AIS患者体温升高与预后不良相关。体温升高致代谢、神经递质释放、炎性反应及自由基生产增加。寒战时，可应用曲马多等进行治疗，同时应用5-HT药物预防恶心呕吐。
体温升高的患者应寻找和处理发热原因，如存在感染应给予抗感染治疗。对体温>38 ℃的患者应给予退热措施：非甾体类药物或物理降温，但应预防物理降温引起的寒战反应，增加代谢和耗氧。不推荐诱导性低温治疗。
重点预防造影剂肾损伤。尤其是老年患者合并糖尿病、高血压及术前合并肾功能不全者。围术期肾损伤与肾血流量和肾氧合有关，因此术中应注意保护肾灌注，维持SpO2在94%以上，维持肾氧合，同时观察尿量，必要时应用利尿剂。
本共识仅列出需要麻醉科医师参与处理的术中并发症。
脑水肿可导致AIS患者急性重度神经功能损害。
1.短期中度过度通气：PaCO2目标值33~34 mmHg，此方法只能作为一种临时性过渡疗法；
2.去除引起颅内压增高的因素：躁动、癫痫、发热、呼吸道不通畅、恶心呕吐等；
3.抬高头位：手术结束后，建议抬高头位的方式，通常抬高床头大于30o；
4.药物治疗：甘露醇和高张盐水可明显减轻脑水肿、降低颅内压，减少脑疝的发生风险，可根据患者具体情况选择药物种类、剂量及给药次数。必要时也可选用甘油果糖或呋塞米；
5.必要时神经外科会诊，行去骨瓣减压术。
1.不推荐使用糖皮质激素(常规或大剂量)治疗缺血性脑卒中引起的脑水肿和颅内压增高。原因：缺乏有效的证据支持，且存在增加感染性并发症的潜在风险；
2.不推荐在缺血性脑水肿发生时使用巴比妥类药物。
脑梗死出血转化发生率约为8.5%~30%，其中有症状的约为1.5%~5%。出血转化是AIS患者溶栓或血管内治疗的主要并发症之一。可能原因：与血管壁缺氧坏死、再灌注损伤、术中溶栓及抗凝药物应用有关。
处理原则：首先停用术中抗栓药物（抗血小板、抗凝）。
1.轻型无症状者，以脱水降低ICP，控制血压，防止恶化为主；
2.重型有症状者，应按脑出血处理原则处理：镇静、积极脱水降低ICP、减轻脑水肿、预防脑疝；严格控制血压；血肿较大出现占位效应者，应请神经外科会诊，外科治疗。
缺血性脑卒中后癫痫早期发生率为2％~33％，晚期发生率为3％~67％。目前缺乏卒中后预防性使用抗癫痫药物的研究证据。卒中后癫痫发作的治疗应与其他急性神经系统疾病癫痫发作的治疗相似，应根据患者的具体情况选择抗癫痫药物
处理措施：紧急应用丙泊酚控制癫痫发作，保护舌体，控制气道。术中不推荐预防性应用抗癫痫药物。卒中后癫痫持续状态，建议按癫痫持续状态治疗原则处理。
AIS患者EVT术后责任血管供血区CBF呈压力依赖性，CBF与血压呈线性关系，脑血流自动调节能力受损。因此，对再通良好的患者，需要与神经介入医师充分沟通交流，将血压控制在合理水平，建议收缩压140~180 mmHg或更低水平，舒张压小于105 mmHg。
EVT术中血管痉挛多因导丝导管机械刺激引起。血栓去除前，可通过提升血压，动脉内给予硝酸甘油、尼莫地平等药物处理；取栓成功后，可将导丝导管一并撤出，常可迅速缓解脑血管痉挛，如无效，可再次动脉内应用硝酸甘油、尼莫地平等药物处理，谨慎提升血压。
目前尚缺少AIS患者EVT后管理的相关大型研究，有关数据不足以提供具有临床指导意义的支持。患者术后返回神经重症病房或卒中病房，由专业神经血管重症治疗团队进行治疗管理。麻醉科医师是治疗团队的一员，参与患者术后的呼吸管理，评估患者术后气管导管拔除风险及气管插管的必要性。
对全身麻醉患者，术后需要与介入医师充分沟通神经系统病情，结合患者全身状况，谨慎拔除气管导管。存在下列情况时，建议暂缓拔除气管导管。
1.术前存在呼吸功能障碍者：呼吸节律和/或频率改变；术前已行气管内插管；术前低氧：SpO2＜94%、或PaO2＜60mmHg、和/或PaCO2＞50mHg，且通过吸氧无法改善；呼吸睡眠暂停病史或存在气道梗阻风险；
2.术前存在严重心脏功能障碍者：心功能不全及严重心律失常；
3.神经系统严重病变者：梗死体积巨大，高度存在出血转化或需行去骨瓣减压；梗死位于延髓且已出现呼吸功能不全。
在局麻或清醒镇静下完成手术的患者，术后因病情变化出现低氧血症或呼吸功能不全时，需与介入医师及神经重症医师沟通气管插管必要性及肺部并发症发生可能性，权衡利弊后，可行气管插管。
对于带气管导管进入神经重症病房或术后因病情变化行气管插管的AIS患者，当病情稳定，满足气管拔除标准时，在与治疗团队充分讨论后，应拔除气管导管。
西综考研内科学需要掌握的内容
我们在进行西综考研内科学的复习时，需要掌握很多重要的知识点内容。小编为大家精心准备了西综考研内科学知识点，欢迎大家前来阅读。
(一)呼吸系统疾病
1?支气管扩张体位引流排痰2~4次/日，15~30min/次
2?闭合性气胸积气较多时排气治疗每日或隔日排气一次，每次<1000ml
4?结核菌侵入人体后4~8周引起变态反应
5?肺心病心衰者使用洋地黄为常规剂量的1/2~2/3
6?闭合性气胸积气量超过该侧胸腔容积20%时需抽气治疗，抽气一次/1-2日
<20%不需抽气，2~3周内自行吸收
9?呼衰+代衰，补碱限度：pH升至 7.25 即可
10?慢性呼衰单纯缺O2的治疗，吸O2浓度>35%
11?阻塞性肺气肿
(二)循环系统疾病
1?房颤时心排血量减少达≤25%
2?左心功能不全的检查指标
4?二尖瓣狭窄开始有临床症状的瓣口面积：<1.5cm2
5?主动脉瓣口面积≤1cm2→左室压↑
6?感染性心内膜炎病程>6周方可出院
③ 杵状指(趾)(20%病例)
8?恶性高血压的血压特点舒张压持续≥130mmHg
② 中青年高血压合并糖尿病及肾疾病 <130/80 mmHg
10?心绞痛胸痛时限一般3-5分钟，最长不超过30分钟，心梗胸痛时限可达数小时
11?频发室性早搏(>5次/分)→心梗发生室颤的先兆
12?心梗合并急性左心衰竭，在梗死后24小时内不用洋地黄
发绀(cyanosis)是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和黏膜呈青紫色改变的'一种表现，也可称紫绀。这种改变常发生在皮肤较薄、色素较少和毛细血管较丰富的部位，如口唇、指(趾)、甲床等。
【发生机制】发绀是由于血液中还原血红蛋白的绝对量增加所致。还原血红蛋白浓度可用血氧的未饱和度来表示。正常血液中含血红蛋白为15g/d1，能携带20vol/dl的氧，此种情况称为100%氧饱和度。正常从肺毛细血管流经左心至体动脉的血液，其氧饱和度为96%(19vol/d1)，而静脉血液的氧饱和度为72%～75%(14～15vol/d1)，氧未饱和度为5～6vol/d1，在周围循环毛细血管血液中，氧的未饱和度平均约为3.5’vol/dl。当毛细血管内的还原血红蛋白超过50g/‘L(5g/d1)时(即血氧未饱和度超过6.5vol/d1)皮肤黏膜可出现发绀。但临床实践资料表明，此说并非完全可靠，因为以正常血红蛋白浓度150g/L计，50g/L为还原血红蛋白时，提示已有1/3血红蛋白不饱和。当动脉血氧饱和度(Sa()。)66%时，相应动脉血氧分压(Paoz)已降低至此34mmHg(4.5kPa)的危险水平。事实上，在血红蛋白浓度正常的患者，如Sa()：<85%时，发绀已明确可见。但近年来有些临床观察资料显示：在轻度发绀患者中，Sa()：>85%占60%左右。此外，假若病人吸人氧能满足120g/I。血红蛋白氧合时，病理生理上并不缺氧。而若病人血红蛋白增多达180g/L时，虽然Sa()。>85%亦可则出现发绀。而严重贫血(Hb<60g/L)时，虽Sa()z明显降低，但常不能显示发绀。故而，在临床上所见发绀，并不能全部确切反映动脉血氧下降的情况。
【病因与分类】根据引起发绀的原因可将其作如下分类：
1.血液中还原血红蛋白增加(真性发绀)
(1)中心性发绀：此类发绀的特点表现为全身性、除四肢及颜面外，也累及躯干和黏膜的皮肤，但受累部位的皮肤是温暖的。发绀的原因多由心、肺疾病引起呼吸功能衰竭、通气与换气功能障碍、肺氧合作用不足导致Sa()：降低所致。一般可分为①肺性发绀：即由于呼吸功能不全、肺氧合作用不足所致。常见于各种严重的呼吸系统疾病，如喉、气管、支气管的阻塞、肺炎、阻塞性肺气肿、弥漫性肺间质纤维化、肺淤血、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、肺栓塞、原发性肺动脉高压等;②心性混合性发绀：由于异常通道分流，使部分静脉血未通过肺进行氧合作用而入体循环动脉，如分流量超过心输出量的1/3，即可出现发绀。常见于发绀型先天性心脏病，如Fallot四联症、Eisenmenger综合征等。
(2)周围性发绀：此类发绀常由于周围循环血流障碍所致。其特点表现在发绀常出现于肢体的末端与下垂部位。这些部位的皮肤是冷的，但若给予按摩或加温，使皮肤转暖，发绀可消退。此特点亦可作为与中心性发绀的鉴别点。此型发绀可分为：①淤血性周围性发绀：常见于引起体循环淤血、周围血流缓慢的疾病，如右心衰竭、渗出性心包炎心包压塞、缩窄性心包炎、血栓性静脉炎、上腔静脉阻塞综合征、下肢静脉曲张等;②缺血性周围性发绀：常见于引起心排出量减少的疾病和局部血流障碍性疾病，如严重休克、暴露于寒冷中和血栓闭塞性脉管炎、雷诺(Raynaud)病、肢端发绀症、冷球蛋白血症等。
(3)混合性发绀：中心性发绀与周围性发绀同时存在。可见于心力衰竭等。
2.血液中存在异常血红蛋白衍生物
(1)高铁血红蛋白血症：由于各种化学物质或药物中毒引起血红蛋白分子中二价铁被三价铁所取代，致使失去与氧结合的能力。当血中高铁血红蛋白量达到30g/L(3g/d1)时可出现发绀。常见于苯胺、硝基苯、伯氨喹、亚硝酸盐、磺胺类等中毒所致发绀，其特点是发绀出现急剧，抽出的静脉血呈深棕色，虽给予氧疗但发绀不能改善，只有给予静脉注射亚甲蓝或大量维生素c，发绀方可消退，用分光镜检查可证实血中高铁血蛋白存在。由于大量进食含亚硝酸盐的变质蔬菜面引起的中毒性高铁血红蛋白血症，也可出现发绀，称“肠源性青紫症”。
(2)先天性高铁血红蛋白血症：自幼即有发绀，而无心、肺疾病及引起异常血红蛋白的原因，有家族史，身体一般状况较好。
(3)硫化血红蛋白血症：为后天获得性。服用某些含硫药物或化学品后，使血液中硫化血红蛋白达到5g/L(O.5g/d1)即可发生发绀。但一般认为本病患者须同时有便秘或服用含硫药物在肠内形成大量硫化氢为先决条件。发绀的特点是持续时间长，可达数月以上，血液呈蓝褐色，分光镜检查可证明有硫化血红蛋白的存在。
1.发绀伴呼吸困难 常见于重症心、肺疾病及急性呼吸道梗阻、大量气胸等，而高铁血红蛋白血症虽有明显发绀，但一般无呼吸困难。
2.发绀伴杵状指(趾) 提示病程较长。主要见于发绀型先天性心脏病及某些慢性肺部疾病。
3.发绀伴意识障碍及衰竭 主要见于某些药物或化学物质中毒、休克、急性肺部感染或急性心功能衰竭等。
1.发病年龄与性别 自出生或幼年即出现发绀者，常见于发绀型先天性心脏病，或先天性高铁血红蛋白血症。特发性阵发性高铁血红蛋白血症可见于育龄女性，且发绀出现多与月经周期有关。
2.发绀部位及特点 用以判断发绀的类型。如为周围性，则须询问有无心脏和肺部疾病症状，如心悸、晕厥、胸痛、气促、咳嗽等。
3.发病诱因及病程 急性起病又无心肺疾病表现的发绀，须询问有无摄入相关药物、化学物品、变质蔬菜以及在有便秘情况下服用含硫化物病史。
抽搐(tic)与惊厥(convulsion)均属于不随意运动。抽搐是指全身或局部成群骨骼肌非自主的抽动或强烈收缩，常可引起关节运动和强直。当肌群收缩表现为强直性和阵挛性时，称为惊厥。惊厥表现的抽搐一般为全身性、对称性、伴有或不伴有意识丧失。
惊厥的概念与癫痫有相同点也有不相同点。癫痫大发作与惊厥的概念相同，而癫痫小发作则不应称为惊厥。
【病因】抽搐与惊厥的病因可分为特发性与症状性。特发性常由于先天性脑部不稳定状态所致。症状性病因有：
(1)感染：如脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑结核瘤、脑灰质炎等。
(2)外伤：如产伤、颅脑外伤等。
(3)肿瘤：包括原发性肿瘤、脑转移瘤。
(4)血管疾病：如脑出血、蛛网膜下腔出血、高血压脑病、脑栓塞、脑血栓形成、脑缺氧等。
(5)寄生虫病：如脑型疟疾、脑血吸虫病、脑包虫病、脑囊虫病等。
(6)其他：①先天性脑发育障碍;②原因未明的大脑变性，如结节性硬化、播散性硬化、核黄疸(mlclear icterus)等。
(1)感染：如急性胃肠炎、中毒型菌痢、链球菌败血症、中耳炎、百日咳、狂犬病、破伤风等。小儿高热惊厥主要由急性感染所致。
(2)中毒：①内源性，如尿毒症、肝性脑病;②外源性，如酒精、苯、铅、砷、汞、氯喹、阿托品、樟脑、白果、有机磷等中毒。
(3)心血管疾病：高血压脑病或Adams—Stokes综合征等。
(4)代谢障碍：如低血糖、低钙及低镁血症、急性间歇性血卟啉病、子痫、维生素Be缺乏等。其中低血钙可表现为典型的手足搐搦症。
(5)风湿病：如系统性红斑狼疮、脑血管炎等。
(6)其他：如突然撤停安眠药、抗癫痫药，还可见于热射病、溺水、窒息、触电等。
3.神经症 如癔症性抽搐和惊厥。
此外，尚有一重要类型，即小儿惊厥(部分为特发性，部分由于脑损害引起)t高执惊厥多见于小儿。
【发生机制】抽搐与惊厥发生机制尚未完全明了，认为可能是由于运动神经元的异常放电所致。这种病理性放电主要是神经元膜电位的不稳定引起，并与多种因素相关，可由代谢、营养、脑皮质肿物或瘢痕等激发，与遗传、免疫、内分泌、微量元素、精神因素等有关。
根据引起肌肉异常收缩的兴奋信号的来源不同，基本上可分为两种情况：①大脑功能障碍，如癫痫大发作等;②非大脑功能障碍，如破伤风、士的宁中毒、低钙血症性抽搐等。
【临床表现】由于病因不同，抽搐和惊厥的临床表现形式也不一样，通常可分为全身性和局限性两种。
1.全身性抽搐 以全身骨骼肌痉挛为主要表现，典型者为癫痫大发作(惊厥)，表现为患者突然意识模糊或丧失，全身强直、呼吸暂停，继而四肢发生阵挛性抽搐，呼吸不规则，尿便失控、发绀，发作约半分钟自行停止，也可反复发作或呈持续状态。发作时可有瞳孔散大，对光反射消失或迟钝、病理反射阳性等。发作停止后不久意识恢复。如为肌阵挛性，一般只是意识障碍。由破伤风引起者为持续性强直性痉挛，伴肌肉剧烈的疼痛。
2.局限性抽搐 以身体某一局部连续性肌肉收缩为主要表现，大多见于口角、眼睑、手足等。而手足搐搦症则表现间歇性双侧强直性肌痉挛，以上肢手部最典型。呈“助产士手”表现。
1.伴发热，多见于小儿的急性感染，也可见于胃肠功能紊乱、生牙、重度失水等。但须注意，惊厥也可引起发热。
2.伴血压增高，可见于高血压病、肾炎、子痫、铅中毒等。
3.伴脑膜刺激征，可见于脑膜炎、脑膜脑炎、假性脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。
4.伴瞳孑L扩大与舌咬伤，可见于癫痫大发作。
5.惊厥发作前有剧烈头痛，可见于高血压、急性感染、蛛网膜下腔出血、颅脑外伤、颅内占位性病变等。
6.伴意识丧失，见于癫痫大发作、重症颅脑疾病等。
1.抽搐与惊厥发生年龄、病程。发作的诱因、持续时间、是否孕妇。部位是全身性还是局限性、性质呈持续强直性还是间歇阵挛性。
2.发作时意识状态，有无大小便失禁、舌咬伤、肌痛等。
3.有无脑部疾病、全身性疾病、癔症、毒物接触、外伤等病史及相关症状。--
4.病儿应询问分娩史、生长发育异常史。
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