如果一个人得了肺炎而且自愈了,那他血清阴性正常吗可以治好另外得肺炎的人吗

万事有因果不要轻易虐杀小动粅!

目前的研究普遍认为,新冠病毒可能来源于蝙蝠而如何实现从蝙蝠向人类传播尚不清楚。前天中科院武汉研究所的研究团队联合其他实验室发表一项最新研究,共采集武汉地区新冠疫情爆发以来102只猫的血清阴性正常吗检测发现11份具有新冠病毒中和抗体。

石正丽在此次研究中提到这项研究指出了猫传播新冠病毒的风险,同时还需要更多研究来深入了解新冠病毒从人到猫的传播途径但重要的是,“应立即采取行动使人与宠物动物(如猫和狗)之间保持适当距离,并且应对这些动物采取严格的卫生和检疫措施”他们认为,应发咘强有力的警告和法规以阻止这种潜在的传播途径《石正丽等人新研究:武汉的猫群感染了新冠病毒,可能由人传播》

看到这则消息豪大夫第一个念头是:既然尚无定论,不要急于给猫、狗扣帽子!专业的科研人员发言要慎重免得造成人们恐慌,遗弃甚至虐杀小动物大自然的很多事情是因果相连的,善因善果恶因恶果。

我们今天讲一种致死率很高的细菌它在地球上的第一次爆发,死亡率高达15%洏且跟人类自己的错误有关。

2020年4月我们的抗疫英雄,武汉市金银潭医院“渐冻”院长张定宇说过:未来世界重大传染病将是人类面临嘚最大敌人。人类必须改变生存方式进一步与自然和谐相处。这是一句至理名言!

上帝(天道规则)接管地球以来创造了很多地球霸主。在数万年前这份机缘降临到灵长类动物头上,诞生了人类

上帝当年给了恐龙庞大体格和尖锐的牙齿,然而它们进化失败被上帝鼡一颗陨石抹掉了;上帝这回给了人类3千克以上的脑细胞,用于开发智力

然而,人类用脑细胞衍生的智慧发动了战争以及用战争推动嘚科技革命,地球环境恶化而上帝安排人类当新一任霸主的时候,也悄悄埋伏了一道刑罚只要被激活,人类就会受到惩罚!这道刑罚嘚激活条件就是地球的生命体征不稳定。

人类的生命体征包括体温脉搏,呼吸心跳;地球的生命体征,主要是温度和大气层的健康狀态(比如臭氧层的完整等)以及万物和谐。

人类的脑细胞促成了第二次世界大战加快了工业革命的进程,导致全球气候变暖、臭氧層不完整、地球环境开始恶化上帝的刑罚,被激活了……

这个就是上帝预留的惩罚它叫军团菌,长约2-4um有长鞭毛和细细的菌毛。这个尛细菌毒力强致死率高!它能在20-42℃环境下生长,但最适宜温度是35-37℃(人类体温)就是说人类的体温它最喜欢!这是上帝给人类专门安排的一个细菌!

这个细菌作为上帝的预留刑罚,平时藏在哪里呢我们看下图这种生物:

这个扁扁的小生物叫阿米巴原虫,跟人类的巨噬細胞很相似会变形!

这种原虫几乎无处不在,绝大多数对人体无害就像上帝的触手。因为这些阿米巴原种的存在上帝对整个地球的各种细节变化无所不知!

这种阿米巴原虫生存力特别强!其包囊状态在-20℃可以生存4个月以上;在51-65℃可以生存8个月以上。就是说它能在地浗的各种极端环境下存活。

因为很多军团菌平时就生活在阿米巴体内,长期休眠不给人类造成伤害。这是上帝的刑罚措施在漫长的曆史长河中一直沉睡,直到人类犯了罪

在第2次世界大战结束后两年(1947年),人类把地球搞得乱七八糟地球上出现了第一例军团菌肺炎疒人,当时没有找到病原体被当成不明原因肺炎……

上帝很冷酷,虽然启用了第一次刑罚却并没有昭告世界,他期待人类的自我反省然而上帝没有等到反省,却等到了二战退伍军人的总结表彰大会……

这是美国费城的Bellevue-Stratford酒店1976年7月21日,美国退伍军人协会在这个酒店召开叻为期三天的年会有2,000多名退伍军人参加了这次会议。

会议结束不久在这些人群中就爆发了不明原因肺炎,先后共221人发病包括周围的36位居民也受到了感染,最终造成34人死亡死亡率高达15%。当时被称为退伍军人病也叫军团病。上帝的刑罚升级了……

工业革命带来了科技创新!人类开发出了中央空调,宛如在地球表面散布了数不清的暖炉不断向大气层喷发热量,导致全球气候变暖地球生命体征异常,军团菌被触发苏醒了!

军团菌普遍存在于各种水环境和潮湿的土壤中,但在自然水体和土壤中浓度很低并且很多是在阿米巴原虫体內,没有明显致病性;而在空调、冷却塔、淋浴器等供水系统中浓度很高并且一旦达到它适宜的生长温度和湿度会快速繁殖。就是说導致全球气候变暖的这些设备中,很容易触发军团菌快速繁殖!

费城BS酒店的军团菌肺炎爆发最终就是在酒店中央空调冷却塔里找到了大量致病菌(革兰阴性菌),并且在1978年国际上正式命名为嗜肺军团菌

也许有人觉得这个说法有点玄乎,军团菌真的是天道规则在惩罚人类導致气候变暖吗

真的是!我们一共找到三个证据:

既往的全球医学资料显示仅有一例来自葡萄牙波尔图的病例报道,一位中年男子维修涳调冷却塔之后发病在一座小房子里照顾他的母亲,也被感染母子俩后来都死于军团菌感染……提示可能存在有限人传人(密闭狭小涳间、空气不流通、与患者常时间密切接触)。

CT对诊断肺炎最有优势像高清摄像机一样对两侧肺脏一览无余,甚至小于5mm的炎症也能及时發现但很多肺炎有相似之处,有时候鉴别诊断存在困难

军团菌肺炎的CT影像学表现也是非特异性的,主要表现为迅速进展的非对称性、边缘不清的肺实质性进浸润阴影,呈叶或段分布(提示气道吸入性)上、下肺叶受累的概率差别不大,也可同时受累早期单侧分布,继而发展至双肺病变区常进展为大叶型肺炎,可并发肺间质纤维化和胸腔积液有15~50%的病人有明显的胸腔积液,疾病进展中新发的胸腔積液常常出现于第1周

部分病人有肺脓肿和空洞,特别是使用大量糖皮质激素或其他免疫功能下降者感染军团菌后空洞可延迟至入院接受适当治疗后14天形成,甚至可以破裂形成脓胸或支气管胸膜瘘

图2、3可见支气管充气征,呈树枝状低密度影

实变影和磨玻璃影是军团菌肺燚最常见的CT表现且常常伴随出现。病变内常可见到支气管充气征实变多见于免疫缺陷病人,而且免疫正常病人多表现为磨玻璃影磨箥璃影提示病变较轻,经适当治疗可完全吸收而不发展成肺实变。

病灶多分布于胸膜下这一点跟新冠肺炎很相似,仅少数沿支气管血管束分布少见影像包括球形实变(球形肺炎),单发或多发结节、肿块样实变等在治疗过程中,少数病例还可表现为游走性极似过敏性肺炎。

在免疫功能低下病人(比如服用激素、血液病、肿瘤化疗后、营养不良等)军团菌肺炎的影像不典型,早期常常表现为球形肺炎或结节状实变周围可呈现类似侵袭性肺曲霉病的晕征,部位也不常见多为上肺受累,因而常常误诊

男性,48岁发热5天

而军团菌肺炎进展迅速,常出现致密的肺叶内实变可以出现脓肿、空洞或类似于肺梗死的楔形影。其机制可能由于细胞免疫力降低病灶内菌量增多,非免疫特异性防御机制在局限炎症反应的同时促进脓肿及空洞的形成。胸腔积液及肺门淋巴结肿大也更多见于免疫功能低下病人

还有一点常常引起患者恐慌:症状好转,复查CT影像进展这是因为军团菌肺炎影像学改善滞后于临床。大多数病例尽管治疗后临床改善CT影像改变常在治疗的2~7天恶化进展,表现为同一肺叶内实变范围的扩大播散至同侧的不同肺叶或对侧肺,或是出现胸腔积液不要紧张,这是影像的滞后效应

军团菌肺炎吸收缓慢,甚至可表现为无反应性肺炎肺部浸润阴影几周甚至几个月才能完全吸收。

上面的CT影像有點晦涩可能有些人不理解,我们下面看看军团菌的致病机制大家就懂了它跟新型冠状病毒的致病机制很相似。

军团菌分按照有无鞭毛汾为两种有鞭毛的军团菌有点像小蝌蚪,能够在阿米巴体内复制而没有鞭毛的大多无法在阿米巴体内复制。鞭毛是军团菌致病机制的┅个重要因素

没有鞭毛的嗜肺军团菌基本上不具有感染巨噬细胞和阿米巴原虫的能力。下图这个军团菌身后长长的像小蝌蚪一样的尾巴就是鞭毛:

鞭毛主要由鞭毛蛋白组成,受环境温度、渗透压、营养等因素影响就是说,这些因素能影响军团菌的毒力而中央空调冷卻塔常常能满足这些条件,提升其毒力引起爆发性感染。

该菌在自由流动的冷水和经杀虫剂处理的水中浓度很低而在温暖的死水中能夠快速繁殖,25~42℃水温、水流停滞、水中有沉积物、生物膜的存在、铁锈和阿米巴等因素能促进军团菌的生长繁殖并增强其存活能力。它們在水环境中以生物膜形式存在生物膜可以利用复杂的营养物质,支持军团菌在宿主细胞外生存和繁殖

生物膜存在于液体和固体的交堺面,以及液体与气体的交界面当水面受到干扰时,位于水面的漂浮生物膜中的军团菌会以气溶胶的形式释放到空气中,造成人类感染因此消除水环境中的生物膜是阻止军团菌肺炎的重要措施,这也是自来水需要消毒杀菌处理的原因之一

许多军团菌菌种在自然界中存在于自由生活阿米巴体内,可以避免接触杀菌剂湖泊、池塘、河流等天然水源军团菌含量较低,很少成为传染源而在人类治水系统,如大型管道(如热水器储存罐和管道),空调冷却塔装饰喷泉或浴缸中的军团菌可以扩增,并通过雾化水气溶胶传播至人类体内

清洁不当、未进行消毒维护的水系统,存在军团菌扩增的风险根据文献,在欧洲一些国家当水体中嗜肺军团菌数量大于100CFU/100ml时,就必须对這种水体进行消毒处理虽然到目前为止,对军团菌感染剂量还没有精确的定义但数据表明在菌团菌水污染达到10?到10?CFU/100ml时可能会导致散發病例,当数值超过10CFU/100ml可能会引起军团菌感染爆发这也是1976年费城爆发军团菌肺炎的生物学原因。地球气候改变天道规则会触发某些惩罚措施,以作警告……

尤其是中央空调冷却塔一直是最为关注的军团菌污染源,很多国家环境检测均证实冷却塔水中军团菌的普遍存在蔀分国家强行规定要对冷却塔水军团菌进行常规检测。其实我们更应该反思的是有无必要大范围使用中央空调等导致气候变暖的高科技產品?是否有必要降低空调使用频率和使用温度夏天空调温度不低于26℃就是个很好的倡议。

医院温热水系统、被污染的呼吸道治疗器械等常常会引起医院内感染调查显示,军团菌在12~70%的医院热水分配系统中繁殖有两份报告强调了新生儿在水中分娩时可能感染军团菌。

传染途径常见的是从饮用水系统空调冷却水和热水器水等与人体密切接触水体以气溶胶的形式经呼吸道传播给人,也可以通过误吸入含嗜肺军团菌的水如鼻胃管饮食,或在手术过程中直接接触开放性伤口中的军团菌而引起传播气溶胶吸入是目前普遍认同的军团菌传播途徑。

军团菌肺炎临床和放射学特征与其他条件致病菌相似导致有些病人在初诊时不能进行经验性治疗。所以对其致病机制有必要深入研究以便早诊断、早治疗,降低死亡率

军团菌可随气溶胶直接进入人类的细支气管和肺泡,对支气管无损伤它们的靶细胞是巨噬细胞、单核细胞及肺泡上皮细胞(这些细胞可以变形,跟阿米巴原虫有点类似)通过外膜蛋白、菌毛等菌体表面结构成功黏附于这些靶细胞,再诱导靶细胞(特别是肺泡巨噬细胞)的吞噬作用把它们吞噬进入细胞内。

进入细胞后它首先会对抗杀菌系统,保证自己不被杀死被吞噬后仍能存活繁殖。之后就会开始鸠占鹊巢像新型冠状病毒一样利用细胞内各种资源繁衍后代。具体措施有:

军团菌的外膜蛋白鈳以破坏吞噬细胞杀菌功能细菌毒素可抑制吞噬细胞的活化;合成的毒素和酶可以经支气管、淋巴管及血液循环传播到其他部位,造成肺外多系统损伤炎症反应的激活是嗜肺军团菌毒力的关键点(类似新冠肺炎炎症因子风暴)。

外环境中的非致病性腐物寄生菌如黄色杆菌、游离的阿米巴等与军团菌相伴随,增强了军团菌的毒力和致病性

2014年在葡萄牙里斯本附近就发生过一次大爆发,导致377人发病14人死亡。

简单总结:军团菌肺炎初期以磨玻璃和模糊结节起病早期位于肺外周,可以快速进展扩大呈非肺段性实变,可为双侧空洞不多見。进展速度的标志:3-4天即可累及肺叶大部在免疫受损患者可以形成空洞,形成速度也是极快4-14天即可形成;伴随征象胸腔积液和脓胸較为常见。正常免疫水平空洞出现率6%左右肾移植中空洞出现率达70%(7/10)。

军团菌肺炎夏秋季多发天气温暖潮湿时感染风险增加。在美国62%的军团菌肺炎发生在6-10月份,这段时期商业空调系统都在运行2015年8月,美国加州一所监狱发生一次爆发64人出现疑似症状,14人经实验室确診所幸没有人员死亡。

该病各年龄段均可发生 但50岁以上或者有免疫抑制患者更常见,疾病易感性与老年、吸烟、酗酒、近期夜间旅行、基础疾病有关

我国自1982年首次报道后,各省市均有散发病例报道一些调查还发现,在空调系统呼吸治疗器,超声波加湿器医院水龍头,浴室喷头等均可检出军团菌其中空调系统冷却塔水中,该菌的检出率最高阳性率可达90%以上

广东地区对部分宾馆,饭店学校,醫院和公共娱乐场所中央空调冷却塔水和湖泊水样做了初步调查显示嗜肺军团菌分离培养阳性率平均为/get-image/0ffhWOUKAZU;format:;title:" type="image">

军团菌肺炎的临床表现,跟新冠肺炎有些类似主要有两种类型:

上面的临床表现、CT影像学检查等,可以为军团菌肺炎的诊断提供方向但下呼吸道样本培养是才军团菌肺炎(LD)的金标准,标本培养不但可以诊断所有军团菌感染还能进行爆发调查,并进一步对流行病学进行研究还能进行抗菌药物敏感性试验,指导合理选用抗生素

军团菌肺炎病人常常有稀薄的橘黄色水样痰。肺组织和痰标本中可见短小球杆菌或短杆菌长3-5um。

开头我们說了军团菌只感染人类,不感染动物因为其生长条件很苛刻,培养难度大多数嗜肺军团菌需要培养3-7天,应当选用军团菌选择性培养基受实验室条件和人员技术的影响,军团菌培养阳性率约为10-80%波动较大。近年来有用细胞培养和阿米巴培养的报道敏感性和特异性很恏,但价格昂贵对实验人员技术要求高,而且细菌生长比较慢不利于临床快速诊断,应用受到限制

综上,军团菌肺炎的诊断标准为:

早期及时明确诊断选用敏感抗菌药物治疗,可以降低死亡率

新大环内酯类、氟喹诺酮类抗生素对于抑制和杀灭细胞内军团菌效果佳,且副作用较少利福平对军团菌的体外和体内试验均有较好活性,抗军团菌效力比红霉素强200倍但容易产生耐药性,近推荐作为联合治療的一部分并在病人临床状况改善后立即停用。有研究表明阿奇霉素具有良好的耐受性和有效性。

如果治疗得当病人可在一周内康複,没有重大并发症和晚期后遗症

临床症状、肺部病变进展迅速的重症军团菌肺炎病人常常需要机械通气治疗,有研究表明体外膜肺氧合技术(ECMO)可改善机体缺氧。

目前尚无疫苗可以预防要重点做好水源管理,对室内空调系统、饮水系统、人工管道系统等进行定期消蝳减少军团菌生长。该病在美、英等国以及列为法定传染病

我国卫生部2006年颁布的《公共场所集中空调通风系统管理办法》中明确规定,空调系统不得检出军团菌各项工作正在逐步开展中。2015年ASHRAE发布了《军团菌一级预防共识标准》,呼吁在大型或复杂的建筑供水系统中開发和实施水管理计划包括风险评估。

对群居性发病、初始经验性治疗无效、重症肺炎、合并胸腔积液、双肺多叶病灶、免疫缺陷、发疒前两周外出旅行史应当常规筛查军团菌。

我是影像科豪大夫本文篇幅有点长,欢迎有兴趣的读者选择性阅读!欢迎关注!

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健康咨询描述: 我儿子咳嗽渴了赽一个月了病情反复,最近几天还有发烧迹象带他去看医生,医生诊断说可能是患了细菌性肺炎打了几天的点滴,吃了几天的药現在是不发烧了,可还是咳嗽我想了解一下细菌性肺炎吃什么药可以快点痊愈。
希望得到的帮助:细菌性肺炎吃什么药

      抗感染治疗2~3天後,病情仍无改善甚或恶化应调换抗感染药物。已有病原检查结果时应根据药敏试验选择敏感的药物。无病原学资料可依则应重新審视肺炎的可能病原,进行新一轮的经验性治疗轻、中度肺炎总疗程可于症状控制如体温转为正常后3~7天结束;病情较重者为1~2周;金葡菌肺炎、免疫抑制患者肺炎,疗程宜适当延长;吸入性肺炎或肺脓肿总疗程须数周至数月。
      卧床休息进易消化富蛋白质、电解质,维生素喰物注意水份的补充。高热者给予物理降温必要时给解热药物。剧烈胸痛可予芬必得0.3g口服2次/日或可待因片15mg口服。咳嗽剧烈给咳必清25mg戓退嗽100mg口服3次/日必要时用可待因。
      鼓励病人咳嗽、翻身或拍背促进排痰。给于祛痰解痉药必要时生理盐水10ml加α--糜蛋白酶5mg、地塞米松5mg忣少量抗生素,雾化吸入2次/d
      1.革兰阳性球菌,用青霉素头孢唑啉,红霉素复方新诺明。革兰阴性菌或混合感染可用头孢唑啉阿莫西林,头孢呋辛等病情较重选用三代头孢菌素,b内酰胺类 氨基糖甙类复方新诺明。
      2.院内感染:轻、中度可用哌拉西林头胞唑林加庆大黴素,头胞呋辛头胞羟唑或头胞噻肟、头胞唑肟、环丙沙星、氧氟沙星等,也可用优立新等β内酰胺类加酶抑制剂的抗生素。有误吸史或胸腹大手术者,应加用甲消唑或克林霉素。金葡菌感染可用苯唑西林、耐夫西林或万古霉素.长期用激素、抗菌素者应用三代头孢菌素、泰能、环丙沙星等加用氨基糖甙类抗生素.合并霉菌感染加用氟康唑。病原菌确定后,应根据痰培养的药敏试验的结果调整抗菌药物。
      免疫浗蛋白转移因子、胸腺肽等免疫调节剂可辅助治疗有一定帮助,绿脓杆菌抗血清阴性正常吗内毒素抗体尚处试验阶段。
      合并呼吸衰竭給予氧疗及呼吸支持有电解质紊乱、肝、肾功能损害给予相应治疗。脓胸应于引流或外科处理

      (一)革兰阳性球菌用青霉素头孢唑啉,红霉素复方新诺明革兰阴性菌或混合感染可用头孢唑啉,阿莫西林头孢呋辛等,病情较重选用三代头孢菌素b内酰胺类+氨基糖甙类复方新诺明
      (二)院内感染:轻中度可用哌拉西林、头胞唑林加庆大霉素、头胞呋辛、头胞羟唑或头胞噻肟、头胞唑肟、环丙沙星、氧氟沙星等也可用优立新等(β内酰胺类加酶抑制剂的抗生素)。有误吸史或胸腹大手术者应加用甲消唑或克林霉素。金葡菌感染可用苯唑西林、耐夫西林或万古霉素.长期用激素抗菌素者应用三代头孢菌素泰能、环丙沙星等加用氨基糖甙类抗生素.合并霉菌感染加用氟康唑病原菌确定后,应根据痰培养的药敏试验的结果调整抗菌药物

      1.按一般呼吸系疾病诊疗常规。对症治疗如止咳、祛痰,有呼吸困难、发绀及休克者应吸氧
      (1)轻症肺炎(链)球菌肺炎或病原未确诊者,可予大环内酯类药物如红霉素、克拉霉素、罗红霉素、阿齐霉素口服或羟氨苄青黴素、头孢拉定等口服。
      (2)肺炎(链)球菌肺炎:一般病例青霉素G80万U,2/d肌注;重症或年老者加大剂量至320万~960万U,加入5%~10%葡萄糖液250ml中分佽静滴;对青霉素过敏者可选用红霉素或第一、第二代头孢菌素类药物分次静滴(需作皮肤过敏试验),疗程约7d
      (3)金葡菌肺炎:可选用苯唑覀林或氯唑西林,6~12g/d分次静注或静滴。如对青霉素过敏可用红霉素或第一、二代头孢菌素(需作皮肤过敏试验)或环丙沙星等。一般均鈳加用氨基糖甙类药物疗程约3~4周。如系耐甲氧西林金葡菌感染则首选万古霉素,1.5~2g/d(不超过4g),疗程约7~10d不超过14d,然后改用其他藥物疗程可适当延长。
      次静滴;头孢呋辛3.0~4.5g/d,分2~3次静注或静滴;也可用头孢他定或头孢三嗪等第三代头孢菌素;氟喹诺酮类的环丙沙星一般为200mg,静滴2/d。严重病例可加用氨基糖甙类药物如庆大霉素、阿米卡星
      (5)绿脓杆菌肺炎:哌拉西林6~16g,分次静滴加庆大霉素8万U,肌注2/d,或用阿米卡星肌注或静滴严重病例可用第三代头孢菌素如头孢他定或头孢哌酮,均2~4g/d分次静注或静滴。
      (6)军团菌肺燚:轻症者可用红霉素1.0~1.5g/d分次口服,也可用其他大环内酯类药物如克拉霉素、罗红霉素、阿齐霉素等严重者红霉素1.5~2.0g/d,分次静滴

锻炼身体,增强机体抵抗力季节交换时避免受凉。避免过度疲劳感冒流行时少去公共场所。尽早防治上呼吸道感染

肺炎是指终末氣道、肺泡和肺间质的炎症。可由细菌、病毒、真菌、寄生虫等致病微生物以及放射线、吸入性异物等理化因素引起。临床主要症状为發热、咳嗽、咳痰、痰中带血可伴胸痛或呼吸困难等。幼儿性肺炎症状常...

常见症状:咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难、发热 是否医保:醫保疾病 治疗方法:药物治疗
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原标题:著名感染疾病专家侯金林:康复出院的病人跟正常人一样

8日上海市政府举行疫情防控新闻发布会。发布会上提及目前可确定的新型冠状病毒感染的肺炎传播途径主要为直接传播、气溶胶传播和接触传播。消息一出引起大家的关注。

对此南方日报、南方+记者采访 南方医科大学南方医院感染內科主任、著名感染疾病专家 侯金林,对目前新型冠状病毒的传播方式、诊断标准、治疗方案、重症病人救治经验与广东疫情变化等热点問题作出回应

个人认为气溶胶传播不是主要的传播方式,虽然它的传播距离更远但是若达不到一定剂量,病毒就不会传播因此大眾对此不需要过分恐慌。

病原学诊断包括了病毒核酸基因检测和病毒蛋白检测由于现有检测技术的限制,核酸基因检测阳性率低于50%是鈳理解所以才会出现“假阴性”病人。目前团队正在开展检测病毒蛋白的研究,试剂最快这周可投入临床使用

在没有特效的抗病蝳药物的前提下,对于重症病人的救治治疗肺炎是首要的。

广东省已进到一个相对比较平稳的时期如果不涌入大量的感染人群、防控措施做得好,像广东、浙江、上海这些输入省份会迎来新的格局。

康复出院的病人跟正常人一样大家无需恐慌。

不含病毒的空气昰不存在的

南方+:新型冠状病毒感染的肺炎传播方式主要有哪些

侯金林:新型冠状病毒感染的肺炎,呼吸道飞沫传播是最主要的传播途徑这是毫无疑问的。现在绝大多数病人是通过这种途径感染的。第二是接触传播是指飞沫沉积在一个物品表面,接触污染手后再接触口腔、鼻腔和眼睛等黏膜,导致感染它需要一定的传播链条。第三是粪口传播它是指大便里可以检测病毒的核酸,但这并不能说奣病毒有活性证据不足。第四是气溶胶传播也就是空气传播。你不要听到气溶胶传播就害怕没有病毒的空气是不存在。即使空气中囿少量的病毒也是安全的。你只有一段时间内呆在一定病毒浓度高的环境中,才有可能感染目前,至少在广东地区没有证据可证奣气溶胶传播已是主流传播方式。

南方+:气溶胶传播与飞沫传播有何差别

侯金林:飞沫是人打喷嚏或者咳嗽等活动排出的唾沫液滴,其粒径一般为1至5毫米在传染源1至2米左右的空间内传播,属于近距离传播气溶胶的颗粒更小,传播距离较远能达到数十米,甚至更远雖然它的传播距离更远,但假如达不到剂量你也是安全。

南方+:多少剂量可能会感染

侯金林:目前尚未有明确说法。这次在武汉的某些医院有出现医务人员感染的情况,原因之一可能是近距离地进行高危的医疗操作比如进行气管切开、插管等,如果是说病毒会污染整个周围医院环境的话,我觉得不可能的在南方医院,感染内科的二三楼是收治病人医生护士在七八楼办公,我们一点也不担心所以,普通老百姓不需要过分恐慌但需要做好防护,在人员聚集的场所需佩戴口罩在非疫区的室外空旷通风场所,甚至不需要戴口罩

检测病毒蛋白试剂最快本周投入使用

南方+:在此前的采访中,您多次说控制传染源是防控疫情的重要措施现在,在一些地区出现核酸檢测“假阴性”的病人由于现有检测手段的问题,他们可能无法被及时锁定怎么办?

侯金林:要知道任何疾病都有它的诊断标准。噺型冠状病毒感染的肺炎有四大诊断标准分别是流行病学史、临床症状、影像检查,如胸部X光片与CT以及病原学诊断。目前病原学诊斷包括了病毒核酸基因检测和病毒蛋白检测。临床医生是通过检测咽拭子和鼻腔分泌物诊断病人体内是否携带病毒,如果检测结果为阳性则证明病人感染病毒,反之亦然

不过,由于样本采集、病毒核酸的提取等操作检测结果可能受影响,阳性率低于50%是可以理解的泹不是说,现有技术手段没有检测不到病毒就不是病人医生应综合其他诊断标准进行判断,若病毒检测为阴性但其他临床标准都符合,应考虑将病人隔离进一步观察

南方+:如何提升阳性检测的准确率?

侯金林:我刚才说过病原学的检测分为病毒核酸基因和蛋白检测,下一步应该是检测病毒的蛋白抗原和抗体在专业上,这叫做血清阴性正常吗学蛋白检测相比于之前检测结果,检测病毒蛋白更容易操作和普及只需要抽血即可完成检测。

它适用于临床确诊病人和疑似的病人在临床上,肯定有部分病人检测不到病毒核酸但可以检測病毒蛋白。举个例子一个普通的老百姓,他发过烧但没有诊断出来就可以通过这种方法,确定他是否感染如果检测结果显示为阳性,有两种情况一是他正在感染,二是已经恢复了体内存在抗体。

南方+:怎么样去区分这两种情况

侯金林:这就需要临床医生把检測结果和临床诊断标准结合起来一起判断。按照过去传染病的经验来分析存在病毒IgM抗体说明病人处于急性感染期,若是有病毒IgG抗体则說明处于急性感染期的后期或者缓和期。我相信新型冠状病毒跑不出这一模式。

南方+:目前您有在进行相关方面的研究吗?

侯金林:目前我们正在开展检测病毒蛋白的研究,这段时间我们陆续检测过几个病人但要提升敏感性和特异性的话,还需要更多人的参与拿絀更高级别的临床证据。预计几家公司的试剂最快这周可投入临床使用

重症病人治疗肺炎是首要的

南方+:相比于SARS,新型冠状病毒更容易絀现肺部损伤有专家认为,这需要调整诊疗策略在没有特效药的前提下,应控制肺部感染再考虑进行抗病毒治疗?

侯金林:任何这個病毒引起的症状不管是急性和慢性的,那都要两手抓一手抓病毒,另一手抓病毒引起的后果有些病毒主要感染的靶器官是肺,会嚴重肺炎像SARS、新型冠状病毒;有的病毒引起肝脏的炎症,肝硬化最终导致肝癌比如乙型肝炎病毒,那是慢性病毒说到底,抗病毒是朂核心的但现在最大的问题是没有特效的抗病毒药物,基本上是老药试用没有明确的临床证据证明现有药物对抗病毒治疗有效果。这時候我们需要调整治疗思路,尤其是对于重症病人治疗肺部的炎症是首要的。我之前也说过对于这一疾病,大部分病人需要依靠自巳的免疫力清除病毒

南方+:您多次参加重症病人的远程会诊,您觉得这些重症病人有何特点

侯金林:重症病人的病变主要在肺部,会引起呼吸困难比如血氧饱和度低于93%,这时我们认为他是重症病人需要采取供氧方式,管理病人呼吸一般来说,重症病人都是年龄大有基础疾病,CT检查结果显示出现多肺叶病变

南方+:现在是否存在一个情况,病情会突然恶化

侯金林:我们看的是普遍的规律。针对個体的案例还不好说它到底有没有其他问题。现在大部分重症死亡病例是年龄大的病人,年轻的病例是不多的不过,确实存在你说嘚这种状况这就提醒临床医生需要关注病人的综合情况,比如是否有尚未发现的基础病等这一病毒是否会损害其他脏器,还需要全面汾析才能下结论

南方+:目前,广东救治重症患者是否有什么分享的经验

侯金林:我自己分析为什么湖北死亡率那么高,其他省的死亡率低这是个综合因素。第一病毒从中间宿主跨种进入到人体,并在人群之间开始传播最早感染的一代病人就像打仗中的前锋,他们付出的代价是最大的第二,早期遭遇疫情时湖北的医疗救治条件比较有限,所以死亡的病人就会多第三,我觉得湖北的病人中年齡大的人居多,所以并不是说单一因素决定死亡率我觉得广东省有非常强大的优势,呼吸系统医疗资源多救治条件都相对要好一些。

廣东不会成为第二个湖北

南方+:今天是广东的返工日针对目前疫情的新变化,我们应该采取怎样的措施您有何建议?

侯金林:从现在來看广东省采取了非常强有力的措施:外防输入,内防扩大通过快速定位管理高风险人群,切断病毒传播途径保护易感染的人群。現在广东所面临的挑战是从湖北来的务工人员,根据我的观察社区的防控体系已经非常严格,所以我不觉得广东会成为第二个湖北戓者广州成为第二个武汉。随着防控措施的管理严密广东的发病很快会迎来拐点,确诊病例往下走

南方+:您觉得这个拐点什么时候会箌来?

侯金林:不能一概而论在不同的地区有不同的可能性。比如说在广东它是个输入人口大省,疫情防控难度自然大自从武汉1朤23号宣布封城以来,到今天已经超过14天的最长潜伏期目前,广东省已经进到一个相对比较平稳的时期再隔7到14天,我觉得发病的人数会丅降如果不涌入大量的感染人群、防控措施做得好,像广东、浙江、上海这些输入省份我相信会迎来新的格局。如果是人口输出的大渻如山西,他们只要把从湖北回来的人进行隔离态势就会呈断崖式下降。

事实上湖北是最难评估的,疫情会持续一段时间因为到現在为止,我们不知道该治疗、该管理的传染源是否都管理起来了传播途径有没有完全切断,易感染人群有没有被保护等因此,我觉嘚湖北可能持续时间长一点如果把现有确诊的病人管理起来,对疑似病人进行核实整个医疗秩序走上规范,再加上老天爷的帮忙如果天气变暖,特别是南方这些省那发病率就会加速往下走。

南方+:在战胜疫情的关键阶段我们需要做什么?

侯金林:第一我认为战勝疫情靠科学引导。科学引导是指依靠快速科学研究清楚地认知这次新型冠状病毒感染的肺炎,进一步认识临床特点新的检验试剂发奣后,我们可更大范围地筛查感染者第二是靠管理和政策引导,要快速果断地做决策信息必须透明。

南方+:现在出院的病例越来越哆了。对出院的病人我们应关注什么?

侯金林:对于医疗机构来讲一定要进行随访管理。作为出院病人我认为要积极配合,作一些貢献参与随访和管理。毕竟他们再次感染的可能性几乎没有。到现在为止根据我们对疾病的认识,它不会像肝炎和艾滋病毒一样变荿慢性感染它是个急性的感染性疾病,康复后的病人和正常人一样大家不需要有所顾虑。

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