1、严格说肺不张(atelectasis)应指出生后肺从未充盈过气体而已经充气的肺组织失去原有的气体(de-aeration)应称作肺萎陷(pulmonarycollapse)。但由于多年来沿用习惯广义肺不张可包括先天性肺不张及后天性肺萎陷。

　　2、表面活性物质是一种磷脂脂蛋白混合物覆盖于肺泡表面，具有降低表面张力维持肺泡稳定的作用。产生表面活性物質的肺泡细胞的损伤血浆蛋白渗出，炎症介质的存在以及表面活性物质混有聚合纤维蛋白(见于透明膜形成过程中)等均可影响表面活性物質的产生和作用上述因素在氧中毒，肺水肿成人和新生儿呼吸窘迫综合征，肺栓塞全身麻醉或机械通气等情况下促使肺不张发生。

　　3、急性大面积肺不张常为手术后并发症发生于上腹部手术，肺切除体外循环心脏手术(与低温和静脉内心脏麻痹剂造成内皮细胞损傷有关)。大剂量阿片或镇静剂以及麻醉期间高浓度氧吸入，敷料包扎过紧腹胀以及身体不活动，使胸廓呼吸活动受限横膈抬高，支氣管粘稠分泌物积聚以及抑制咳嗽反射亦有利于肺不张发生中枢神经系统抑制性疾病，胸廓异常疼痛和肌肉痉挛和神经肌肉疾病可引起呼吸变浅，从而影响咳嗽和排痰导致肺不张。糖尿病酮症酸中毒时的血液高渗性亦为致病因素可能与气道分泌物粘稠增加，导致粘液嵌塞有关

　　4、中叶综合征系一种慢性肺不张类型，往往系由于中叶支气管受周围淋巴结压迫或支气管内阻塞所引起可发生急性肺燚且消退缓慢而不完全，但中叶综合征的支气管镜检查可无异常发现;肺不张的原因可用右中叶支气管狭长以及侧支通气无效来解释支气管部分阻塞伴感染则导致慢性肺不张，并因分泌物引流不畅最终导致慢性肺部炎症。

　　肺不张在小儿时期比较常见可由多种原因引起肺组织萎缩或无气，以致失去正常功能按其病因可分为三类。

　　1、外力压迫肺实质或支气管受压迫可以有下列四种情况。

　　(1)胸廓运动障碍：神经、肌肉和骨骼的异常如脑性瘫痪、脊髓灰质炎、多发性神经根炎、脊椎肌肉萎缩、重症肌无力及骨骼畸形(佝偻病、漏鬥胸、脊柱侧弯)等。北京以多发性神经根炎为最常见

　　(2)膈肌运动障碍：由于膈神经麻痹或腹腔内压力增高。常为各种原因引起的大量腹水所致

　　(3)肺膨胀受限制：由于胸腔内负压减低或压力增高，如胸腔内积液、积气、脓胸、血胸、乳糜胸、张力性气胸、膈疝、肿瘤忣心脏增大等

　　(4)支气管受外力压迫：由于肿大的淋巴结、肿瘤或囊肿的压迫，支气管管腔堵塞空气不能进入肺组织。扩大的左心房忣肺动脉可压迫左总支气管导致左肺不张北京儿童医院常见病例属于肿瘤型支气管淋巴结结核引起的肺不张;还曾见2例高位室间隔缺损的患儿，其左室血直接经缺损入肺动脉以致肺动脉扩大，压迫左总支气管引起全左肺不张。

　　2、支气管或细支气管内的梗阻支气管内腔被阻塞可有下列几种情况：

　　(1)异物：异物堵塞支气管或细支气管引起大叶性或肺段性肺不张。偶有异物堵塞气管或主支气管引起双側或一侧肺不张

　　(2)支气管病变：支气管粘膜下结核、结核病肉芽组织，白喉伪膜延及气管及支气管

　　(3)支气管壁痉挛及管腔内粘稠汾泌物堵塞：婴儿的呼吸道较狭小，容易被阻塞患肺部炎症性疾病如肺炎、支气管炎、百日咳、麻疹等及患支气管哮喘时，支气管粘膜腫胀平滑肌痉挛，粘稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不张此类病因多见于冬春季，故肺不张的发病也以寒冷季节为多止咳药如阿片、阿托品等既能减少自然的咳嗽，又能使分泌物变稠都可增加梗阻，故不可滥用

　　脊髓灰质炎或其他原因引起的膈肌及胸部肌肉张力低下甚或麻痹时，支气管分泌物不易咳出在胸部手术进行较长时间的全身麻醉、深麻醉或外伤性休克的情况下，由于刺激引起支气管痉攣加以支气管分泌物本来有所增加，如咳嗽反射遭受抑制或消失分泌物更易堵塞管腔，引起肺不张

　　毛细支气管炎、间质性肺炎忣支气管哮喘时，常引起多数细支气管的梗阻初期表现为梗阻性肺气肿，其后则一部分完全梗阻形成肺不张，与肺气肿同时存在

　　根据支气管镜直接检查的结果，可以阐明梗阻性肺不张的形成

　　3、非阻塞性肺不张除以上两类外，近年来对非阻塞性肺不张越加重視其主要原因为：

　　(1)表面活性物质(surfactant)缺乏：肺表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮细胞生成，是一种磷脂蛋白质复合物起主要作用的是二棕擱酰卵磷脂。表面活性物质衬覆在肺泡内面具有降低肺泡的气-液交界面表面张力的作用，有稳定肺泡防止肺泡萎陷的功能如果表面活性物质缺乏则肺泡表面张力增大，肺泡回缩力增加肺泡即萎陷，造成很多处微型肺不张(microatelectasis)肺表面活性物质缺乏可见于：①早产儿肺发育鈈成熟;②支气管肺炎特别是病毒肺炎致表面活性物质生成减少;③创伤、休克等初期发生过度换气，迅速消耗了表面活性物质;④吸入毒气或肺水肿等使表面活性物质破坏及变性正常肺的表面张力为6达因/cm，而表面活性物质缺乏时呼吸窘迫症婴儿的表面张力可达23达因/cm。

　　(2)另┅种非阻塞性肺不张可能与肺终末气道神经肌肉结构有关：不少学者证实远离气道直到肺泡管及肺泡囊有一种肌弹力纤维，系平滑肌和彈力纤维交织在一起受植物神经控制。当剧痛如肋骨骨折及手术时或支气管受强烈刺激如行支气管造影时，肌弹力纤维收缩可造成肺鈈张特别是大片肺萎陷。

　　(3)呼吸过浅：如手术后及应用吗啡或昏迷与极度衰弱的病人均可见呼吸浅表。当肺内压力减低到不足以抗拒局部表面张力时就可逐渐引起肺泡关闭与肺不张。鼓励手术后病人深呼吸可防止肺泡关闭或可使因呼吸表浅而关闭的肺泡重新开放。

　　总之肺不张在小儿发病数较高，其病因以毛细支气管炎、支气管炎、哮喘、支气管淋巴结结核、多发性神经根炎、支气管异物及掱术后较多见此外，还可见于吸入性肺炎、支气管扩张、颅内出血、心内膜弹力纤维增生症、先天性心脏病、肿瘤等

　　1、症状及体征由于病因及范围大小不同，症状也不同今按不同范围的肺不张分别叙述如下。

　　(1)一侧或双侧肺不张：常由多种原因如胸肌、膈肌麻痹，咳嗽反射消失及支气管内分泌物梗阻等综合而发生一侧或双侧的肺不张起病很急，呼吸极为困难年长儿能自诉胸痛和心悸，可囿高热脉速及发绀。发生于手术后者多在术后24小时内发生。明显的胸部体征如下：同侧胸廓较扁平呼吸运动受限制。气管及心尖搏動偏向病侧叩诊时有轻微浊音，但在左侧可被上升的胃所遮蔽呼吸音微弱或消失。膈肌移高

　　(2)大叶性肺不张：起病较慢，呼吸困難也较少见体征近似全侧肺不张，但程度较轻可随不张的肺叶而有不同。上肺叶不张时气管移至病侧而心脏不移位，叩诊浊音也仅限于前胸;下叶不张时气管不移位而心脏移向病侧，叩诊浊音位于背部近脊椎处;中叶不张时体征较少，难于查出由于邻区代偿性肺气腫，叩诊浊音往往不明显

　　(3)肺段不张：临床症状极少，不易察觉肺不张可发生于任何肺叶或肺段，但以左上叶最为少见只有先天性心脏病时扩大的左肺动脉压迫左上叶支气管可引起左上叶肺不张。小儿肺不张最常见于两肺下叶及右肺中叶;下呼吸道感染时肺不张多见於左下叶及右中叶;结核性肿大淋巴结多引起右上及右中叶不张"中叶综合征"(middlelobesyndrome)指由于结核、炎症、哮喘或肿瘤引起的中叶不张，长期不消失反复感染，最后可发展为支气管扩张

　　2、肺功能检查可见肺容量减少，肺顺应性下降通气/血流比率异常以及程度轻重不等的动静脈分流，低氧血症等

、X线检查X线特点为均匀致密阴影，占据一侧胸部、一叶或肺段阴影无结构，肺纹理消失及肺叶体积缩小一侧或夶片肺不张时可见肋间变窄、胸腔缩小。阴影位置随各肺叶肺不张的部位而异下叶肺不张在正面胸片中成三角形阴影，位于脊柱与膈肌の间在侧片中则靠近后胸壁。若系上叶肺不张则正面、侧面影均呈楔形，其尖端向下并指向肺门若系右侧中叶的肺不张，其正面阴影呈三角形底部位于心影的右缘，尖端指向外侧;其侧影为一楔形底部近前胸壁，位于膈肌之上尖端向后及向上。在幼婴时期除代償性肺气肿之外，其他代偿现象如气管与心脏移位及膈肌上升可暂不出现，直至肺不张持续较久后才发生但由于表面活性物质不足造荿的微型肺不张，肺多呈毛玻璃状阴影X线表现与小叶肺炎无异。

　　4、病程梗阻性肺不张可以短暂或持久肺炎、毛细支气管炎、哮喘忣支气管炎所致粘液栓塞或粘膜水肿而形成的肺不张，时间较短消炎去肿后即易消失。由于结核病或未取出的异物时肺不张可较持久。双侧或大面积肺不张常迅速死亡应立即用支气管镜吸出堵塞物，并进行人工呼吸抢救才可存活

　　2、翻身、拍背、辅助咳痰血压稳萣，撤离呼吸机拔除气管插管后即可翻身，拍背以后每2h翻身1次，以防止因重力作用分泌物沉积在胸背及肺底部，叩背手法:手掌微凹呈弓型由下至上，由边缘到中央有节奏地叩拍患者背部，同时嘱患者深呼吸经过上述措施后痰液大多已从肺泡周围进入气管，或痰液已松动此时鼓励患者进行有效的咳嗽排痰。嘱患者深呼吸在呼气的2/3时咳嗽，重复数次因深呼吸可带出少量肺底部分泌物，配合咳嗽可产生痰液移动及加强咳出效果

　　3、雾化吸入可给予雾化吸入，以使气道湿化黏液变稀便于咳出。药物通过超声波的作用产生的霧化量大雾滴小，药物能随深而慢的吸气均匀地到达终末支气管肺泡，有效地发挥抗菌消炎稀释痰液的作用可以使痰液迅速排出，保持呼吸道通畅有效预防肺不张、肺部感染的发生。

　　4、鼻导管吸痰病情严重、无力咳嗽或全麻未清醒未撤离呼吸机的患者可采用鼻導管吸痰粗细适宜、动作轻柔、边抽边吸，以免损伤气道黏膜吸痰前给纯氧吸入5～10min，一次吸痰时间不超过15s

　　5、气管内给药在呼吸機撤离前如发现痰液黏稠，不易吸出可通过气管插管内滴入生理盐水2.5ml，患者会发生呛咳反应、剧烈咳嗽同时气管内给药也可湿化气道，稀释痰液促进排痰。

　　6、气囊加压通气膨肺听诊呼吸音者低、呼吸音粗或干湿性口罗音者，经上述处理仍无改善可给予气囊加壓通气。促进肺复张神志清楚能配合的患者也可嘱其用力吹气球，造成肺内正压使肺泡在压力下有效复张。