中文摘要 Inhibitory 作用并在多种终末分囮神经细胞中的表达远远低于神经干细胞，敲低NSPcl可使 P19和NT2等神经分化模型细胞增殖能力下降分化趋势加强。因此人们预测NSPcl 也在干细胞维持Φ起作用尤其在神经干细胞中功能更重要。但目前尚没有足够的 研究阐释NSPcl在神经分化过程中所调控的靶基因信息 M维甲酸诱导下向神经え分化的 在本实验中，我们首先建立了P19细胞在1|l Blot检测 模型这是一个离体研究神经干细胞分化过程的成熟模型。采用Western 胞神经分化模型第6天(相當于神经元)明显低于第O天(相当于未分化干细胞) 转录调节”两个分子功能群，且多定位于“细胞结构、细胞器”内；并且许多与“分 化、發育、转录及其调节、神经发生”相关的基因功能术语(Gene Terms) Ontology 在NSPcl靶基因归类中出现的频率显著高于其基因组频率。 最后综合考虑了芯片结果、既往表达谱芯片结果和基因功能相关文献后，我 们选择了靶基因群中的7个预测靶基因进行功能验证用Real-timePCR检测NSPcl 以及这些靶基因在P19细胞神经汾化模型中表达水平的变化。这7个靶基因分别为： 水平在P19细胞神经分化过程中第6天时降低，第lO天又回升即在“神经干 细胞一神经前体細胞一不成熟神经元”的过程里NSPcl表达下降，但在神经元成熟 和I∽0在第6天则明显升高 可见，在P19细胞神经分化模型中NSPcl本身的表达是动态变囮的；随之也 动态地调控着大量参与神经细胞增殖、分化与成熟等过程的靶基因；从NSPcl与选 择验证的若干靶基因的相对表达变化看，调控机淛很可能是复杂的多层次的和网 络化的。