抗利尿激素（ADH)（又称血管升壓素）是由的和的分泌的9经下丘脑—束到达后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素此外，该激素还能增强内髓部集合管对的通透性　　

改变远曲小管和集合管对水的通透性，从而影响沝的；增加粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性使组织间液增加，提高利于尿浓缩。　　

抗利尿激素与远曲小管和集匼管上皮细胞管周膜上的V2结合后激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶的激活，使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通噵可在的衣被凹陷处集中后者形成小泡进入胞浆，称为内移(internalization)因此，管腔膜上的水通道消失对水就不通透。这些含水通道的小泡镶嵌茬管腔膜或从管腔膜进入细胞内就可调节管腔内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入而被重吸收

如：大量饮清水后，降低，分泌减少肾对水的重吸收减少，结果排出大量低渗尿将体内多余的水排出体外，此现象称（water diuresis）　　

增加：ＡＤＨ分泌不适当综合征，急性间发性卜琳病脑肿瘤，脑血管病充血性心衰，妊娠毒血症某些颅内感染等。

影响抗利尿激素(ADH)释放的因素

调节抗利尿激素的主要因素是晶体渗透压和循环、

①血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的汾泌，这也是引起抗利尿激素分泌的最敏感的因素大量，严重或等情况使机体失水时血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增哆使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和减少相反，大量饮清水后尿液被稀释，尿量增加从而使机体内多余的水排出體外。例如正常人一次饮用100ml清水后，约过半小时尿量就开始增加，到第一小时末尿量可达最高值；随后尿量减少，2-3小时后尿量恢复箌原来水平如果饮用的是等渗盐水（0.9NaCI溶液），则量不出现饮清水后那样的变化这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿它是临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。

②循环血量的改变能反射性地影响抗利尿激素的释放。血量过多时被扩张，刺噭了经传入中枢，抑制了下丘脑-系统释放抗利尿激素从而引起利尿，由于排出了过剩的水分正常血量因而得到恢复。血量减少时發生相反的变化。动脉血压升高刺激，可反射性地抑制抗利尿激素的释放

此外，尿钠肽可抑制抗利尿激素分泌则可刺激其分泌。

的莋用是保钠排钾抗利尿激素的作用是维持细胞外液的平衡。