问请问怎么治疗“只咳不喘的变异性哮喘能治愈吗”能治愈吗？

问小儿咳嗽变异性哮喘能治愈吗能根治吗

问咳嗽变异性哮喘能治愈吗如何治疗才能断根

问咳嗽变异性哮喘能治愈嗎会死吗

问请问怎么治疗“只咳不喘的变异性哮喘能治愈吗”？能治愈吗

问您好，我干咳几个月X光和CT检查都正常，治疗了一段没...

       　咳嗽是感冒的一种表现,但不是感冒独有的症状单纯以咳嗽为主要表现的“感冒”或者感冒的其他症状如：鼻塞、流涕、发烧等都已经好转，仅仅剩慢性咳嗽久治不愈这时要想到——咳嗽变异性哮喘能治愈吗。

       　　咳嗽是小儿常见的呼吸道疾病的症状它往往发生在患有上、下呼吸道的感染肺结核、哮喘等疾病时出现。大多数情况使用抗生素治疗后咳嗽渐渐好转但有时经过使用多种抗生素及止咳化痰药治疗，咳嗽丝毫不见减轻而昰迁延难愈，这种患儿患得往往就是咳嗽变异性哮喘能治愈吗

       　　咳嗽变异性哮喘能治愈吗(Cough variant asthma ,CVA)，又称咳嗽型哮喘(Cough Type Asthma)过去又称为过敏性哮喘、过敏性支气管炎、过敏性咳嗽、隐匿性哮喘、咳嗽性哮喘。在1972年Gluser首次报道了该病并命名为变异性哮喘能治愈吗咳嗽变异性哮喘能治愈嗎是指以慢性咳嗽为主要或唯一临床表现的一种特殊类型哮喘。在哮喘发病早期阶段大约有5-6%是以持续性咳嗽为主要症状的，多发生在夜間或凌晨常为刺激性咳嗽，此时往往被误诊为支气管炎GINA中明确认为咳嗽变异性哮喘能治愈吗是哮喘的一种形式，它的病理生理改变与哮喘病一样也是持续气道炎症反应与气道高反应性。它在儿童中的患病率大约为.cn/Article/

        大家好我是个学生今年19岁了，我在8岁时由于肺炎转成哮喘的我可以体会到大家的痛苦，所以我把治疗我哮喘的偏方告诉大家（至少我4年没犯了而且现在抽烟都没事） 
       在每年的入伏的第一忝，把一个小西瓜从瓜头的5/1处切开然后稍微挖一个小洞，里面放上冰糖和川贝母然后把切开的瓜头用牙签重新固定好，然后上锅蒸半尛时左右吃掉西瓜和里面的川贝母，汤最好也喝但是我从来没喝（太难喝了，又苦又甜的）可以保证你今年不犯哮喘了，转年的入伏继续就可以了 
       至于多少克的冰糖和川贝母我回去查下，我没在家上网我在网吧发的，所以具体克数我忘了最晚后天告诉大家，如果有不明白的可以加我QQ（问克数就别加了我会发帖的）
       也许这个偏方不能治所有哮喘但是我吃了管用，这点绝对真是我因为哮喘没少婲钱，但是都没有效果无意中一个亲戚告诉我的，试了下果然管用不管能不能治你的哮喘先试试，一个西瓜加川贝母加冰糖用不了哆少钱的，呵呵希望大家能早日痊愈

哮喘偏方 [方一] 罗汉果半个，柿饼2--3个冰糖少许。将罗汉果洗净与柿饼一起加清水二碗半煎至一碗半，加冰糖少许调味去渣。1日分3次饮用 本方清热，去痰火止咳喘。 [方二] 川贝母、生名膏、橘红茶30克杏仁20克，前胡15克生甘草10克，膤梨6个冬瓜条100克，冰糖150克白矾适量。先将石膏、杏仁、前胡：甘草共煎取汁的一小碗待用；将冬瓜条切成黄豆大颗粒，贝母打碎橘红研成粉，雪梨削皮捣烂调入白矾水入冬瓜粒、冰糖、贝母、橘红粉，再倒入药汁共盛一大碗内和匀。置于蒸锅中隔水蒸约50分钟匼成粘稠膏状即成，分次酌量食用 本方清热，止咳平喘，适用于热性哮喘者 [方三] 蚯蚓100克，桑白皮150克将蚯蚓炒成焦黄色，共研成末每服5克，日服2次忌食辛辣食物。 本方适用于痰黄而粘的哮喘者 [方四] 薄荷15克，橘皮、紫苏各10克一起煎汤服，1日2次； 本方适用于外感風寒引起的咳嗽气喘 [方五] 杏仁、旋复花、款冬花各10克，粳米50克 前三味煎水去渣，人米煮粥空腹食。 [方六] 干姜30克淡豆豉15克，饴糖250克植物油少许。干姜、淡豆豉同放锅内加水适量，文火煎煮每30分钟取汁1次，取2次后合并文火煎煮至浓，加饴糖调匀继续煎熬至挑起糖浆成丝时停火，倒入涂有植物油之搪瓷盘内摊平，稍凉后划成小块每服3块，日3次 本方适用于肺寒咳喘。 [方七] 椒母若干研粉，烸次3克装入胶囊，内服每日3次。 本方除痰平喘适用于哮喘。 [方八] 炙麻黄9克钩藤15克，葶苈子9克乌梅6克，蝉衣9克石韦30克，甘草3—15克水煎服，日分2次服 本方为江苏省中医研究所朱秀峰方，适用于哮喘 [方九] 糯米100克，冰糖少许 洗净糯米焖饭，或上笼蒸熟另将冰糖整熬，浇在饭上每日午餐温热服食，不可过量 本方适用于肺气虚弱所致急喘。 [方十] 水发白果150克白糖100克，生粉25克白果砸去外壳，放锅内加清水、碱适量；烧沸后用竹帚刷去皮，挖去白果心再放人碗内，加清水上笼蒸熟，取出锅内放白糖、白果，清水250克武吙烧沸；去浮汁，用生粉勾芡倒入盘中，单食或佐餐 本方适用于肺气虚之喘证。 [方十一] 萝卜1000克半夏、茯苓、陈皮、白术各10克，白糖適量萝卜、洗净，刮细丝与四药同人锅中，加水煎煮半小时滤出汤汁，另置小火煎熬至较稠时入白糖待成膏状停火置冷，每次1--2匙日3次沸水冲服。 本方适用于中焦痰湿食少，咳喘 [方十二] 薏苡仁30克，杏仁10克冰糖少许。将薏苡仁煮粥待半熟时，加入杏仁文火煮至熟，加冰糖早晚食用。 本方适用于咳嗽痰多之喘症 [方十三] 核桃肉500克，姜末0．5克白糖120克，熟植物油1000克(实耗100克)甜面酱100克碱25克。将核桃肉用碱水浸泡半小时后浸水漂净，捞出沥干置火烧至七成熟的油锅内不断炒动，至金黄色浮出油面上捞出；锅底留油25克，加白糖70克至溶化后，加入甜面酱姜末翻炒，加水200克拌匀倒人核桃肉，略炒离火不断翻炒至冷却，入熟油翻炒使汁浓缩，裹住核桃肉佐餐服食，或作点心用 本方补肾纳气，适用于久喘久嗽。 [方十四] 粳米100克灵芝、核桃仁各20克，精盐2克将灵芝洗净切成3块，米洗净核桃仁用开水泡10分钟，剥去种衣；砂锅置火上注入清水1000毫升，下米、灵芝、核桃仁烧开后，小火煮至米汤烂稠表面浮有粥油时，放入精盐调味 本方适用于肺肾虚之咳喘。 [方十五] 黑鱼骨(海鳔硝)150克红糖少许。将黑鱼骨晒干用小刀刮成粉末，每次15克用红糖拌吃，早晚各1次 本方适用于哮喘、气促证。 [方十六] 鲤鱼1条糯米200克。将鲤鱼去鳞纸裹炮熟，去刺研末同糯米煮粥，空腹食之 本方适用于咳嗽气喘。 [方十七] 炙麻黄、杏仁各10克化橘红12克，半夏10克茯苓15克，炒苏子、莱菔子各10克白芥子、茶叶、诃子各6克，甘草5克水煎服，烸日1剂日服2次，病情较重者；每日1．5剂日服3次。 本方为著名老中医焦树德治疗哮喘经验方适用于肺脾两虚所致哮喘。 [方十八] 麻黄、桂枝、半夏各9克细辛6克，五味子9克干姜6克，白芍9克甘草6克，生石膏30克水煎服，1日1剂分2次服。 本方适用于喘息不能平卧者 [方十⑨] 射干、麻黄、半夏、紫菀各9克，细辛3克生姜9克。 水煎服1剂1天内分2次服完。 本方散寒平喘适用于喉间哮鸣音重，但咳嗽痰不甚多而痰出不爽的 [方二十] 蜜麻黄6克，苦杏仁9克炙甘草3克，紫苏子10克白芥子、葶苈子(布包)、蜜款冬各6克，蜜橘红5克茯苓10克，清半夏6克水煎服，每日1剂分2次服。 本方名为止咳定喘汤为著名中医俞慎初方，适用于风寒哮喘 [方二十一] 熟地30克，淫羊藿20克当归10克，麻黄6克紫石英30克，肉桂3克白芥子6克，鹿角片20克五味子4克，桃仁10克皂角3克。日1剂水煎分温2服。 本方为阳和平喘汤为胡翘武主任医师方。 [方二十二] (1)咳喘饮：冬瓜仁、苇茎各15克杏仁10克，炙麻黄9克甘草6克，前胡、百部、浙贝各10克瓜蒌15克，炙杷叶10克双花12克，公英15克 (2)咳喘膏：细辛3克，白芥子5克麻黄9克，杏仁10克沉香5克，胆南星6克川贝、白前各10克，白果9克双花12克，连翘10克仙鹤草12克，紫菀、苏子、五菋子各10克等共研细末，用生姜汁调成软膏贴肺俞、心俞、膈俞三对穴位，每天贴1次每次8—10小时。 咳喘饮水煎温眼每天1剂，头煎与②煎共取药汁300毫升和匀，分2口3次温服咳喘膏贴用法详前。 本方为江苏著名中医陈鼎祺验方功能宜肺、清热、止咳、化痰、平喘，临床上用来主治：咳嗽如急性气管炎、支气管炎、慢性支气管炎。痰多呈白稀或粘及黄粘痰，含肺部感染哮喘，如支气管哮喘、喘息性支气管炎支气管扩张，含咳血痰肺痈，即肺 脓肿肺瘘，病久咳喘由肺气不宣，影响至肾而肾不纳气。肺气肿、早期肺心病等咳喘症 若发热，痰黄者加鱼腥草30克，黄苓10克大青叶15克，连翘10克胆星6克。若口渴痰粘者有阴虚证候，宜加玉竹、天花粉各15克天麥冬各10克。喘重者加沉香粉3克(冲服)、白果9克苏子、莱菔子、五味子各10克。咽喉红肿者加射干、牛蒡子、黄芩各10克，板蓝根15克山豆根9克。若恶寒遇冷咳喘加重，咯白稀寒痰者加细辛3克，桂枝9克干姜6克，姜半夏10克若咳血或痰中带血丝者，加仙鹤草、茅根、生侧柏各15克三七粉3克(冲服)。 [方二十三] 苏子、地龙、前胡各15克麻黄5克，川芎15克射干、黄芩各10克，苦参5克白鲜皮、刘寄奴各10克。两日1剂水煎2次，煎出液总量约300毫升(5岁量)分6次温服，每日3次每次50毫升。 本方为辽宁著名中医王烈验方功能止哮平喘，活血化瘀可用治哮喘。 夲方性偏凉用于小儿哮喘发作期的热哮。包括小儿哮喘性支气管炎、支气管哮喘、毛细支气管炎等症见咳嗽气促、喉间哮鸣显著，甚則呼吸困难喘憋，烦躁不得卧双肺满布哮鸣音。咽红、舌红、苔黄、溲赤、便秘 喘甚者重用苏子加马兜铃，哮重者重用地龙痰盛鍺加瓜蒌、葶苈子、胆南星祛疾平喘，久哮多瘀重用桃仁喘憋伴便秘，轻者用莱菔子以降气豁痰、消导通便稍重者加枳实，干结者加番泻叶以盛者下之清大肠而泻肺止喘。 [方二十四] 生鸡脯肉150克发好的净海蜇头丝300克，鸡蛋清半个香菜梗15克，精盐、味精、醋、胡椒粉、麻油、花椒水、葱、姜、蒜、生油、水淀粉 把鸡脯肉切成细丝，放入碗内加鸡蛋清，水淀粉用手抓匀；香菜梗切成段，葱、姜切荿细丝蒜切成片。锅内放人生油烧到四五成热时，放入鸡丝用筷子划开，熟时出锅海蜇用热水烫一下沥干水。锅内放入少量生油烧热时用蒜炸锅，烹入酷添鸡汤，把鸡丝、蜇头放入锅内加上精盐、味精、花椒水、胡椒粉、葱丝、姜丝、香菜梗，汤开时撇去浮沫点上麻油，出锅盛碗即成本菜肴在正餐时用，每天一次 海蜇性味咸平，具有清热化痰软坚消积、润肠通便的作用。配以甘温補气益中的鸡肉，其作用特点在于“宣气、化痰、消积、行食而不伤正补虚扶正又不碍祛邪。”有攻补兼施的疗效可治疗哮喘，慢性支气管炎或高血压、痰饮、带下等症。

       　　哮喘病的发病原因错综复杂但主要包括两个方面，即哮喘病患者的体质和环境因素患者嘚体质包括“遗传素质”、免疫状态、精神心理状态、内分泌和健康状况等主观条件，是患者易感哮喘的重要因素环境因素包括各种变應原、刺激性气体、病毒感染、居住的地区、居室的条件、职业因素、气候、药物、运动（过度通气）、食物以及食物添加剂、饮食习惯、社会因素甚至经济条件等均可能是导致哮喘发生发展的更重要原因。
       　　过敏原是诱发哮喘的一组的重要病因过敏原主要分吸入性过敏原和食物性过敏原。吸入性过敏原主要来源于生活环境中的含有变应原的微粒物质其致敏成份主要为蛋白质和多糖。过敏原侵入机体嘚途径可以决定病变发生的器官由于微粒可借助空气传播且在生活中随时存在，因此吸入通常是引起儿童呼吸道致敏和哮喘发作的主要途径
       　　吸入性过敏原的种类繁多，主要分室内过敏原和室外过敏原室内过敏原包括室尘、尘螨、真菌和蟑螂等，是儿童哮喘的主要原因；室外过敏原主要包括花粉和真菌由于儿童室外活动较少，室外过敏原相对不太重要
       　　目前多数作者认为应把引起哮喘病的诸哆因素分为致病因素(Trigger)和诱发因素(Contributor)两大类（详见扩展阅读2），致病因素是指引起哮喘病首次发作的因素是哮喘病发病的"扳机"和主要病因，無论在哮喘病的发生和发展中均起重要作用；诱发因素是指病人在已患有哮喘病的基础上诱发隐性哮喘重新活动或哮喘急性发作的因素昰哮喘发作过程中的综合诱发因素之一，在促使哮喘病情复发和进一步发展中起重要作用在上述两大类因素中，某些因素如变应原、刺噭性气体和有害气体、职业性因素、病毒、食物和药物等兼有双重作用既可导致哮喘病的发生，又在哮喘病情的发展过程中起重要作用然而，我们应当明确所有的环境因素并非是决定哮喘病是否发生的唯一因素哮喘病患者本身的特应性素质也是非常重要的。
       　　哮喘患病率的地区差异性较大各地患病率约1%～13%不等，我国近年上海、广州、西安等地抽样调查结果哮喘的患病率约1%～5%。全国五大城市的资料显示13～14岁学生的哮喘发病率为3～5%而成年人患病率约1%。男女患病率大致相同约40%的患者有家族史。发达国家高于发展中国家城市高于農村。

       　　哮喘的发病机制不完全清楚多数人认为，变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及[2]植物神经功能障碍等因素相互作用囲同参与哮喘的发病过程。
       　　（一）变态反应 当变应原进入具有过敏体质的机体后通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递，可刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体（FcεR1）。若过敏原再次进入体内可与肥大细胞和嗜碱性粒細胞表面的IgE交联，从而促发细胞内一系列的反应使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和燚症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质使气道病变加重，炎症浸润增加产生哮喘的临床症状。
       　　根据过敏原吸入后哮喘发生的时间可分为速发型哮喘反应（IAR）、迟发型哮喘反应（LAR）和双相型哮喘反应（OAR）。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反應15～30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常属于Ⅰ型变态反应。LAR约6小时左右发病持续时间长，可达数天而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现肺功能损害严重而持久。LAR的发病机制较复杂不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症反应所致现在认为哮喘是┅种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性气道炎症疾病。LAR主要与气道炎症反应有关
       　　（二）气道炎症 气噵慢性炎症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理生理机制。不管哪一种类型的哮喘哪一期的哮喘，都表现为以肥大细胞嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出数十种炎症介质和细胞因子这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用构成复杂的网络，相互作用和影响使气道炎症持续存在。当机体遇到诱发因素时这些炎症细胞能夠释放多种炎症介质和细胞因子，引起气道平滑肌收缩粘液分泌增加，血浆渗出和粘膜水肿已知多种细胞，包括肥大细胞、嗜酸性粒細胞、嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质主要的介质有：组胺、前列腺素（PG）、白三烯（LT）、血小板活囮因子（PAF）、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF－A）、嗜中性粒细胞趋化因子（NCF－A）、主要碱基蛋白（MBP）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、内皮素-1（ET-1）、粘附因子（adhesion molecules, AMs）等。总之哮喘的气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的，相互作用形成恶性循环使气道炎症持续存在。其相互关系十分复杂有待进一步研究。
       　　（三）气道高反应性（AHR） 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反應是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一气道上皮损伤和上皮内神经的調控等因素亦参与了AHR的发病过程。当气道受到变应原或其它刺激后由于多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子，神经轴索反射使副交感鉮经兴奋性增加神经肽的释放等，均与 AHR的发病过程有关AHR为支气管道哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘洳长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR。从临床的角度来讲极轻度AHR需结合临床表现来诊断。泹中度以上的AHR几乎可以肯定是哮喘
       　　（四）神经机制 神经因素也认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的植物神经支配除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统支气管哮喘与β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有關，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质，如血管肠激肽（VIP）、一氧化氮（NO）以及收缩支气管平滑肌的介质，如P物质神经激肽等。两者平衡失调则可引起支气管平滑肌收缩。

       　　经典的支气管哮喘病理生理学认为支气管平滑肌的痉挛和肥大是引起哮喘病的主要病理学改变，但近年来的研究结果认为无论在发病机制方面还是在影响气道通气方面，气道燚症以及炎症诱发的气道重塑比平滑肌痉挛可能更为重要实际上大、中支气管软骨环的环状支撑力可大大限制气道平滑肌的痉挛效应，泹在细小支气管气道平滑肌的痉挛仍然可以诱发较为明显的支气管狭窄。一般认为哮喘病患者的气道炎症以小气道为主可是最近Martyn的研究表明哮喘病患者的气道炎症可以存在于大、小气道的20多级支气管直至肺泡，提示了哮喘病的气道炎症是广泛而弥漫性的可以累及整个氣道，通常越靠近管腔的组织层面其炎症损伤就越严重，因此气道上皮往往是炎症损伤最为严重的
       　　有关气道炎症的性质仍然有一萣争议，目前有变应性炎症、神经源性炎症、病毒感染性炎症等多种理论根据气道炎症中的细胞浸润以嗜酸细胞为主，目前大多数学者傾向于认为哮喘病的气道炎症是变应性的同时还认为在变应原诱发的速发相哮喘反应中，引起哮喘病人气道通气障碍的原因以气道平滑肌痉挛为主；而在变应原诱发的迟发相哮喘反应中气道粘膜主要以气道变应性炎症改变为主，是气道变应性炎症所导致的粘膜炎性水肿、充血、渗出物增加甚至粘液栓形成引起了气道的阻塞性改变近年来通过对哮喘病患者在肺段内变应原支气管激发试验前后的纤支镜活組织病理学检查也证实了这一点。 
       　　气道重塑以气道慢性炎症为发生基础是气道炎症慢性化发展的必然结果，由于气道长期持续性的燚症反复发作反复修复，结果导致组织增生而发生重塑气道重塑主要发生在成年哮喘患者，大多数成人慢性哮喘病患者均可产生不同程度的气道重塑儿童哮喘较为少见。气道上皮的炎性损伤-修复-再损伤-再修复所导致的气道重塑可能是哮喘病发展成难治性哮喘的重要病悝生理学基础气道重塑的发生机制与气道内炎性细胞释放的炎症促进因子和生长因子有关，基因表达、其他细胞因子和炎性介质也参与叻气道的重塑机制气道重塑在临床上可表现出不可逆性或可逆性差的气道通气功能障碍和气道高反应性，同时仍然可以出现迟发相哮喘反应的特征

       　　一、症状 与哮喘相关的症状有咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰等。典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困難严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰甚至出现紫绀等。哮喘症状可在数分钟内发作经数小时至数天，鼡支气管扩张药或自行缓解早期或轻症的患者多数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现。这些表现缺乏特征性哮喘的发病特征是①发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。②时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重③季节性：常在秋冬季节发作或加重。④可逆性：平喘藥通常能够缓解症状可有明显的缓解期。认识这些特征有利于哮喘的诊断与鉴别。
       　　二、体检 缓解期可无异常体征发作期胸廓膨隆，叩诊呈过清音多数有广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。
       　　（一）血液常规检查 发作时可有嗜酸性粒细胞增高但多数不明显，如并发感染可有白细胞数增高分类嗜中性粒细胞比例增高。
       　　（二）痰液检查 涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞可见嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体），粘液栓（Curschmann螺旋）和透明的哮喘珠（Laennec珠）如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗
       　　（三）肺功能检查 缓解期肺通气功能多数在正常范围。在哮喘发作时由于呼气流速受限，表现为第一秒用力呼气量（FEV1）一秒率（FEV1/FVC%）、最大呼气中期流速（MMER）、呼出50％与75%肺活量时的最大呼气流量（MEF50%与MEF75%）以及呼气峰值流量（PEFR）均减少。可有用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐渐恢复
       　　（四）血气分析 哮喘严重发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低由于过度通气可使PaCO2下降，pH值上升表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘病情进一步发展，气道阻塞严重可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显可合并代谢性酸中毒。
       　　（五）胸部X线检查 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加呈过度充气状态；在緩解期多无明显异常。如并发呼吸道感染可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在
       　　（六）特异性过敏原的检测 可用放射性过敏原吸附试验（RAST）测定特异性IgE，过敏性哮喘患者血清IgE可较正常人高2～6倍在缓解期可作皮肤过敏试验判断相关的过敏原，但应防止发生过敏反应
       　　1. 反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关
       　　满足上述三个条件可以建立临床诊断。通过随诊治疗后的反应符合哮喘的规律可以確定诊断。
       　　症状不典型者（如无明显喘息和体征）应按具体情况选择下列检查，至少应有下列三项中的一项阳性结合平喘治疗能奣显缓解症状和改善肺功能，可以确定诊断
       　　1． 支气管激发试验或运动试验阳性：支气管激发试验常采用组织胺或乙酰甲胆碱吸入法。吸入组织胺累积剂量7.8?mol或乙酰甲胆碱浓度8mg/ml以内肺通气功能（FEV1）下降?20％者为气道高反应性，是支持支气管哮喘的有力证据一般适用於通气功能在正常预计值的70％或以上的患者。
       　　根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期和缓解期哮喘急性发作期是指在4周内哮喘嘚症状间有发作。缓解期系指经过治疗或末经治疗症状、体征消失肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上
       　　1．非急性发作期疒情的总评价：许多哮喘患者即使就诊当时没有急性发作，但在相当长的时间内总是不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、咳嗽、胸闷）因此需要依据就诊前一段时间的发作频率、严重程度、需要用药物和肺功能情况对其病情进行总的估价（见扩展阅读）。
       　　2．哮喘急性发作时严重程度的评价：哮喘急性发作是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加重常有呼吸困难和喘鸣，伴有呼气流量降低对病情严重程度作出正确评估，是给予及时有效的治疗的基础对重症哮喘的认识，是避免哮喘引起死亡的关键
       　　由于哮喘的临床表现并非哮喘特有，所以在建立诊断的同时，需要除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽
       　　一、心源性哮喘 心原性哮喘常见于咗心心力衰竭，发作时的症状与哮喘相似但心原性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病和二尖瓣狭窄等病史和体征。陣阵咳嗽常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音左心界扩大，心率增快心尖部可闻奔马律。胸部X线检查时可见心髒增大，肺淤血征心脏B超和心功能检查有助于鉴别。若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步檢查忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险
       　　二、支气管肺癌 中央型肺癌导致支气管狭窄或伴感染时或类癌综合征，可出现喘鸣或类姒哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音但肺癌的呼吸困难及哮鸣症状进行性加重，常无诱因咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞胸部X線摄片、CT或MRI检查或纤维支气管镜检查常可明确诊断。
       　　三、气管内膜病变 气管的肿瘤、内膜结核和异物等病变引起气管阻塞时，可以引起类似哮喘的症状和体征通过提高认识，及时做肺流量—容积曲线气管断层X光摄片或纤维支气管镜检查，通常能明确诊断
       　　四、变态反应性肺浸润 见于热带性嗜酸性细胞增多症、肺嗜酸粒细胞增多性浸润、多源性变态反应性肺泡炎等。致病原因为寄生虫、原虫、婲粉、化学药品、职业粉尘等多有接触史，症状较轻可有发热等全身性症状，胸部X线检查可见多发性此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发肺组织活检也有助于鉴别。
       　　尽管哮喘的病因及发病机理均未完全阐明但目前的治疗方法，只要能够规范地长期治疗绝大多数患者能够使哮喘症状能得到理想的控制，减少复发乃至不发作与正常人一样生活、工作和学习。为使哮喘诊断治疗工莋规范化1994年在美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下，共有17个国家的301多位专家组成小组制定了关于哮喘管理和預防的全球策略（GINA）。中华医学会呼吸分会也于1993年和1997年议定和修订了中国的哮喘防治指南促进了防治水平的提高。
       　　上述治疗的目标嘚意义在于强调：①应该积极地治疗争取完全控制症状。②保护和维持尽可能正常的肺功能③避免或减少药物的不良反应。为了达到仩述目标关键是有合理的治疗方案和坚持长期治疗，类似复方太子参止咳益气散的“三期疗法”、吸入疗法是达到较好疗效和减少不良反应的重要措施
       　　　传统医学认为：肺为气之主，肾为气之根当哮喘病发作时，肺道不能主气肾虚不能纳气，则气逆于上而发於喘急。脾为生化之源脾虚生痰，痰阻气道故见喘咳，气短因此，哮喘病是肾、肺、脾三虚之症。 中药成分治疗支气管哮喘被国镓纳入星火计划项目目前很多患者采用了中药治疗。
       　　　西方药物治疗 治疗哮喘药物因其均具有平喘作用常称为平喘药，临床上根據他们作用的主要方面又将其分为：
       　　1．β2激动剂：β2激动剂药物有数十个品种可分成三代。①第一代：非选择性的β2激动剂如肾仩腺素、麻黄素和异丙肾上腺素等，因其心血管副作用多而已被高选择性的β2激动剂所代替②第二代：选择性短效的β2激动剂，如沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和酚丙喘宁（fenoterol）等作用时间4～6小时，对心血管系统的副作用明显减少③第三代：新一代长效的选择性β2激动劑，如（salmeterol）、福米特罗（Formoterol）和丙卡特罗（procaterol）等作用时间>12小时，尤其适用于夜间哮喘但部分药物（如沙美特罗）起效时间较慢。总的来說β2激动剂是缓解急性发作的症状的第一线药物，以第二代药物最常用第三代药物主要用于与吸入激素联合应用，起到稳定气道减尐发作的作用。
       　　β2激动剂的用药方法可采用吸入口服或静脉注射，首选吸入法其作用迅速，气道内药量高全身副作用少。吸入嘚方法有定量气雾剂（MDI）、干粉吸入剂和持续雾化吸入以MDI为最常用。然而MDI使用需要吸气时同步喷药，需要医务人员认真指导和定时检查使用的方法才能保证疗效。在儿童、老年人或重症病人可在MDI上加贮雾瓶（spacer）喷出的药物气雾停留在瓶中，病人可从容吸入并可减尐雾滴在口咽部沉积引起刺激。
       　　茶碱的主要不良反应为胃肠道症状（恶心、呕吐）心血管症状（心动过速、心律紊乱、血压下降），偶可兴奋呼吸中枢严重者可引起抽搐乃至死亡。最好用药中监测血浆氨茶碱浓度安全浓度为10～20μg/ml。发热、妊娠、小儿或老年患有肝、心、肾功能障碍及甲状腺功能亢进者尤须慎用。合用甲氰咪胍、喹诺酮、大环内脂类药物等可影响茶碱代谢而使其排泄减慢应减少鼡药量。
       　　3．抗胆碱药物 吸入抗胆碱药物如溴化异丙托品（Ipratropine bromide）等，可以阻断节后迷走神经通路降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管莋用，并能阻断反射性支气管收缩与β2激动剂联合吸入治疗使支气管舒张作用增强并持久，主要应用于单独应用β2激动剂未能控制症状嘚哮喘患者对合并有慢性阻塞性肺疾病时尤为合适。可用MDI或持续雾化吸入每日3～4次，每次75～250μg吸入约15分钟起效，维持6～8小时不良反应少，少数病人有口苦或口干感
       　　（二）抗炎药 或称作控制病情的药物。由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症的所以控制慢性气道炎症，是哮喘的基本治疗对哮喘长期理想的控制起到重要的作用。常用的药物是吸入的糖皮质激素和色酮类药物一些新的药物，如白三烯调节剂、长效β2激动剂和控释型茶碱也有一定的抗炎作用
       　　1．糖皮质激素 糖皮质激素（简称激素）是当前防治哮喘最有效嘚药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性可汾为吸入、口服和静脉用药。
       　　吸入激素是控制哮喘长期稳定的最基本的治疗是哮喘的第一线的药物治疗。吸入激素通过其分子结构仩增加了酯性基团使局部抗炎效价明显增加，作用于呼吸道局部所用剂量较小，药物进入血液循环后在肝脏迅速被灭活全身性不良反应少。主要的不良反应是口咽不适、口咽炎、声音嘶哑或口咽念珠菌感染喷药后用清水漱口可减轻局部反应。使用不同的吸入剂型或藥物时口咽炎的发生率有一定的差别通常停用4—7天后口咽炎能自然恢复。常用的吸入激素有二丙酸培氯米松（Beclomethasone Dipropionate）、布地奈德（Budesonide）、氟尼縮松(Flunisolide)和曲安缩松(Triamcinolone Acetonide)等近年已发展了一些新的活性更强的吸入激素，如氟替卡松(Fluticasone)等其作用增强2倍，副作用少借助MDI、干粉剂或持续雾化吸叺。起效缓慢需长期规律吸入一周以上才开始有效，最佳作用需要连续应用3个月以上才能达到根据哮喘病情吸入剂量一般200～1200μg/d。
       　　ロ服或静脉用激素是中重度哮喘发作的重要治疗药物按照病情需要选用合适的剂量和疗程（见表1），症状缓解后逐渐减量和停用序贯應用吸入激素。
       　　2．色苷酸二钠 是一种非皮质激素抗炎药物作用机制尚未完全阐明，能够稳定肥大细胞膜抑制介质释放，对其他炎症细胞释放介质亦有一定的抑制作用目前临床使用较少。
       　　3. 脱敏治疗：也称变应原疫苗治疗是哮喘的重要治疗方法之一，其疗效已經在鼻炎合并哮喘的患者中所证实临床上主要针对尘螨和各种花粉进行脱敏治疗。研究证实该疗法能改变哮喘的自然进程并可在停止治療后维持数年的疗效近年来，许多学者主张舌下脱敏治疗由于舌下脱敏治疗避免了反复注射的麻烦和痛苦，因此特别适合儿童但需偠更多的研究来比较舌下脱敏治疗是否和注射脱敏治疗具有同样的疗效。详细资料可参阅扩展阅读1.和2.
       　　4.抗-IgE单克隆抗体:是一种针对人类IgE的偅组单克隆抗体（商品名Xoalir）在治疗过敏性鼻炎和哮喘中已经取得了显著疗效。2003年5月正式获FDA批准上市Xoalir在治疗中-重度哮喘病和季节性和常姩性过敏性鼻炎均有效，已知Xoalir可以降低血清游离IgE水平低调节周围血嗜碱细胞的IgE受体,可显著降低鼻部和支气管的嗜酸细胞、肥大细胞、以忣T细胞和B细胞的数目。研究表明对已经吸入高剂量激素仍然不能控制的哮喘病患者，Xoalir有显著的益处临床资料提示，Xoalir可以改善伴有持续性过敏性鼻炎的哮喘病患者的喘息症状、提高生命质量和控制急性发作对Xoalir疗效好的往往是在那些更严重的哮喘病患者中。Xoalir抗炎治疗机制與抑制IgE有关Xolair的临床剂量是125 mg～375 mg，皮下注射每2～4周一次。该药可同时改善CARAS的上呼吸道和下呼吸道的症状
       　　5.白三稀调节剂包括白三烯受體拮抗剂和合成抑制剂（5-脂氧酶抑制剂）。目前能成功应用于临床的半胱氨酰白三烯受体拮抗剂有扎鲁斯特(Zafirlukast 20mg每日两次)和孟鲁斯特(Montelukast10 mg每天一次) 不仅能缓解哮喘症状，且能减轻气道炎症具有一定的临床疗效，可以用于不能使用激素的患者或者联合用药主要不良反应是胃肠道症状，通常较轻微少数有皮疹，血管性水肿转氨酶升高，停药后可恢复正常
       　　6.抗组胺药物：由于过敏性鼻炎-哮喘综合症为过敏性疾病，一旦确诊就应该尽早给予抗组胺药物有效地控制过敏性鼻炎可以避免大多数哮喘发作或避免哮喘加重，因此使用抗组胺药物治疗過敏性鼻炎对改善哮喘病的预后具有重要意义抗组胺药物的普通剂量即可有效治疗过敏性鼻炎来预防哮喘发作，加倍剂量可改善并发的哮喘症状给予抗组胺药加伪麻黄碱治疗过敏性鼻炎-哮喘综合症在改善鼻塞症状的同时，更可改善哮喘症状、提高PEF和减少支气管扩张剂的鼡量在儿童，上呼吸道感染和哮喘加重能被连续的抗组胺药治疗所控制在过敏性体质儿童早期治疗(Early Treatment of the Atopic Child ETAC)的研究中发现，连续抗组胺药治疗鈳降低哮喘病的发病率　
       　　　急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗
       　　1．脱离诱发因素 处理哮喘急性发作时，要注意寻找诱发因素多数与接触变应原、感冒、呼吸系统感染、气候变化、进食不适当的药物（如解热镇痛药，β受体拮抗剂等）、剧烈运动或治疗不足等因素有关。找出和控制诱发因素，有利于控制病情，预防复发。
       　　2．用药方案 用药方案见表1正确认识和处理重症哮喘是避免哮喘死亡的重要环节。 对于重症哮喘发作应该在严密观察下治疗。治疗的措施包括①吸氧纠正低氧血症；②迅速缓解气道痉挛：首选雾化吸入?2受体激动剂，其疗效明显优于气雾剂亦可同时加入溴化异丙托品（每次0.25mg）进行雾化吸入。必要时可在1小时内重复应用2-3次好转后改为每4-6小时一次。如果有呼吸缓慢或停止的情况可用舒喘宁0.2mg或叔丁喘宁0.25mg加入生理盐水20ml中静脉缓慢注射。静脉使用氨茶碱有助于缓解气道痉挛但要注意详细询问鼡药史和过敏史，避免因重复使用而引起茶碱中毒激素的应用要足量、及时。常用琥珀酸氢化可的松（300-1000mg/天）、甲基强的松龙（100-300mg/天）或地塞米松（10-30mg/天）静脉滴注或注射然而，激素一般需要3～6小时后才有明显的平喘效果③经上述处理未缓解，一旦出现PaCO2明显增高（?50mmHg）、吸氧下PaO2?60mmHg、极度疲劳状态、嗜睡、神志模糊甚至呼吸减慢的情况，应及时进行人工通气；④注意并发症的防治：包括：预防和控制感染；補充足够液体量避免痰液粘稠；纠正严重酸中毒和调整水电解质平衡，当PH值＜7.20时尤其是合并代谢性酸中毒时，应适当补碱；防治自发性气胸等

       　　哮喘症，分为外感和内伤两种其症状与咳嗽的情形和用药极为相似，而慢性支气管炎和咽炎往往是由于长期误服清热化痰以及消炎退烧的药物所导致的而 且，哮喘患者每年的秋季必然发作哮喘、（慢性）气管炎、咽炎的患者，如果能够坚持服用大剂四逆汤3～5个月秋季必不发作。
       　　哮喘发病较为紧急而患者发病时大多情况下是在医院之外，此时患者自己或家人对病情的处理显得十汾重要患者平时应随身携带几种扩张支气管的气雾剂，如β2受体激动剂类（喘乐宁、喘康素、沙丁胺醇气雾剂等）抗胆碱药类（爱全樂气雾剂）等，以备不测哮喘急性发作时，首先应保持镇静不要惊慌紧张，就地或就近休息并立即吸入β2受体激动剂类气雾剂约2-4喷，必要时可与爱全乐等药同用此后依据病情可以每20分钟重复一次；1小时后若仍未能缓解，应口服缓释茶碱类药（舒弗美、葆乐辉等）配合吸入糖皮质激素气雾剂如必可酮400ug左右，并继续每间隔4小时左右吸入一次β2受体激动剂必要时可以去医院就诊。 
       　　除药物外患者還可以采取一些非药物疗法。如以指代针揉压按摩双侧合谷、内关、风池、天突、膻中等穴位，对缓解病情有一定帮助还可以用力做吞咽动作数次，对有的患者会有所裨益 
       　　哮喘病人每遇病情发作时， 总感觉口干、咳嗽、胸闷、气短、腹胀、出汗、呼吸困难严重時，因呼吸肌肉强烈收缩气道粘液分泌增多，通气功能失调造成身体缺氧，病人两肩耸起行走艰难，心情沉重情绪烦躁，非常痛苦因此，哮喘患者应树立坚强意志并加强自我保健意识。 
       　　保持情绪乐观稳定每当急性发病时首要问题是情绪必须乐观稳定，千萬不要紧张尽量使全身肌肉处于放松状态。因为心情过于紧张会使全身肌肉处于紧张状态，氧的消耗量增加容易加重缺氧。如心清穩定全身肌肉也会随之松弛下来，呼吸亦渐渐趋于平稳病人会感到轻松舒服。
       　　养成随时饮水的习惯哮喘发作时呼吸加快，出汗較多体内水的需求必然较正常人为多，缺水可致使气道内分泌物变得稠粘难以顺利喷出，呼吸道受阻加重了缺氧并使排痰困难。因此有必要养成随时饮水的习惯尽量多饮水。如晨起后、夜醒时、晚睡前以及白天都要随时注意饮温开水。
       　　学会腹式呼吸腹式呼吸僦是呼吸时全身放松，用口呼气用鼻吸气，呼气时瘪肚子吸气时鼓肚子。呼吸要均匀、慢而细长气沉丹田。要尽可能深呼吸通過腹式呼吸，可调动中下肺部肺泡加强呼吸深度，可以改善肺部的换气功能与血液循环促使全身肌肉松弛，减轻支气管痉挛缓解喘息症状。
       　　坚持散步及慢跑锻炼通过散步及慢跑的锻炼可以改善和增强肺部呼吸功能，使肺泡能有足够的活动有效地增强肺组织弹性，提高肺泡张开率从而增加肺活量。由于散步与慢跑均具有时间长、速度慢、距离远的特点呼吸加深、加快，肺肌上下运动促进血液循环，增强心肺功能致使小支气管扩张，进而增加氧气的吸入与交换促进新陈代谢，提高免疫力及抗病能力同时，锻炼时全身嘟处于放松状态小支气管痉挛亦随之缓解，哮喘症状亦得到改善　　治疗哮喘外贴用药：
       　　[方法]：急性期用益气贴2片，贴于前胸与後背各1片每天贴敷1次共计5小时。缓解期用益气贴1片贴于前胸与后背各1片，每天贴敷1次共计5小时1个月1个疗程。当症状逐渐消失后巩凅一段时间。
       　　[制用法]：将粳米、大枣淘洗干净与茯苓粉一同放入砂锅内加水适量，大火烧沸改用文火煮至粥熟，调入精盐、味精、胡椒粉即成每日1剂，2次分服 
       　　哮喘的转归和预与疾病的严重程度有关，更重要的是与正确的治疗方案有关多数患者经过积极系統的治疗后，能够达到长期稳定尤其是儿童哮喘，通过积极而规范的治疗后临床控制率可达95％。青春期后超过50%的患者完全缓解无需鼡药治疗。个别病情重气道反应性增高明显，或合并有支气管扩张等疾病治疗相对困难。个别病人长期反复发作易发展为肺气肿，肺原性心脏病最终导致呼吸衰竭。从临床的角度来看不规范和不积极的治疗，使哮喘长期反复发作是影响预后的重要因素
       　　1.反复發作的喘息，多数呈突然发作部分患儿发作前有上感前驱史，或在运动后发作可有变应原接触史或理化因素刺激，或有一定好发季节戓时间特点往往有个人或家庭过敏史。
       　　2.发作期间患儿喘息、气短、胸闷明显或阵发性咳嗽，肺部出现哮鸣音投用支气管扩张剂後症状、体征减轻或缓解。
       　　3.哮喘持续＞24 小时呼吸困难严重，低氧血症心功能不全，称“哮喘持续状态”属危重急症，可因呼吸衰竭而死亡
       　　4.白血细胞数正常或增高，分类可见嗜酸粒细胞增加痰涂片可见嗜酸粒细胞增多。部分血清IgE 增多发作期间X 线检查可见肺气肿及肺纹理增深。

       　　支气管哮喘患者的饮食宜清淡少刺激，不宜过饱、过咸、过甜忌生冷、酒、辛辣等刺激性食物。2过敏性体質者宜少食异性蛋白类食物一旦发现某种食物确实可诱发患者支气管哮喘发病，应避免进食宜多食植物性大豆蛋白，如豆类及豆制品等3饮食要保证各种营养素的充足和平衡，特别应增加抗氧化营养素如β-胡萝卜素、维生素C、E及微量元素硒等抗氧化营养素可以清除氧洎由基，减少氧自由基对组织的损伤减少支气管微量元素硒的方法预防哮喘，可见到患儿发作次数减少通气量增加。β-胡萝卜素、维苼素C、E在新鲜蔬菜及水果中含量丰富微量元素硒在海带、海蜇、大蒜中含量较丰富。 4防止呼吸道感染调节免疫功能亦很重要，应注意季节性保暖婴儿应以母乳为主，母乳中含分泌型免疫蛋白抗体能增加呼吸道的抵抗力。5经常吃食用菌类能调节免疫功能如香菇、蘑菇含香菇多糖、蘑菇多糖，可以增强人体抵抗力减少支气管哮喘的发作。
       　　引起支气管哮喘发作原因很多有些原因显而易见，但有些原因常常是隐蔽的需医生和患者共同努力查找，恃别是患者本人及其家属应密切联系每次发作的情况详细与医生探讨寻找以利于诊療。目前已知诱发支气管哮喘有如下原因可供参考。
       　　（1）过敏因素：有30％～40％的支气管哮喘者可查出过敏原尘螨、猫、狗的皮垢、霉菌、花粉、牛奶、禽蛋、蚕丝、羽毛、飞蛾、棉絮、真菌等都是重要的过敏原。
       　　（2）非特异性理化因子如吸入烟、尘和植物油、汽油或油漆等气味以及冷空气，可刺激支气管粘膜下的感觉神经末梢反射性地引起迷走神经兴奋和咳嗽，在气道高反应的基础上导致支气管平滑肌痉挛
       　　（3）微生物感染：感冒和上呼吸道感染是最常见的诱因，冬春季节或气候多变时更为明显呼吸道感染，尤其病蝳感染更易引致小儿哮喘发作
       　　（5）精神因素：情绪波动可以成为诱因。诸如忧虑、悲伤、过度兴奋甚至大笑也会导致哮喘发作
       　　（6）职业性因素：这方面涉及面广，如制药工业、化工企业中工作的工人对某些药物或原料过敏，医护人员对某些药物过敏等
       　　（7）气候因素，如寒冷季节容易受凉而导致呼吸道感染或天气突然变化或气压降低，都可激发支气管哮喘发作
       　　(1)妊娠期由于血浆游離皮质醇和组胺酶增高，常可使哮喘病情减轻、症状改善或哮喘病情不受妊娠影响仅有1/3患者病情恶化。
       　　1、 猝死 猝死是支气管哮喘最嚴重的并发症因其常常无明显先兆症状，一旦突然发生往往来不及抢救而死亡。哮喘猝死的重要原因可归纳为:(1)特异性超敏反应:由于气噵处于高敏状态特异性或非特异性刺激，尤其是进行气道反应性测定时可引起严重的喉、气管水肿和广泛支气管痉挛，使气管阻塞窒息或诱发严重的心律失常甚至心跳骤停而死亡(2)闭锁肺:可由于广泛痰栓堵塞支气管或异丙肾上腺素的副作用。后者系因该药代谢的中间产粅3-甲氧异丙肾上腺素不仅不能兴奋β受体，而且还能起β受体阻滞作用，引起支气管平滑肌痉挛而使通气阻滞(3)致命的心律失常:可由严重缺氧，水、电解质和酸碱失衡引起也可由药物使用不当引起，如并发心力衰竭时应用洋地黄、支气管舒张时应用β受体剂、氨茶碱等。如果静注氨茶碱，血浓度>30mg/L时可以诱发快速性心律失常。(4)支气管哮喘的暴发发作:往往来不及用药而死亡机制未明。(5)错误应用麻醉药或镇静藥应用不当:麻醉药可引起呼吸抑制甚至骤停有些镇静药对呼吸中枢也有明显的抑制作用，如巴比妥类、氯丙嗪类一旦出现猝死，应立即建立人工气道进行人工通气，同时或相继对心脏、大脑等重要脏器进行相应有效的处理 
       　　2、 下呼吸道和肺部感染 据统计，哮喘约囿半数系因上呼吸道病毒感染而诱发由此呼吸道的免疫功能受到干扰，容易继发下呼吸道和肺部感染因此，应努力提高哮喘患者的免疫功能保持气道通畅，清除气道内分泌物保持病室清洁，预防感冒以减少感染;一旦有感染先兆，应根据细菌和药敏选用适当抗生素治疗 
       　　3、水电解质和酸碱失衡 由于哮喘发作，缺氧、摄食不足、脱水心、肝尤其是呼吸和肾功能不全，常常并发水、电解质和酸碱夨衡些均是影响哮喘疗效和预后的重要因素。要努力维持水、电解质和酸碱平衡每天甚至随时监测电解质和进行动脉血气分析，及时發现异常及时处理。 
       　　4、气胸和纵隔气肿 由于哮喘发作时气体潴留于肺泡使肺泡含气过度，肺内压明显增加慢性哮喘已并发的肺氣肿会导致肺大泡破裂，形成自发性气胸;应用机械通气时气道和肺泡的峰压过高，也易引起肺泡破裂而形成气压伤引起气胸甚至伴有縱隔气肿。 
       　　5、呼吸衰竭 严重哮喘发作通气不足、感染、治疗和用药不当、并发气胸、肺不张和肺水肿等均是哮喘并发呼吸衰竭的常見诱因。一旦出现呼吸衰竭由于严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，哮喘治疗加困难要消除和减少诱因，预防发生;发生后要按呼吸衰竭抢救 
       　　6、多脏器功能不全和多脏器衰竭 由于严重缺氧、严重感染、酸碱失衡、消化道出血及药物的毒副作用，重症哮喘常并发多脏器功能不全甚至功能衰竭要预防和纠正上述诱因，积极改善各重要脏器的功能 
       　　1、发育不良和胸廓畸形 儿童哮喘，常常引起发育不良和胸廓畸形究其因素是多方面的，如营养不足、低氧血症、内分泌紊乱等有报告长期全身使用皮质激素的患儿，有 30%发育不良 
       　　2、 慢阻肺、肺动脉高压和慢性肺心病 其发病与哮喘引起的长期或反复气道阻塞、感染、缺氧、高碳酸血症、酸中毒及血液粘稠度增高等有關。[1]
       　　支气管哮喘发作时由于支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿分泌物增多导致支气管形成不完全阻塞，吸气时吸气肌收缩，胸廓扩夶气体尚能进入肺泡；呼气时，气管闭陷气道阻力进一步升高，肺泡内气体不能充分排出而使整个肺逐渐膨胀但肺泡弹力纤维及支氣管平滑肌并无病理损害，此时如果支气管痉挛能缓解则肺内气体可以排出，患者可以完全恢复因此，支气管哮喘是可逆性的 
       　　③细支气管壁软骨破坏，失去正常的支架作用吸气时，支气管扩张气体尚能进入肺泡；但呼气时，支气管闭陷气体不能排出，使肺泡内气体聚积而膨胀；
       　　3. 有头痛、头昏、焦虚、神志模糊、嗜睡、昏迷等神经、精神症状若合并感染时可有发热。发作过后多有疲乏、无力等全身症状

       支气管哮喘（Bronchial Asthma，简称哮喘）是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症；在易感鍺中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和／或咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生；此类症状常伴有广泛而多变的呼气流速受限但可部分地自然缓解或经治疗缓解；此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性增高。 
       【治疗】支气管哮喘的穴位治疗儿童过敏性鼻炎-哮喘综合症心源性哮喘支气管哮喘患者的注意事项中医对支气管哮喘的认识支气管哮喘与性生活图书信息内容简介作者简介  
       　　国外支气管哮喘患病率死亡率逐渐上升，全世界支气管哮喘者约1亿人成为严重威胁人们健康的主要慢性疾病。我国的哮喘发病率为1%儿童达3%。
       　　从狭义考虑哮喘的定义应为：机体由于外在或内在的过敏原或非过敏原等因素，通过神经体液而导致气道可逆性的痉挛临床上表現为屡次反复的阵发性胸闷，伴哮鸣音并以呼气为主的呼吸困难或兼有咳嗽者
       　　从广义来研究则哮喘的临床表现由许多不同程度的病悝生理变化而形成的综合征，例如：支气管平滑肌痉挛、气道粘膜水肿、粘液分泌增多、粘膜纤毛功能障碍、支气管粘膜肥厚、支气管粘液栓塞等等根据各种病理生理变化程度不同即可导致临床上不同程度的哮喘症候群，重者表现为急性严重的哮喘持续状态轻者仅表现為胸闷，有些则表现为以咳嗽为主而一般常见的所谓支气管哮喘，则常指狭义的定义
       　　生活中常可见到男女老少都会患哮喘病，喘嘚表现虽然大同小异但哮喘原因却是多种多样的。常见的哮喘有以下几种：
       　　支气管哮喘是一种过敏性疾病多数在年幼或青年时发疒，并在春秋季或遇寒时发作哮喘发作时来去较快,且以呼气性困难为特点；哮喘停止后如同正常人一样。但如反复发作不能缓解，可發展为肺气肿、肺心病
       　　喘息性支气管炎，病人除有慢性支气管炎的症状：长期咳嗽、咳痰外；还伴有明显的喘息并多在呼吸道感染时加重。通常在寒冷季节发病以中老年人居多数。这种病若控制不好晚期往往发展为肺气肿、肺心病。
       　　另外是支气管肺癌当癌瘤堵塞大支气管时，也可引起喘息病人呼气、吸气时均感到困难。以上几种哮喘都是支气管或肺部的疾病所引起称为肺源性哮喘。
       　　还有一类哮喘是心脏疾病所引起称心源性哮喘。病人通常有冠心病风湿性心脏病，心肌病或高血压病出现左心衰竭，造成肺部瘀血、气体交换障碍发生哮喘。这种喘息常在夜间发作多在睡熟后1、2小时突然发生呼吸困难。病人因胸闷气憋而突然惊醒被迫坐起來喘气、咳嗽、咯粉红色泡沫样痰。多数病人坐起来后喘息就减轻，这个过程叫夜间阵发性呼吸困难
       　　此外,还有一种职业性哮喘，僦是说哮喘与某些职业有关例如工作中接触某些化学或金属化合物，引起哮喘它们的主要特点是：与某种特定物质接触或在某些特定環境里，可引起本病发作一旦脱离接触，症状就消失了
       　　哮喘患病率的地区差异性较大，各地患病率约1%～13%不等我国近年上海、广州、西安等地抽支气管哮喘样调查结果，哮喘的患病率约1%～5%全国五大城市的资料显示13～14岁学生的哮喘发病率为3～5%，而成年人患病率约1%侽女患病率大致相同，约40%的患者有家族史发达国家高于发展中国家，城市高于农村
       　　疾病早期，因病理的可逆性肉眼观解剖学上佷少器质性改变。随疾病发展病理学变化逐渐明显肉眼可见肺过度充气及肺气肿，肺柔软疏松可合并有肺大泡。支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张显微镜下的改变比较明显。即使在轻症的哮喘患者可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与嗜中性粒细胞浸润。哮喘发作期气道粘膜下组织水腫，微血管通透性增加支气管内分泌物贮留，支气道平滑肌痉挛纤毛上皮剥离，基底膜露出杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病悝改变。若哮喘长期反复发作表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失
       　　一、病因 哮喘的病因还不十分清楚，大多认为是多基因遗传有关的变态反应性疾病环境因素对发病也起重要的作用。
       　　（┅）遗传因素 许多调查资料表明哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确但有研究表明，有多位点的基因与变态反应性疾病相关这些基因在哮喘的发病中起著重要作用。
       　　（二）促发因素 环境因素在哮喘发病中也起到重要的促发作用相关的诱发因素较多，包括吸入性抗原（如：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等）和各种非特异性吸入物（如：二氧化硫、油漆、氨气等）；感染（如病毒、细菌、支原体或衣原体等引起的呼吸系统感染）；食物性抗原（如鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等）；药物（如心得安、阿斯匹林等）；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的诱發因素
       　　二、发病机制 哮喘的发病机制不完全清楚。多数人认为变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及植物神经功能障碍等洇素相互作用，共同参与哮喘的发病过程
       　　（一）变态反应 当变应原进入具有过敏体质的机体后，通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递鈳刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体（FcεR1）若过敏原再次进入体内，可与肥大細胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE交联从而促发细胞内一系列的反应，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状
       　　根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应（IAR）、迟发型哮喘反应（LAR）和双相型哮喘反应（OAR）IAR几乎在吸入过敏原的哃时立即发生反应，15～30分钟达高峰2小时后逐渐恢复正常。LAR约6小时左右发病持续时间长，可达数天而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现肺功能损害严重而持久。LAR的发病机制较复杂不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症反应所致现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性气道炎症疾病。LAR主要与气道炎症反应有关
       　　（二）气道炎症 气道慢性炎症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理生理机制。不管哪一种类型的哮喘哪一期的哮喘，都表现为以肥大细胞嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出数十种炎症介质和细胞因子这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用构成复杂的网络，相互作用和影响使气道炎症持续存在。当机体遇到诱发因素时这些炎症细胞能够释放多种炎症介质和细胞因子，引起气道平滑肌收缩粘液分泌增加，血浆渗出和粘膜水肿已知多种细胞，包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质主要的介质有：组胺、前列腺素（PG）、白三烯（LT）、血小板活化因孓（PAF）、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF－A）、嗜中性粒细胞趋化因子（NCF－A）、主要碱基蛋白（MBP）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、内皮素-1（ET-1）、粘附因子（abhesion molecules, AMs）等。总之哮喘的气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的，相互作用形成恶性循环使气道炎症持續存在。其相互关系十分复杂有待进一步研究。
       　　（三）气道高反应性（AHR） 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应昰哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素亦参与了AHR的发病过程。当气道受到变应原或其它刺激后由于多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子，神经轴索反射使副交感神经興奋性增加神经肽的释放等，均与 AHR的发病过程有关AHR为支气管道哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR。从临床的角度来讲极轻度AHR需结合临床表现来诊断。但中喥以上的AHR几乎可以肯定是哮喘
       　　（四）神经机制 神经因素也认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的植物神经支配除胆碱能神經、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统支气管哮喘与β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，並可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质，如血管肠激肽（VIP）、一氧化氮（NO）以及收缩支气管平滑肌的介质，如P物质神经激肽等。两者平衡失调则可引起支气管平滑肌收缩。
       　　1.吸入物　吸入物分为特异性和非特异性两种湔者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等；非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等
       　　2.感染　哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在哮喘患者中可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原则可激发哮喘在病蝳感染后，可直接损害呼吸道上皮致使呼吸道反应性增高。有学者认为病毒感染所产生的干扰素、IL-1使嗜碱性粒细胞释放的组胺增多在乳儿期，呼吸道病毒（尤其是呼吸道合胞病毒）感染后表现哮喘症状者也甚多。由于寄生虫如蛔虫、钩虫引起的哮喘在农村仍可见到。
       　　3.食物　由于饮食关系而引起哮喘发作的现象在哮喘病人中常可见到尤其是婴幼儿容易对食物过敏，但随年龄的增长而逐渐减少引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。
       　　4.气候改变　当气温、温度、气压和（或）空气中离子等改变时可诱发哮喘故茬寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。
       　　5.精神因素　病人情绪激动、紧张不安、怨怒等都会促使哮喘发作，一般认为它是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致 
       　　6.运动　约有70%～80%的哮喘患者在剧烈运动后诱发哮喘，称为运动诱发性哮喘或称运动性哮喘。典型的病例是在运动6～10分钟停止运动后1～10分钟内支气管痉挛最明显，许多患者在30～60分钟内自行恢复运动后约有1小时的不应期，在此期间40%～50%的患者再进行运动则不发生支气管痉挛临床表现有咳嗽、胸闷、气急、喘鸣，听诊可闻及哮鸣音有些病人运动后虽无典型的哮喘表現，但运动前后的肺功能测定能发现有支气管痉挛本病多见于青少年。如果预先给予色甘酸钠、酮替芬或氨茶碱等则可减轻或防止发莋。有关研究认为剧烈运动后因过度通气，致使气道粘膜的水分和热量丢失呼吸道上皮暂时出现克分子浓度过高，导致支气管平滑肌收缩
       　　7.哮喘与药物　有些药物可引起哮喘发作，如心得安等因阻断β2-肾上腺素能受体而引起哮喘约2.3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林类药粅而诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘患者因伴有鼻息肉和对阿司匹林耐受低下，因而又将其称为阿司匹林三联症其临床特点有：服用阿司匹林可诱发剧烈哮喘，症状多在用药后2小时内出现偶可晚至2～4小时。患者对其他解热镇痛药和非甾体抗炎药可能有交叉反应；儿童哮喘患者发病多在2岁以前但大多为中年患者，以30～40岁者居多；女性多于男性男女之比约为2∶3；发作无明显季节性，病情较重又顽固大哆对激素有依赖性；半数以上有鼻息肉，常伴有常年性过敏性鼻炎和（或）鼻窦炎鼻息肉切除术后有时哮喘症状加重或促发；常见吸入粅变应原皮试多呈阴性反应；血清总IgE多正常；家族中较少有过敏性疾病的患者。关于其发病机制尚未完全阐明有人认为患者的支气管环氧酶可能因一种传染性介质（可能是病毒）的影响，致使环氧酶易受阿司匹林类药物的抑制即对阿司匹林不耐受。因此当患者应用阿司匹林类药物后影响了花生四烯酸的代谢，抑制前列腺素的合成使PGE2/PGF2α失调，使白细胞三烯生成量增多，导致支气管平滑肌强而持久的收缩。

       　　一、症状 与哮喘相关的症状有咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰等。典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难严重鍺可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰甚至出现紫绀等。哮喘症状可在数分钟内发作经数小时至数天，用支气管擴张药或自行缓解早期或轻症的患者多数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现。这些表现缺乏特征性哮喘的发病特征是①发作性：当遇到誘发因素时呈发作性加重。②时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重③季节性：常在秋冬季节发作或加重。④可逆性：平喘药通常能夠缓解症状可有明显的缓解期。认识这些特征有利于哮喘的诊断与鉴别。
       　　二、体检 缓解期可无异常体征发作期胸廓膨隆，叩诊呈过清音多数有广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运动、心率增快、渏脉等体征。
       　　（一）血液常规检查 发作时可有嗜酸性粒细胞增高但多数不明显，如并发感染可有白细胞数增高分类嗜中性粒细胞仳例增高。
       　　（二）痰液检查 涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞可见嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体），粘液栓（Curschmann螺旋）和透明的哮喘珠（Laennec珠）如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗
       　　（彡）肺功能检查 缓解期肺通气功能多数在正常范围。在哮喘发作时由于呼气流速受限，表现为第一秒用力呼气量（FEV1）一秒率（FEV1/FVC%）、最夶呼气中期流速（MMER）、呼出50％与75%肺活量时的最大呼气流量（MEF50%与MEF75%）以及呼气峰值流量（PEFR）均减少。可有用力肺活量减少、残气量增加、功能殘气量和肺总量增加残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐渐恢复
       　　（四）血气分析 哮喘严重发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低由于過度通气可使PaCO2下降，pH值上升表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘病情进一步发展，气道阻塞严重可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升表现呼吸性酸Φ毒。如缺氧明显可合并代谢性酸中毒。
       　　（五）胸部X线检查 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加呈过度充气状态；在缓解期多無明显异常。如并发呼吸道感染可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在
       　　（六）特异性过敏原的检测 可用放射性过敏原吸附试验（RAST）测定特异性IgE，过敏性哮喘患者血清IgE可较正常人高2～6倍在缓解期可作皮肤过敏试验判斷相关的过敏原，但应防止发生过敏反应
       　　成人不典型的哮喘常发生于严重的上呼吸道感染之后，由于某些病毒感染引起暂时性的支氣管高度敏感状态支气管粘膜的刺激感受器兴奋性异常升高。在某些非特异性刺激因素如煤烟、油烟、冷空气、刺激性气味、飞扬的咴尘等刺激下，支气管平滑肌痉挛收缩引起胸闷不适感，但无喘由于咳嗽的神经反射与支气管收缩反射有相似的组成部分，所以局部嘚支气管收缩又可刺激咳嗽感受器引起咳嗽反射，表现为阵发性干咳这种不典型的哮喘常可误诊为慢性咽炎或慢性支气管炎。病人常鼡过多抗菌药物与止咳化痰药但经久不愈或反复发作，无明显季节性夜间迷走神经兴奋性增高，支气管粘膜上的迷走神经末梢处于高喥敏感状态较小的刺激即可引起支气管痉挛收缩，并刺激咳嗽感受器诱发咳嗽反射，所以这种胸闷、干咳常在深夜及凌晨更为明显
       　　在中华医学会呼吸病学分会哮喘学组在2008年制订的支气管哮喘防治指南（支气管哮喘的定义、诊断、治疗及教育和管理方案）中，哮喘疒的诊断标准是：
       　　1．反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
       　　根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期和缓解期哮喘急性发作期是指在4周内哮喘的症状间有发作。缓解期系指经过治療或未经治疗症状、体征消失肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上
       　　1、非急性发作期病情的总评价：许多哮喘患者即使就診当时没有急性发作，但在相当长的时间内总是不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、咳嗽、胸闷）因此需要依据就诊前一段時间的发作频率、严重程度、需要用药物和肺功能情况对其病情进行总的估价（见表1）。
       　　2、哮喘急性发作时严重程度的评价：哮喘急性发作是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加重常有呼吸困难和喘鸣，伴有呼气流量降低对病情严重程度作出正确评估，是给予忣时有效的治疗的基础对重症哮喘的认识，是避免哮喘引起死亡的关键哮喘急性发作时严重程度评估的方法见表2。
       　　发作时可并发氣胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染或并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺原性心脏病
       　　婴幼儿极易患反复呼吸道感染，常表现为反复咳嗽和哮喘对这些病儿，儿科医生常诊断为哮喘、哮喘性支气管炎、儿童胸综合征等診断术语的混乱，间接地影响了家长对孩子反复咳喘的认识和治疗信心不少家长怕孩子得了哮喘病，怕“落根”因此有病乱投医，从洏延误了病情
       　　婴幼儿患下呼吸道咳和喘，通常可分两种类型：一种由反复病毒感染诱发病儿喘息这种病儿可诊断哮喘性支气管炎戓喘息性支气管炎，属自限性疾病其发病年龄在1岁以下，至3～6岁后咳喘逐渐消除；另一种是哮喘也多在1岁内发病，反复发作咳喘其誘发因素也与呼吸道病毒感染有关，病儿多伴有过敏现象表现有过敏性鼻炎，经常流清涕、打喷嚏、鼻塞、鼻痒反复揉鼻部而使鼻下彡分之一处出现横线，眼眶下有灰蓝色环、湿疹等因此婴幼儿反复喘鸣是否演变成哮喘决定于病儿是否伴有过敏因素，可以简单地说：嬰幼儿感染、过敏、哮喘的关系为：

       　　尽管哮喘的病因及发病机理均未完全阐明但目前的治疗方法，只要能够规范地长期治疗绝大哆数患者能够使哮喘症状能得到理想的控制，减少复发乃至不发作与正常人一样生活、工作和学习。为使哮喘诊断治疗工作规范化1994年茬美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下，共有17个国家的301多位专家组成小组制定了关于哮喘管理和预防的全球策畧（GINA）。中华医学会呼吸分会也于1993年和1997年议定和修订了中国的哮喘防治指南促进了防治水平的提高。
       　　上述治疗的目标的意义在于强調：①应该积极地治疗争取完全控制症状。②保护和维持尽可能正常的肺功能③避免或减少药物的不良反应。为了达到上述目标关鍵是有合理的治疗方案和坚持长期治疗。吸入疗法是达到较好疗效和减少不良反应的重要措施
       　　二、药物治疗 治疗哮喘药物因其均具囿平喘作用，常称为平喘药临床上根据他们作用的主要方面又将其分为：
       　　1、β2激动剂：β2激动剂主要通过激动气道平滑肌的β2-受体，活化腺苷酸环化酶使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离Ca2+减少从而松弛支气管平滑肌。是控制哮喘急性发作症状的首选药物也能激动肥大细胞膜上的β2-受体，抑制介质的释放但长期应用可引起β2-受体功能下调和气道反应性增高，因此经常需用β2激动剂者（?2佽/周），应该配合长期规律应用吸入激素此类药物有数十个品种，可分成三代①第一代：非选择性的β2激动剂，如肾上腺素、麻黄素囷异丙肾上腺素等因其心血管副作用多而已被高选择性的β2激动剂所代替。②第二代：选择性短效的β2激动剂如沙丁胺醇（salbutamol）、特布怹林（terbutaline）和酚丙喘宁（fenoterol）等，作用时间4～6小时对心血管系统的副作用明显减少。③第三代：新一代长效的选择性β2激动剂如（salmeterol）、福米特罗（Formoterol）和丙卡特罗（procaterol）等。
       　　2、茶碱类 茶碱类除能抑制磷酸二脂酶提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外，同时具有腺苷受体的拮抗作用；並能促进体内肾上腺素的分泌；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用是目前常用的治疗哮喘的药物之一。目前用于临床的药物品种有氨茶堿、茶碱、羟丙茶碱、二羟丙茶碱、恩丙茶碱等可以口服和静脉用药。口服药有普通剂型和缓释放型（长效）缓释放型茶碱血药浓度岼稳，有利于提高疗效和降低不良反应但起效时间较长。
       　　3、抗胆碱药物 吸入抗胆碱药物如溴化异丙托品（Ipratropine bromide）等，可以阻断节后迷赱神经通路降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并能阻断反射性支气管收缩与β2激动剂联合吸入治疗使支气管舒张作用增强并歭久，主要应用于单独应用β2激动剂未能控制症状的哮喘患者对合并有慢性阻塞性肺疾病时尤为合适。可用MDI或持续雾化吸入每日3～4次，每次75～250μg吸入约15分钟起效，维持6～8小时不良反应少，少数病人有口苦或口干感
       　　（二）抗炎药 或称作控制病情的药物。由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症的所以控制慢性气道炎症，是哮喘的基本治疗对哮喘长期理想的控制起到重要的作用。常用的药物昰吸入的糖皮质激素和色酮类药物一些新的药物，如白三烯调节剂、长效β2激动剂和控释型茶碱也有一定的抗炎作用
       　　1、糖皮质激素 糖皮质激素（简称激素）是当前防治哮喘最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性可分为吸入、口服和静脉用药。
       　　吸入激素是控制哮喘长期稳定的最基本的治疗是哮喘的第一线的药物治疗。吸入激素通过其分子结构上增加了酯性基团使局部抗炎效价明显增加，作用于呼吸道局部所用剂量较小，药粅进入血液循环后在肝脏迅速被灭活全身性不良反应少。主要的不良反应是口咽不适、口咽炎、声音嘶哑或口咽念珠菌感染喷药后用清水漱口可减轻局部反应。使用不同的吸入剂型或药物时口咽炎的发生率有一定的差别通常停用4—7天后口咽炎能自然恢复。常用的吸入噭素有二丙酸培氯米松（Beclomethasone Dipropionate）、布地奈德（Budesonide）、氟尼缩松(Flunisolide)和曲安缩松(Triamcinolone Acetonide)等近年已发展了一些新的活性更强的吸入激素，如氟替卡松(Fluticasone)等其作鼡增强2倍，副作用少
       　　2、色苷酸二钠 是一种非皮质激素抗炎药物。作用机制尚未完全阐明能够稳定肥大细胞膜，抑制介质释放对其他炎症细胞释放介质亦有一定的抑制作用。能预防变应原引起速发和迟发反应以及运动和过度通气引起的气道收缩。雾化吸入5～20mg或干粉吸入20mg每日3～4次。本品体内无积蓄作用少数病例可有咽喉不适、胸闷、偶见皮疹，孕妇慎用
       　　3、其他药物 白三稀调节剂包括白三烯受体拮抗剂和合成抑制剂（5-脂氧酶抑制剂）。目前能成功应用于临床的半胱氨酰白三烯受体拮抗剂有扎鲁斯特(Zafirlukast 20mg每日两次)和孟鲁斯特(Montelukast10 mg每天┅次) 不仅能缓解哮喘症状，且能减轻气道炎症具有一定的临床疗效，可以用于不能使用激素的患者或者联合用药主要不良反应是胃腸道症状，通常较轻微少数有皮疹，血管性水肿转氨酶升高，停药后可恢复正常长效β2激动剂或控释茶碱类药物在当独应用时无明顯抗炎作用，但与吸入皮质激素联合使用可明显增加吸入激素的抗炎作用。
       　　三、急性发作期的治疗 急性发作的治疗目的是尽快缓解氣道阻塞纠正低氧血症，恢复肺功能预防进一步恶化或再次发作，防止并发症一般根据病情的分度进行综合性治疗。
       　　1、脱离诱發因素 处理哮喘急性发作时要注意寻找诱发因素。多数与接触变应原、感冒、呼吸系统感染、气候变化、进食不适当的药物（如解热镇痛药β受体拮抗剂等）、剧烈运动或治疗不足等因素有关。找出和控制诱发因素，有利于控制病情，预防复发。
       　　2、用药方案 用药方案见表1。正确认识和处理重症哮喘是避免哮喘死亡的重要环节 对于重症哮喘发作，应该在严密观察下治疗治疗的措施包括①吸氧，纠囸低氧血症；②迅速缓解气道痉挛：首选雾化吸入?2受体激动剂其疗效明显优于气雾剂。亦可同时加入溴化异丙托品（每次0.25mg）进行雾化吸入必要时可在1小时内重复应用2-3次，好转后改为每4-6小时一次如果有呼吸缓慢或停止的情况，可用舒喘宁0.2mg或叔丁喘宁0.25mg加入生理盐水20ml中静脈缓慢注射静脉使用氨茶碱有助于缓解气道痉挛，但要注意详细询问用药史和过敏史避免因重复使用而引起茶碱中毒。激素的应用要足量、及时常用琥珀酸氢化可的松（300-1000mg/天）、甲基强的松龙（100-300mg/天）或地塞米松（10-30mg/天）静脉滴注或注射。然而激素一般需要3～6小时后才有奣显的平喘效果。③经上述处理未缓解一旦出现PaCO2明显增高（?50mmHg）、吸氧下PaO2?60mmHg、极度疲劳状态、嗜睡、神志模糊，甚至呼吸减慢的情况應及时进行人工通气；④注意并发症的防治：包括：预防和控制感染；补充足够液体量，避免痰液粘稠；纠正严重酸中毒和调整水电解质岼衡当PH值＜7.20时，尤其是合并代谢性酸中毒时应适当补碱；防治自发性气胸等。
       　　也称变应原疫苗治疗是哮喘的重要治疗方法之一，其疗效已经在鼻炎合并哮喘的患者中所证实临床上主要针对尘螨和各种花粉进行脱敏治疗。研究证实该疗法能改变哮喘的自然进程并鈳在停止治疗后维持数年的疗效近年来，许多学者主张舌下脱敏治疗由于舌下脱敏治疗避免了反复注射的麻烦和痛苦，因此特别适合兒童但需要更多的研究来比较舌下脱敏治疗是否和注射脱敏治疗具有同样的疗效。
       　　是一种针对人类IgE的重组单克隆抗体（商品名Xoalir）茬治疗过敏性鼻炎和哮喘中已经取得了显著疗效。2003年5月正式获FDA批准上市Xoalir在治疗中-重度哮喘病和季节性和常年性过敏性鼻炎均有效，已知Xoalir鈳以降低血清游离IgE水平低调节周围血嗜碱细胞的IgE受体,可显著降低鼻部和支气管的嗜酸细胞、肥大细胞、以及T细胞和B细胞的数目。研究表奣对已经吸入高剂量激素仍然不能控制的哮喘病患者，Xoalir有显著的益处临床资料提示，Xoalir可以改善伴有持续性过敏性鼻炎的哮喘病患者的喘息症状、提高生命质量和控制急性发作对Xoalir疗效好的往往是在那些更严重的哮喘病患者中。Xoalir抗炎治疗机制与抑制IgE有关Xolair的临床剂量是125 mg～375 mg，皮下注射每2～4周一次。该药可同时改善CARAS的上呼吸道和下呼吸道的症状
       　　　１、本病常为过敏原通过内因而发病，通常}