左室射血分数保留的心力衰竭研究进展.ppt

fraction，HF-PEF）心室重构是否密切相关。方法：纳入确诊为HF-PEF的患者210例为研究组，按平面QRS-T夹角分为三个亚组，0°～50°为组1，50°～90°为组2，90°～179°为组3；门诊体检正常者40例为对照组。所有入选者均常规行12导联心电图、超声心动图以及实验室检查等。比较对照组与研究组、研究组内各亚组之间在基础资料、实验室检查、QRS-T夹角、超声心动学等指标上的差异。并将QRS-T夾角与心室重构指标左心室重量指数（LVMI）及平均室壁应力（MWS）进行相关性分析。以LVMI、MWS为应变量，QRS-T夹角、实验室指标、超声心动学各指标为自变量，分别进行多元线性回归分析。结果：（1）研究组QRS-T夹角（77°±48°）高于对照组（27°±15°）（P

【关键词】 平面QRS-T夹角； 射血分数保留的心力衰竭； 心室重构

fraction，HF-PEF）超過心力衰竭总数的50%，常见于妇女、肥胖患者、老年人和患有糖尿病或高血压的病人，预后较差[1-2]。其心室重构的研究目前多集中在左心室心肌质量指数（LVMI）及平均室壁应力（MWS）等方面。QRS-T夹角是近年来再次引起人们关注的一个无创性心电向量学指标，是指心电向量图中最大QRS向量与最大T向量之间的夹角[3]。平面QRS-T夹角是否能反映HF-PEF患者的心室重构、是否与HF-PEF患者的心室重构密切相关进行研究，现报道如下。

2017年10月确诊为HF-PEF的患者210例为研究组，诊断均符合2012欧洲心脏病学会（ESC）提出的HF-PEF诊断标准：（1）有心力衰竭的症状；（2）有心力衰竭的体征；（3）LVEF正常或轻度下降且左心室未扩大；（4）相关的结构性心脏病（左心室肥厚或左心房扩大）和/或舒张功能不全。排除标准：合并急性心包炎、急性心肌炎、肺动脉栓塞、脑血管意外、心源性休克、血流动力学显著改变的心脏瓣膜病、肿瘤或自身免疫性疾病等。HF-PEF患者按平面QRS-T夹角分为三个亚组，0°～50°为组1，50°～90°为组2，90°～179°为组3。另收集本院同期门诊体检正常者40例为对照组。该研究已经伦理学委员会批准，研究者知情同意并签署知情同意书。

1.2.1 基础资料的收集 包括年龄、性别构成、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、身高、体重、体质指数（BMI）等。

1.2.2 心电图数据的测量及QRS-T夹角的计算 所有

入选者均常规行12导联心电图检查。平面QRS-T夹角由心电图机自动测量，纸速为25 mm/s。QRS-T夹角的计算方法为QRS波电轴减去T波电轴后取绝对值，当所得结果>180°时用360°减去所得结果。其参考值为：<50°为正常，50°～100°为可疑异常，>100°为异常。

1.2.3 超声心动图检查 所有入选者均接受超声心动图检查，仪器采用日立HI VISION Avius彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2.0～4.0 MHz。所有受试者左侧卧位，取胸骨旁左心室长轴切面来测定左房内径（LAD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室后壁舒张末期厚度（LVPWD）及左心室后壁收缩末期厚度（LVPWS）、室间隔舒张末期厚度（IVDd）、室间隔收缩末期厚度（IVDs）、右室壁厚度（RVAW）。取心尖四腔切面，采用Simpson法测量左心室舒张末容积（LVEDV）、收缩末容积（LVESV）及左心室射血分数（LVEF）。测量二尖瓣口早期血流频谱E峰及舒张晚期血流频谱A峰，并计算

E/A。所有超声参数均取3个心动周期的平均值。超声检查的同时测量左上肢肱动脉收缩压（SBP）。由测定值得计算左心室心肌质量指数（LVMI）及平均室壁应力（MWS）。LVMI依Devereux公式计算，LVMI（g/m2）={1.04×[（IVDd+LVEDD+LVPWD）3

1.2.4 B型脑钠肽（BNP）及其他生化指标的检测 取仰卧位，使用EDTA抗凝管从前臂桡静脉抽取2 mL静脉血。抽取上述样本后立即在AlereTM Triage?BNP分析仪上检测，采用免疫荧光定量法，测试条购自（美国）博适公司，按试剂盒说明书进行操作，检测单位为pg/mL。早晨抽取患者空腹桡静脉血5 mL，用日立全自动生化仪7600检测血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等。

1.3 统计学处理 使用SPSS 19.0进行分析，计量资料均作正态性检查，符合正态分布者或经对数转换后符合正态分布者以（x±s）表示；非正态分布资料采用中位数（M）及四分位数间距（Q1，Q3）表示。两组间比较采用t检验，组内两两比较采用SNK-q法。分类变量作 字2检验，非参数检验采用秩和检验。对于正态分布资料，采用直线相关分析法，对于非正态分布，采用Spearman相关分析法进行相关性分析，采用多元线性回归分析左心室质量指数的独立决定因子。以P<0.05为差异有统计学意义。

2.1 两组一般资料比较

2.2 研究组各亚组QRS-T夹角、一般资料、NYHA心功能分级、心电图、超声心动学指标方面比较 研究组心功能Ⅲ、Ⅳ级者占半数以上，约半数合并高血压、冠心病，合并糖尿病者约占1/3。各亚组的BUN、Scr等BNP实验室资料，QRS轴、T轴、HR及LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV等随QRS-T夹角的增加而增大，比较差异均有统计学意义（P

2.4 研究组以LVMI为因变量多元线性回归分析 以LVMI为因变量，QRS-T夹角、BNP、LVEF、Scr、SBP、BMI为自变量，进行多元线性回归分析，发现LVMI与BNP、QRS-T夹角、糖尿病呈正相关，见表5。

2.5 研究组以MWS为因变量多元线性回归分析 以MWS为因变量，QRS-T夹角、BNP、LVEF、BMI为自变量，进行多元线性回归分析，引入方程的有BNP、QRS-T夹角和LVEF，显示MWS与BNP、QRS-T夹角呈正相关，与LVEF呈负相关，见表6。

HF-PEF发病的主要病因是高血压，基本机制主要是左心室向心性重构，心肌主动松弛能力受损和心肌顺应性下降。其左心室尺寸正常或接近正常，心腔大小不变甚至降低，舒张末室壁压力增加，收缩末室壁压力和射血分数不变[4-5]。研究表示HF-PEF不仅仅是舒张功能损害引起的，而且是由多种原因导致全心功能储备损害的结果[6]。对其心室重构的研究目前多集中在心脏超声、LVMI及MWS等方面，近年来出现的QRS-T夹角则提供了一个新的研究方向。

QRS-T夹角是指心电向量图中最大QRS向量与最大T向量之间的夹角，反映了心室除极向量和复极向量之间的关系，它的变化可反映心室复极的改变。依测量方法不同可分为空间QRS-T夹角和平面QRS-T夹角。空间QRS-T夹角是三维空间的一个指标，计算复杂，需要专业处理软件及足够的心电向量学知识，不易从常规12导联心电图上获得[7]。平面QRS-T夹角主要指额面QRS波最大向量与T波最大向量之间的夹角。常规心电图机可自动测量QRS波向量与T波向量，计算出平面QRS-T夹角，简便易行[8]。

QRS-T夹角是反映心室除极向量与心室复极向量的夹角，可较灵敏的反映部分心脏的电活动[9-10]。国外Pavri等[11]研究显示，心功能越差，QRS-T夹角越大，随着心功能的改善，QRS-T夹角逐渐变小；并且QRS-T夹角与LVEF、QRS宽度、BNP均显著相关。国内研究也表明，平面QRS-T夹角和BNP显著正相关[12]，和LVEF呈负相关[13]，上述研究大多基于射血分数下降的心力衰竭患者。本研究组中，研究组平面QRS-T夹角明显高于对照组，而且BNP随QRS-T夹角的增加而增大，和上述研究结果相近。本研究还发现，随着QRS-T夹角的增大，HF-PEF患者QRS波电轴逐渐减小，而T轴电轴逐渐增大，提示心室复极对QRS-T夹角的影响可能比除极大。但随着QRS-T夹角的增大，LVEF无明显改变，并未出现下降，原因考虑为HF-PEF并无收缩功能异常，主要系左室松弛异常等所致。由三个亚组对比可看出，心脏超声参数小幅的变化大都会在QRS-T夹角上反映并放大出来，提示QRS-T夹角较为灵敏。

目前认为反映心室重构较为敏感的指标有LVMI及MWS[14-15]。本研究结果显示，LVMI和MWS随着QRS-T夹角的增大而增大，两者均与BNP、QRS-T夹角成正相关，平面QRS-T夹角与HF-PEF患者的心室重构密切相关。而且当夹角QRS-T大于90°时，RVAW也有一定的增厚，显示增大的QRS-T夹角不仅反映左室重构，而且与右心室重构也有相关，由于右室壁较薄，向量较小，右室重构对QRS-T夹角的影响不如左室大。

综上所述，心室重构会导致平面QRS-T夹角改变，且QRS-T夹角的大小与心室重构呈正相关。平面QRS-T夹角从另一个角度反映出心室重构，为临床提供一种新的思路和参考。

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（收稿日期：） （本文编辑：程旭然）

　　现代人很容易患上这个心力衰竭疾病，多数人是由于先天性的因素带来的疾病，但是很多人确实属于后天所引起的，如果平时生活不好好的处理，甚至做一些危害身体健康的事情，这样下来就很容易引发心力衰竭疾病的发生，很多人都不知道如何来选择方法改善这个心力衰竭，通过护理让疾病控制到最好的程度，那么心力衰竭疾病的护理方法有哪些?来看看吧。

　　一、充血性的诊断：有心脏病的既往史，有左心或右心的症状与体征常不难诊断。x线检查心肺对诊断也有帮助，必要时可行血液动力学监测以明确诊断。

　　二、程度的判定：临床上根据病人的心脏功能状态分为四级，若以来划分，则分三度，心功能二级相当于一度，其余类推。

　　心功能一级　有心脏血管，但一切劳动都不受限制(无症状)。

　　心功能二级　能胜任一般日常劳动，但作较重体力活动可引起心悸，气短等心功能不全、症状。

　　心功能三级　休息时无任何不适，但作普通日常活动时即有心功能不全表现。

　　心功能四级　任何活动均有症状，即使在卧床休息时，亦有心功能不全症状。

　　Ⅰ级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

　　Ⅱ级(心衰Ⅰ度)：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

　　Ⅲ级(心衰Ⅱ度)：心脏病患者的体力活动明显受限，<平时的一般活动即可引起上述症状医`学教育网搜集整理。

　　Ⅳ级(心衰Ⅲ度)：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

　　上面的这些介绍就是关于心力衰竭的程度，每个患者的具体情况都是不一样的，如果发现的早的话早期治疗是比较顺利的，但是到了重度的话治疗起来困难重重，大家可以根据上面的这些依据判断自己的情况，及早的去医院接受系统的治疗。

2心衰患者的护理要注意什么

　　心力衰竭的临床类型按其发展速度可分为急性和慢性两种。按其发生的部分可分为左心衰、右心衰和全心衰。左心衰时由于肺淤血而引起不同程度的呼吸困难，最早为劳力性呼吸困难，逐渐发展为夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸;右心衰由于体循环淤血而表现为腹胀、水肿、肝脏肿大、颈静脉怒张。

　　1、按内科疾病一般护理常规。

　　2、卧床休息，限制活动量，急性左心衰时取端坐位，双下肢下垂，以利于呼吸和减少静脉回心血量。

　　3、给予低热量、高维生素饮食，少量多餐，禁烟酒。水肿较重患者限制钠盐和液体入量。

　　4、遵医嘱准确测量并记录尿量，并注意嘱咐患者不能用力排便，保持大便通畅。

　　5、持续吸氧3~4升/分，急性左心衰时立即予鼻异管给氧(氧流量为6~8升/分)，病情特别严重可应用面罩呼吸机加压给氧，给氧的同时在氧气湿化瓶内加入50%的酒精，有助于消除肺泡内的泡沫。如患者不能耐受，可降低酒精浓度或给予间断吸入。

　　6、遵医嘱给予利尿、强心剂和扩血管药物，并注意药物的不良反应。

　　7、应用洋地黄类药物时，观察有无毒性反应，如恶心、呕吐、视力模糊，黄绿视及心律失常等。

　　8、控制输液速度，每分钟20~30滴。

　　9、严密观察病情变化，测量生命体征并记录。

　　10、病情稳定后可鼓励患者做下肢自主活动或下床行走，避免深静脉血栓形成。

　　11、出院指导：注意保暖，预防感冒，避免诱发因素，按时服药，定期复诊。

　　如果知道了在生活中如何来护理这个心力衰竭疾病的话，那么就该及时的做好这些预防疾病的方法，让疾病的控制效果达到最好的目的，对心力衰竭疾病做治疗的时候要及时，该手术也要及时的手术治疗，很多时候当心脏病及时手术治疗才能够预防疾病的突然袭击，也可以预防恶化，引发生命危害的现象。

　　心衰是各种心脏疾患的最严重阶段，慢性心衰在日常的发病过程中是有一些蛛丝马迹的，当患者尤其是患有心血管疾患的老年人出现以下五大“信号”时，就应及时采取治疗措施。

　　1.疲乏无力：乏力是心衰的早期信号。许多心衰患者都会在发病早期出现全身乏力、少气懒言等症状，甚至走路稍快或轻微劳动都可以导致气喘吁吁、心慌胸闷。

　　2.咳嗽、气喘、夜间胸闷胸痛：频繁干咳、胸闷气喘都是心衰患者的常见症状，尤其是患者在夜间突然因胸闷胸痛而憋醒，被迫坐起后才能逐渐缓解，则更需注意，这些往往是左心心衰的症状。

　　3.食欲不振：食欲不振、恶心呕吐、腹胀……引发这些消化系统症状的罪魁祸首很有可能也是心衰。右心衰竭可以导致内脏瘀血，引发食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等症状，病情严重者还可出现腹疼、腹泻。

　　4.尿少、浮肿：尿少、浮肿是心衰发生的一个重要信号，心功能变差可以导致尿量减少、瘀血，心衰患者往往会出现尿少、双脚或双小腿水肿等现象，且在劳累后加重。

　　5.情绪或精神异常：这一类症状多出现在老年心衰患者身上，是老年心衰值得警惕的一大信号，往往表现为头晕、失眠、烦躁不安、幻觉、意识不清甚至昏迷等。

4心脏病和心衰有何关系

　　有心脏病的人是不是就一定有心衰?有很多心脏病患者搞不清这个问题。为此，笔者特意请教了北京大学第一医院心内科高炜教授。

　　心力衰竭简称心衰，可导致心脏收缩功能或舒张功能减退。一方面，由于心脏排血量减少使周围组织灌注不良，不能满足机体代谢所需血液，病人就会出现呼吸困难、运动耐力下降等症状;另一方面，由于心脏排血量减少，使周围回流的静脉血受到一定影响，病人这时就会出现瘀血，表现为下肢浮肿或肝大、消化道淤血等。

　　有些病人得了心脏病就说自己心力衰竭，其实不是这么回事。心脏病要发生心力衰竭是有一个过程的，每个病人由于情况不同所需要的时间也不一样。这就是说，在得了心脏病后还有一个代偿期，即心脏功能有一个代偿阶段。在代偿期中，病人虽有心脏病，比如到医院检查时发现心脏有杂音或心脏大了等，这只是说他有心脏病，但他的心脏功能可能还处于正常状态。如果在心脏病基础上再有一些诱因，那么它就可以使心脏由代偿期发展到失代偿，即发生心力衰竭。在临床上讲的诱因，最主要的就是感染。

　　是否病人已被确诊为心衰后，就进入一个危险状态呢?高教授认为，病人虽有心衰，但不同的病人心功能受损的程度各不相同。一方面，要看原始心脏病的病因;另一方面，对心衰的判断本身也有一个过程。临床上通常都是根据纽约心脏病协会制定的一个标准，即主要根据病人运动的耐量来判断心功能。根据这一标准，通常把心功能分为四级：一级体力活动不受限制，就是代偿期阶段;二、三级，就已是失代偿了;到心功能四级时，就是非常严重的心力衰竭了，体力活动几乎完全丧失，在休息时也有症状，也就是非常严重的心衰了。在四级的状态下，病人的风险相当大，死亡率非常高。心衰必须早期治疗，以控制病症的发展。

　　(一)心脏病性质及程度判断

　　收缩性心衰的临床表现为：左室增大、左室收缩末期容量增加及LVEF≤40%;有基础心脏病的病史、症状及体征;有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等。

　　1.病史及体格检查：可提供各种心脏病的病因线索，如CHD、瓣膜性心脏病、高血压、心肌病和先天性心脏病。应询问吸烟、血脂异常、睡眠呼吸障碍、胸部放射史、接触心脏毒性药物包括抗肿瘤药物，例如蒽环类抗生素或大剂量环磷酰胺等病史。询问有关违禁药物使用史和酒精摄入量。应特别关注非心脏疾病，例如结缔组织病、细菌性或寄生虫感染、肥胖、甲状腺机能亢进或减退、淀粉样变，以及嗜铬细胞瘤等病史。根据临床症状及体征可判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。

　　2.二维超声心动图(2DE)及多普勒超声：可用于①诊断心包、心肌或瓣膜疾病。②定量或定性房室内径、心脏几何形状、室壁厚度、室壁运动，以及心包、瓣膜和血管结构;定量瓣膜狭窄、关闭不全程度，测量LVEF，左室舒张末期和收缩末期容量(LVEDV，LVESV)。③区别舒张功能不全和收缩功能不全。④估测肺动脉压。⑤为评价治疗效果提供客观指标。

　　推荐采用2DE的改良Simpson法测量左室容量及LVEF，和造影或尸检比较，相关性较好。由于超声检查简便、价廉、便于床旁检查及重复检查，故左室功能的测定还是以此法最为普遍。

　　3.核素心室造影及核素心肌灌注显像：前者可准确测定左室容量、LVEF及室壁运动。后者可诊断心肌缺血和MI，并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。

　　4.X线胸片：提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。

　　5.心电图：提供既往MI、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常信息。有心律失常时应作24小时动态心电图记录。

　　6.冠状动脉造影：适用于有心绞痛或MI，需血管重建，或临床怀疑CHD的患者;也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病。但不能用来判断存活心肌，而有心肌存活的患者，血管重建可有效改善左室功能。

　　7.心肌活检：对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。

　　(二)心功能不全的程度判断

　　1.NYHA心功能分级：Ⅰ级，日常活动无心衰症状; Ⅱ级，日常活动出现心衰症状(呼吸困难、乏力);Ⅲ级，低于日常活动出现心衰症状;Ⅳ级，在休息时出现心衰症状。反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。

　　2.6分钟步行试验：此方法安全、简便、易行，已逐渐在临床应用，不但能评定病人的运动耐力，而且可预测患者预后[4]。SOLVD试验亚组分析，6分钟步行距离短的和距离长的患者，在8个月的随诊期间，死亡率分别为10.23%和2.99%(P=0.01);心衰的住院率分别为22.16%和 1.99%(P<0.0001)[5]。如6分钟步行距离<300m， 提示预后不良。根据 US Carvedilol研究设定的标准： 6分钟步行距离<150m为重度心衰;150～450m为中重度心衰;>450m为轻度心衰，可作为参考。

　　(三)液体潴留及其严重程度判断

　　液体潴留对决定利尿剂治疗十分重要。短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标。每次随诊应记录体重，注意颈静脉充盈的程度、肝颈静脉回流征、肺和肝充血的程度(肺部啰音，肝脏肿大)，检查下肢和骶部水肿、腹部移动性浊音，以发现腹水。

　　(四)其他生理功能评价

　　1.有创性血流动力学检查：主要用于严重威胁生命，并对治疗无反应的泵衰竭患者，或需对呼吸困难和低血压休克作鉴别诊断的患者。

　　2.血浆脑钠肽 (BNP) 测定：有助于心衰诊断和预后判断。CHF包括症状性和无症状性左室功能障碍患者血浆BNP水平均升高。伦敦一项心衰研究证实，BNP诊断心衰的敏感性、特异性、阴性预测值和阳性预测值分别为97%， 84%， 97%和70%。血浆BNP可用于鉴别心源性和肺源性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难，基本可除外心源性。血浆高水平BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。心衰经治疗，血浆BNP水平下降提示预后改善。大多数心衰呼吸困难的患者BNP在400pg/ml以上。BNP<100pg/ml时不支持心衰的诊断[6];BNP在100～400pg/ml之间还应考虑其他原因，如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代偿期等。

　　NT-proBNP是BNP激素原分裂后没有活性的N-末端片段，与BNP相比，半衰期更长，更稳定，其浓度可反映短暂时间内新合成的而不是贮存的BNP释放，因此更能反映BNP通路的激活。正常人血浆BNP和NT-proBNP的浓度相似。在左室功能障碍时，血浆NT-proBNP的水平超过BNP水平可达4倍。血浆NT-proBNP水平与年龄、性别和体重有关，老龄和女性升高，肥胖者降低，肾功能不全时升高。血浆NT-proBNP水平也随心衰程度加重而升高，在伴急性冠脉综合证、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、心房颤动(AF)时也会升高。BNP亦有类似改变。50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度450pg/ml诊断急性心衰的敏感性和特异性分别为93%和95%;50岁以上的人血浆浓度900pg/ml诊断心衰的敏感性和特异性分别为91%和80%。NT-proBNP《300pg/ml为正常，可排除心衰，其阴性预测值为99%[7]。心衰治疗后NT-proBNP<200pg/ml提示预后良好。肾功能不全，肾小球滤过率《60ml/min时NT-proBNP 1200pg/ml诊断心衰的敏感性和特异性分别为85%和88%。

　　3.心脏不同步：心衰常并发传导异常，导致房室、室间和(或)室内运动不同步。房室不同步表现为心电图中P-R间期延长，使左室充盈减少;左右心室间不同步表现为左束支传导阻滞，使右室收缩早于左室;室内传导阻滞在心电图上表现为QRS时限延长(>120ms)。以上不同步现象均严重影响左室收缩功能。

　　二. 心衰治疗评估

　　(一)治疗效果的评估

　　1.NYHA心功能分级：可用来评价心衰治疗后症状的变化。

　　2.6分钟步行试验：可作为评估运动耐力的客观指标，或评价药物治疗效果。

　　(二)疾病进展的评估

　　综合评价疾病进展包括以下方面：①症状恶化(NYHA心功能分级加重); ②因心衰加重需要增加药物剂量或增加新药治疗; ③因心衰或其他原因需住院治疗;④死亡。其中，住院事件在临床和经济效益方面最有意义。死亡率是临床预后的主要指标，大型临床试验设计均以存活率来评价治疗效果，已对临床实践产生重要影响。猝死是心衰死亡的常见原因。

　　(三) 预后的评定

　　多变量分析表明，以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活[3]：LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全(血肌酐升高、eGFR降低)、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷均是公认的关键性预后参数。

　　(四) 根据循证医学，对于初诊和随访时临床评价的分类和证据等级，建议如下。

　　1.初诊时的临床评价：①采集完整的病史和进行全面体格检查，以评价导致心衰发生和发展的心源性和非心源性疾病或诱因(Ⅰ类，C级)。②仔细询问饮酒史、违禁药物或化疗药物应用史(Ⅰ类，C级)。③评估心衰患者耐受日常生活和运动的能力(Ⅰ类，C级)。④所有患者检测血和尿常规、肝肾功能、血清电解质、空腹血糖、血脂，检查甲状腺功能、12导联心电图及X线胸片(Ⅰ类，C级)。⑤所有患者行二维和多普勒超声心动图检查，评价心脏大小、室壁厚度、LVEF和瓣膜功能(Ⅰ类，C级)。⑥有心绞痛和心肌缺血的患者行冠脉造影检查(Ⅰ类，C级)。

　　2.随访时的临床评价：①日常生活和运动能力(Ⅰ类，C级);②容量负荷状况并测量体重(Ⅰ类，C级);③饮酒、违禁药物及化疗药物应用情况(Ⅰ类，C级)。