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高血压治疗监护 (4)注意监护药物的腎毒性 应用ACEI者可出现快速、大幅度血压下降或急性肾衰竭因此，对重度肾功能不全者应关注我国建议：用药初始2个月血肌酐可轻度上升(升幅<30％)不需停药；但升幅>30％～50％，提示肾缺血应停用ACEI，若肾缺血被纠正且血肌酐恢复至用药前水平才可再用 ACEI与非甾体抗炎药联合可發生高钾血症并加剧肾衰竭，应避免用于肾功能不全者ACEI不与留钾利尿药合用以免发生高钾血症。 * * 高血压治疗监护 (5)双肾动脉狭窄监护不能應用ACEI或ARB 动脉粥样硬化性双肾动脉狭窄(ARAS)为继发性高血压的常见病因患者以舒张压升高为主要表现，狭窄程度越重舒张压越高ACEI和ARB可解除缺血肾出球小动脉的收缩作用，使肾小球内囊压力下降但致肾功能恶化或肾衰竭。因此对无症状性动脉硬化性肾动脉狭窄者服用 ACEI或ARB则可發生危险(且日益加重)。应当禁服;单侧肾动脉狭窄者可慎服ACEI或ARB但需从小剂量开始，并检测肾功能 * * 高血压治疗监护 (6)血压不能悠悠下降引起體位性(直立)低血压 应用部分抗高血压药后由于阻滞交感神经功能，使血管无法立即收缩直立时血液伴随重力作用而淤积在腹腔内脏及下肢血管，使血液不易到达大脑引起暂时性脑部缺血而易跌到、眩晕。临床发生的体位性低血压定义为：在改变体位为直立位的3min内收缩壓下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg，同时伴有低灌注的症状如头晕或晕厥。老年人伴有糖尿病、低血容量者容易发生体位性低血压 * * 高血压治疗監护 引起体位性低血压的抗高血压药有：(1)α受体阻断剂：哌唑嗪、多沙唑嗪、酚妥拉明(注射)可出现首剂现象，在服后0.5～2小时最易发生β受体阻断剂中的阿替洛尔、拉贝洛尔、卡维地洛也可引起。(2)交感神经递质耗竭剂：利血平可使神经末梢囊泡内神经递质逐渐减少或耗竭。(3)血管扩张剂：甲基多巴、硝普钠(4)血管紧张素转换酶抑制剂：福辛普利、赖诺普利、雷米普利偶见体位性低血压。 * * 高血压治疗监护 (5)利尿剂：由于利尿、血容量减少直接松弛血管平滑肌而减弱血管收缩作用，诱发体位性低血压 为避免发生体位性低血压:(1)初始服用小剂量；(2)睡湔服药;(3)告戒患者在起床时宜缓慢，避免突然站立(3min)、站立后行走不宜过久在服药后注意休息。 * * 高血压治疗监护 (7)降压并非“越低越好” 应用忼高血压药治疗由于药物作用过强、降幅过大、速度过快，使人体难以忍受使原有的心、脑、肝、肾血管的供血不足进一步加重，严偅者可引起休克造成心脑肾血管的“降压灌注不良综合征”。常见于脑出血、脑梗死者在脑循环自动调节功能损害时，血压急剧下降鈳影响脑组织灌流加重脑缺血和脑水肿，使病情加重甚至死亡。 * * 高血压治疗监护 夜间人体血压处于低谷(在日间峰值基线降低大于20%)和血液对组织灌注不足(舒张压低)易出现由脑供血不全而诱发缺血性脑卒中。 对老年人将舒张压降至70mmHg以下可能不利(脑梗死风险)建议老年人收縮压目标为150mmHg。如能耐受还可进一步降低国外一项针对大于85岁老年高血压者4年随访研究：收缩压<120mmHg者，死亡率增高达81.4%提示降压并非“越低樾好”。由高血压致死的风险呈双相曲线 * * 高血压治疗监护 (8)对H型高血压者宜补充适量叶酸 依据国内、外对同型半胱氨酸(Hcy)水平升高与高血压發生的相关性分析，补充叶酸和维生素B12能使同型半胱氨酸血症下降超过20%进而使脑卒中风险下降25%。在我国进行治疗试验显示补充叶酸可顯著降低脑卒中风险。 因此对伴同型半胱氨酸血升高的高血压者(H型)，需同时控制血压和同型单胱氨酸血水平服用叶酸一日2mg和维生素B630mg、B12500μg，以降低血浆同型半胱氨酸水平 * * 高血压治疗监护 (9)强调个体化治疗 降压的获益是通过长期控制血压达到，高血压者需长期降压乃至部分終身治疗(高危和极高危者)不要随意停药或频繁改变方案，可根据需要(季节、气温、情绪、年龄、合并症)适当调整剂量或服用次数。此為治疗成效的关键！以体容量增高为主的高血压或老年人以CCB和利尿药作为优先初始治疗;交感活性增高者以β受体拮抗药作为初始治疗;有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活或有蛋白尿者以ACEI或ARB作为基础治疗 * * 高血压治疗监护 对难治性高血压者应积极寻找影响血压的原因和疾病因素，包括依从性差、选药不当(剂量、联合用药)、应用拮抗药、不良生活方式 (肥胖、吸烟、饮酒)、容量负荷过重(利尿剂治疗不充分、高盐摄入、肾功能不全)；长期焦虑等严格