类二噁英多氯联苯（dioxin-like polychlorinated biphenyls，DlPCBs）是多氯联苯化合物中与二噁英毒性和作用方式相近的一类化学物，该类物质具有高脂溶性及生物蓄积性，能通过食物链的逐级富集、迁移，最终在动物和人体内蓄积而危及健康。在食品中能检测到该类物质的存在，包括海洋制品、肉类，甚至存在于人奶中。DlPCBs具有多种毒性作用，如免疫毒性、生殖毒性、发育毒性、皮肤毒性、神经毒性等。近年来关于“畸形儿”、“可乐儿”的报道，使该类物质的发育毒性受到了国内外众多研究者的广泛关注。某些DlPCBs能引起一些鱼类胚胎发育畸形、幼鱼心血管循环障碍及发育迟缓等。但是，利用模式实验动物斑马鱼（Danio rerio）进行DlPCBs胚胎发育毒性的研究鲜见报道，而其发育毒性机理尚未明确。为了探索DlPCBs对斑马鱼的发育毒性机理，本研究用不同浓度的PCB126对斑马鱼胚胎进行染毒，进行如下试验：（1）观测斑马鱼胚胎发育期间出现的毒性症状，并选择不同染毒时间段的胚胎/幼鱼的存活率、心包卵黄囊水肿率、心率及孵化率作为判断其毒性的敏感性指标；（2）测定斑马鱼胚胎染毒24、72、96和132h后7-乙氧基-异吩唑酮-脱乙基酶（7-ethoxyresorufin-O-deethylase，EROD）活性及细胞色素P4501A（cytochrome4501A，CYP1A）基因mRNA表达量的变化，探索PCB126通过芳香烃受体（arylhydrocarbon recepter，AhR）途径对斑马鱼胚胎的发育毒性机理；（3）检测斑马鱼胚胎染毒24、72、96和132h后体内超氧化物歧化酶（copper zinc superoxide dismutase，CuZn-SOD）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase，GPX）活性和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量及sod1、cat和gpx基因mRNA表达量的变化，探索PCB126通过氧化损伤途径对斑马鱼的发育毒性机理。研究结果表明：1.类二噁英多氯联苯PCB126具有明显的发育毒性作用。一定浓度的PCB126染毒斑马鱼胚胎一定时间后能诱发多种畸形，主要包括心包卵黄囊水肿、下颌发育短小、脊柱弯曲、鱼鳔缺失及头部水肿。染毒132h后斑马鱼胚胎存活率明显下降，到染毒168h时，128μg/L组的个体全部死亡。染毒72h后，幼鱼心包卵黄囊水肿率显著增加，并呈现出明显的时间-、剂量-效应关系。染毒96和132h后，幼鱼心率与对照相比明显降低。PCB126对斑马鱼胚胎的孵化率没有明显影响。2. PCB126能明显诱导斑马鱼胚胎EROD活性及cyp1a基因mRNA相对表达量，并呈现出明显的剂量-效应关系。不同浓度的PCB126染毒斑马鱼胚胎72h后，使所有染毒组斑马鱼胚胎EROD酶活性与对照相比明显升高，其中64μg/L、128μg/L组差异达到极显著水平（P$$0.01）；染毒96和132h后，除16μg/L组外，其余各组均被明显诱导，其中64μg/L、128μg/L组差异极显著（P$$0.01）。PCB126能诱导斑马鱼胚胎cyp1a基因mRNA表达，染毒24和72h后，32μg/L、64μg/L组cyp1a基因mRNA表达量与对照相比明显升高（P$$0.01）；染毒96h后，除最低浓度组外，其余各组均显著增强，其中64μg/L、128μg/L差异极显著（P$$0.01）；染毒132h后，16μg/L、64μg/L、128μg/L组cyp1a基因mRNA相对表达量分别是对照组的23.56、89.56、35.36倍，差异达到极显著水平（P$$0.01）。3. PCB126使斑马鱼胚胎主要抗氧化酶活性降低、MDA含量增加，主要抗氧化酶基因mRNA相对表达量的变化未呈现剂量-效应关系。染毒24和72h后，PCB126对幼鱼体内CuZn-SOD、CAT和GPX活性均没有明显影响，但染毒96、132h后与对照组相比，高浓度染毒组明显下降（P$$0.01），并呈现出明显的剂量-效应关系；染毒72、96及132h后，128μg/L组MDA含量与对照组相比明显升高（P$$0.01）。PCB126染毒斑马鱼胚胎一定时间后，除64μg/L染毒组外，其余各染毒组sod1、cat和gpx基因mRNA表达量均没有受到明显影响。
Dioxin-like polychlorinated biphenyls (DlPCBs), with the toxicology of being similarto dioxins, are sorts of the most toxic polychlorinated biphenyls (PCBs). Because of theirhigh lipophilicity and biomagnification, DlPCBs can bioaccumulate and biomagnifythrough ecological food chains and concentrate in both animals and human beings.Previous studies have demonstrated that some DIPCBs have been found in a variety offoodstuffs, including seafood, meat products, and also in human breast milk. DlPCBs, asenvironmental endocrine disruptors, have many adverse effects, such as immunotoxicity,reproductive toxicity, developmental toxicity, dermal toxicity, and neurotoxicity and so on.Recently, there were some reports about developmental toxicity in children, which havearoused great concern by some researchers. Some studies have demonstrated that DIPCBscould cause some developmental toxicity in early life-stages of fish, includingcardiovascular circulation barrier, hypoevolutismus and so on. However, developmentaltoxicity in zebrafish embryos exposure to DlPCBs is little known, and the potentialtoxicological mechanism is not clear. Thus, the present study employed zebrafish embryosto explore the mechanism of developmental toxicity of dioxin-like PCB126. It was aimedto comprehensively study the developmental toxicological mechanisms of PCB126by:(1)Identifying the developmental malformations, survival rate, pericardial and yolk sac edemarate, heart rate and hatching rate in different exposure times.(2) Evaluating the in vivo7-ethoxyresorufin-O-deethylase (EROD) activity and cytochrome4501A (cyp1a) genemRNA expression at24,72,96and132hours post fertilization (hpf) exposure to explorewhether the toxicity of PCB126was associated with aryl hydrocarbon recepter (AhR)pathway.(3) To understand the mechanism of developmental toxicity induced by PCB126focusing on oxidative stress in zebrafish embryos better, malondialdehyde (MDA), aproduct of lipid peroxidation was measured, and the activities of antioxidant enzymes,copper zinc superoxide dismutase (CuZn-SOD), catalase (CAT) and glutathioneperoxidase (GPX), as well as the mRNA expressions of those3enzymes, sod1, cat and gpx,were studied at24,72,96, and132hpf exposure to different concentrations of PCB126,respectively. The results were as follows:1. PCB126aroused developmental toxicity in zebrafish embryos. Certain doses ofPCB126exposure to zebrafish embryos caused a range of developmental malformations, including pericardial and yolk sac edema, lower jaw growth, spinal curvature, non-inflatedswim bladders, and cephalledema. The embryonic survival rate decreased since132hpf andall individuals dead after168hpf exposure to128μg/L of PCB126. The pericardial and yolksac edema rate significantly increased but the heart rate declined since96hpf comparedwith the control group, and the pericardial and yolk sac edema rate increased in a time-anddose-dependent manner. PCB126did not alter the hatching rate.2. PCB126induced the EROD activity and cyp1a mRNA expression of zebafishembryos, which also appeared in a dose-dependent manner. Different concentrations ofPCB126increased EROD activity after72hpf exposure, and the EROD activity in embryosexposure to64and128μg/L of PCB126increased significantly (P$$0.01); All PCB126exposure groups induced EROD activity except16μg/L of PCB126at96and132hpf.Induction of cyp1a mRNA expression was significantly up-regulated in zebrafish exposedto32μg/L,64μg/L at24and72hpf (P$$0.01). Since96hpf, cyp1a mRNA expression ofembryos exposure to64μg/L,128μg/L of PCB126dramatically increased (P$$0.01); At132hpf, the up-regulation was the greatest, with values of23.56-,89.56-and35.36-fold in16μg/L,64μg/L,128μg/L PCB126-treated groups, respectively (P$$0.01).3. PCB126decreased the activities of CuZn-SOD, CAT and GPX but increased MDAcontent, while no obvious change in sod1, cat and gpx mRNA expression except for theembryos exposure to64μg/L of PCB126. PCB126significantly d
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作者：王星&&年度：2012不同酒制大黄对斑马鱼胚胎发育的影响研究--《时珍国医国药》2014年04期
不同酒制大黄对斑马鱼胚胎发育的影响研究
【摘要】：目的比较不同酒制大黄对斑马鱼胚胎发育毒性影响。方法在用高效液相色谱法分析大黄(生大黄、酒大黄和熟大黄)主要成分含量基础上,用大黄提取液处理斑马鱼胚胎,观察斑马鱼胚胎不同阶段的形态学变化,记录胚胎死亡数并统计心率等。结果生大黄和酒制大黄中主要成分含量差别较大,对斑马鱼胚胎发育毒性的影响也不同,对胚胎致死方面作用强弱为:酒大黄生大黄熟大黄;对胚胎形态学影响方面,不同大黄均可引起胚胎心包水肿、卵黄囊(腹部)扩大和腹部出血等,酒大黄组还出现了尾部畸形;此外,不同大黄均有减缓心率的作用,作用强度依次为酒大黄≈生大黄熟大黄。结论大黄对斑马鱼胚胎都具有致死和致畸作用,但不同酒制品的作用强度不同,其中酒大黄对斑马鱼胚胎发育的毒性最强,生大黄次之,熟大黄的影响最弱。
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R285.5【正文快照】：
大黄是常用传统中药之一,因其具有较强的泻下作用,历版《中国药典》在收录大黄时都注明孕妇、月经期和哺乳期的妇女要慎用。为约束生大黄药性,常将其炮制后入药,酒制是最常用方法之一。酒制大黄是将生大黄经酒炮制后使用的产品,根据炮制方法不同,常见的有酒大黄和熟大黄。现代
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斑马鱼心脏毒性评价模型的建立及美托洛尔心脏毒性作用机制研究---优秀毕业论文 参考文献 可复制黏贴
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核酸染料GOODVIEW, GELRED 和GELSAFE 对斑马鱼胚胎发育的毒性作用
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