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在植物细胞中与呼吸作用直接有关的结构是（　　）A．线粒体B．叶绿体C．核糖体D．内质网
题型：单选题难度：偏易来源：不详
A、线粒体是呼吸作用的场所，分解有机物，并将有机物中储存的化学能释放出来供细胞利用．符合题意．B、叶绿体是光合作用的场所，将光能转变成化学能储存在有机物中．不符合题意．C、核糖体是进行蛋白质合成的重要细胞器，在快速增殖、分泌功能旺盛的细胞中尤其多． 不符合题意．D、内质网是真核细胞细胞质内广泛分布的由膜构成的扁囊、小管或小泡连接形成的连续的三维网状膜系统．与糖类和脂类的合成、解毒、同化作用有关，并且还具有运输蛋白质的功能．不符合题意．故选：A
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细胞中的物质和能量
细胞中物质：
特别提醒：①判断一种物质是不是有机物，就看它是否有碳元素以及能否燃烧。无机物一般不能燃烧，有机物都含有碳元素且一般能够燃烧。 ②燃烧小麦种子：把一粒浸软的小麦种子穿到铁丝上，放到火上烧。种子燃烧后，剩下一些不能燃烧的灰烬，这些灰烬就是一些无机物，而烧掉的物质就是有机物。细胞膜控制物质的进出：细胞膜把细胞内部与细胞外部的环境分隔开，具有保护作用，使细胞的内部环境保持相对的稳定性，维持其正常的生命活动。此外，细胞膜还具有一定的选择性。能让对细胞生命活动有用的物质进入，把其他物质挡在细胞外面，同时．还能把细胞内产生的废物排到细胞外。
&细胞质中的能量转换器主要是叶绿体和线粒体，其区别可列表如下：
其能量转化过程是：辨析生物体的能量转换器——叶绿体和线粒体叶绿体和线粒体都满于能量转换器，叶绿体是绿色植物特有的，能将光能转变成化学能，而线粒体是动植物所共有的，能将化学能转变成供动植物生命活动所需要的能量。细胞的生活知识梳理：
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611481338673650112777413786711039线粒体功能障碍在足细胞损伤中的作用及干预研究--《南京医科大学》2011年博士论文
线粒体功能障碍在足细胞损伤中的作用及干预研究
【摘要】：蛋白尿是儿童肾脏病最常见的临床表现之一,其不仅是肾损伤的重要评判指标,且作为独立因素参与肾脏病变过程,是慢性肾脏病进展的危险因素。蛋白尿的产生主要由于肾小球滤过屏障功能受损所致。肾小球滤过屏障包括五层结构,依次为内皮细胞表面膜结构、内皮细胞及内皮细胞窗孔、肾小球基底膜、足细胞下间隙和足细胞[1]。现有研究发现,足细胞是影响蛋白尿发生的关键结构,保护足细胞免受损伤是减少蛋白尿、阻断慢性肾脏病发生发展的关键所在,其将成为蛋白尿治疗的新靶点。
足细胞,即肾小球脏层上皮细胞,是高度分化的终末细胞,主要作用包括参与基底膜合成、调控肾小球选择通透性,这些作用均依赖于足细胞的分化成熟及特殊蛋白分子的表达。现认为微小病变(minimal change disease, MCD)、局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis, FSGS)、膜性肾病(membranous nephropathy, MN)、IgA肾病、糖尿病肾病、HIV相关性肾病等均与足细胞损伤密切相关,但损伤机制尚不十分明确。
线粒体功能障碍近年来在肾损伤中的作用引起了广泛关注。2000年,Doleris LM等[2]报道了4例线粒体细胞病患者并发有局灶节段性肾小球硬化,最终进展为终末期肾衰竭。随后,有研究报道FSGS患者存在线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)突变并伴有足细胞中线粒体形态异常[3]。直到2006年Hagiwara才首次报道FSGS存在线粒体功能障碍,该学者在嘌呤霉素诱导的FSGS大鼠中发现肾组织中线粒体氧化磷酸化功能、mtDNA拷贝数均显著减低并出现mtDNA突变和足细胞凋亡,提示线粒体功能障碍与足细胞损伤关系密切。因此,深入研究足细胞线粒体功能,不仅为足细胞损伤机制提供新视点,还可为足细胞及蛋白尿治疗提供新靶点。
目的:探讨线粒体功能障碍在醛固酮(aldosterone,Aldo)介导的肾小球足细胞损伤中的作用及机制。
方法:通过腹腔埋置含Aldo的渗透性微泵构建Aldo肾损伤小鼠模型,随机分为2组:假手术组(Sham)、Aldo组。体外培养小鼠肾小球足细胞系MPC5,分为正常对照组、Aldo组;此外,足细胞瞬时转染pcDNA3-h TFAM(线粒体转录因子A)质粒载体,分为正常组、Aldo组、TFAM过表达组、TFAM过表达+Aldo组。应用real-time PCR和western blot法检测足细胞和肾皮质裂孔隔膜蛋白Nephrin、P-cadherin、ZO-1和间充质标志蛋白Fibronectin、Desmin的表达;采用荧光探针2,7-二氯二氢荧光素乙酰乙酸(DCFDA)检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生;电镜检测足细胞线粒体形态的改变;荧光素酶法检测细胞内ATP含量;JC-1染色结合流式细胞术检测线粒体膜电位;real-time PCR检测线粒体DNA(mtDNA)拷贝数;real-time PCR和western blot方法检测足细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子α(peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α)和线粒体转录因子(mitochondrial transcription factor A,TFAM)的表达。
结果:(1) Aldo呈时间依赖性和剂量依赖性地抑制足细胞裂孔隔膜蛋白Nephrin、P-cadherin、ZO-1的表达、促进间充质标志蛋白Fibronectin、Desmin的表达;(2)电镜下,Aldo小鼠肾小球足细胞足突广泛融合、部分消失;肾皮质Nephrin、P-cadherin、ZO-1表达下降,Fibronectin、Desmin表达增加;(3) 100 nmol/L Aldo刺激12h后足细胞内线粒体数目减少、线粒体肿胀、髓样化,伴线粒体嵴消失,ROS生成增加,线粒体膜电位、mtDNA拷贝数、ATP含量、PGC-1α和TFAM表达均明显下降;(4) TFAM过表达可逆转Aldo诱导的线粒体膜电位和mtDNA拷贝数下降,上调足细胞Nephrin表达。
结论:线粒体功能障碍参与Aldo介导的肾小球足细胞损伤。
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone,Rosi)对Aldo诱导足细胞损伤和线粒体功能障碍的保护作用。
方法:通过腹腔埋置含Aldo的渗透性微泵构建Aldo肾损伤小鼠模型,随机分为3组:假手术组(Sham)、Aldo组、Rosi干预组。于第15天处死小鼠,检测尿蛋白/肌酐;HE和PAS染色观察肾组织病理形态学改变;电镜观察足细胞超微结构。体外培养小鼠肾小球足细胞,分别以Rosi、Aldo、Aldo+Rosi、Aldo+EPL(eplerenone)、Aldo+ROT(rotenone)干预;瞬时转染pcDNA3.1-PPARγ或PPARγsiRNA质粒载体,再分别加入Rosi、Aldo、Aldo+Rosi干预。应用real-time PCR和western blot法检测足细胞和肾皮质裂孔隔膜蛋白Nephrin、P-cadherin、ZO-1和间充质标志蛋白Fibronectin、Desmin的表达。采用荧光探针DCFDA检测ROS的变化;电镜检测线粒体形态改变;荧光素酶法检测ATP含量;JC-1染色流式细胞仪检测线粒体膜电位;real-time PCR检测mtDNA拷贝数,以及采用real-time PCR和western blot方法检测PGC-1α和TFAM的表达。ELISA法检测尿F2-异前列腺素,化学发光法检测肾皮质丙二醛含量。
结果:(1) Rosi预处理显著抑制Aldo诱导足细胞Nephrin表达下降;足细胞表达PPARγ,Aldo(100 nmol/L)下调PPARγ表达,Rosi(5μmol/L)上调PPARγ表达;(2) Rosi(5μmol/L)逆转Aldo(100 nmol/L)诱导的足细胞裂孔隔膜蛋白Nephrin、P-cadherin、ZO-1和间充质标志蛋白Fibronectin、Desmin的表达;(3)构建Aldo小鼠模型,发现Rosi可显著抑制Aldo小鼠尿蛋白排泄、肾组织病理损伤及足细胞特异性蛋白表达改变;(4)线粒体呼吸链抑制复合体I抑制剂Rotenone、盐皮质激素受体拮抗剂依普利酮(eplerenone,EPL)、PPAR?激动剂Rosi均可有效抑制Aldo诱导的ROS生成;(5) EPL干预部分逆转线粒体超微结构改变,线粒体膜电位、PGC-1α、TFAM、mtDNA拷贝数和ATP含量均显著上调;(6) Rosi干预或体外诱导PPARγ过表达部分逆转线粒体超微结构改变,线粒体膜电位、PGC-1α、TFAM、mtDNA拷贝数和ATP含量均显著上调;体外瞬时转染PPAR siRNA,可抑制Rosi对线粒体功能的保护作用;(7)体内实验结果显示Rosi可抑制小鼠尿F2-异前列腺素、肾皮质丙二醛、ROS生成,上调线粒体膜电位、mtDNA拷贝数和ATP含量、PGC-1α、TFAM表达。结论:Aldo通过与盐皮质激素受体结合,促进线粒体源性ROS增加、诱导线粒体功能障碍,引发足细胞损伤;Rosi则通过PPARγ结合,抑制线粒体源性ROS增加、改善线粒体功能,从而保护足细胞免受损伤。
目的:探讨槐杞黄清膏(Huai Qihuang,HQH)对阿霉素(adriamycin,ADR)诱导足细胞损伤的干预作用,并初步探讨其对线粒体功能的影响。
方法:雄性SD大鼠18只,随机分为:正常对照组、阿霉素肾病组、槐杞黄清膏治疗组。于第7天和第14天留取24 h检测尿蛋白排泄,并于第15天处死大鼠,PAS染色观察肾组织病理形态学改变;透射电镜观察肾小球足细胞损伤;real-time PCR和western blot法检测肾皮质Nephrin、Podocin、PGC-1α和TFAM的表达;免疫组织化学法和western blot法检测巨噬细胞浸润;ELISA检测血清TNF-α和IL-1β含量。体外培养肾小球足细胞,采用real-time PCR和western blot法检测足细胞Nephrin、Podocin、PGC-1α和TFAM的表达,应用real-time PCR检测足细胞mtDNA拷贝数、TNF-α和IL-1βmRNA表达,ELISA法检测细胞上清液TNF-α和IL-1β含量。
结果:(1)阿霉素肾病大鼠出现尿蛋白排泄增加,电镜下见足细胞足突广泛融合、消失,槐杞黄清膏治疗组尿蛋白排泄显著减少,足细胞足突仅见灶性融合;(2)阿霉素肾病大鼠肾皮质Npehrin和Poocin表达显著降低,而槐杞黄清膏治疗大鼠肾皮质Npehrin和Poocin表达明显高于模型组;(3)与阿霉素肾病组相比,槐杞黄清膏可显著抑制肾组织巨噬细胞浸润、降低血清TNF-α和IL-1β分泌;(4)阿霉素肾病大鼠肾皮质线粒体生物合成调节因子PGC-1α、TFAM表达和mtDNA拷贝数下降,槐杞黄清膏部分上调PGC-1α、TFAM表达和mtDNA拷贝数;(5)体外培养肾小球足细胞,发现槐杞黄清膏可抑制阿霉素诱导的足细胞Nephrin和Podocin表达下降,抑制足细胞TNF-α和IL-1β表达,上调PGC-1α和TFAM表达,促进mtDNA拷贝数增加。
结论:阿霉素诱导蛋白尿和足细胞损伤,促进炎症反应,诱导线粒体功能障碍;槐杞黄清膏通过抑制炎症反应、阻断线粒体功能障碍减轻阿霉素霉素诱导的蛋白尿和足细胞损伤。
【关键词】：
【学位授予单位】：南京医科大学【学位级别】：博士【学位授予年份】：2011【分类号】：R726.9【目录】：
中文摘要5-10
英文摘要10-16
第一部分 线粒体功能障碍参与醛固酮介导的足细胞损伤25-54
材料与方法27-39
第二部分 罗格列酮通过阻断线粒体功能障碍减轻醛固酮诱导的足细胞损伤54-88
材料与方法55-65
第三部分 槐杞黄清膏对阿霉素诱导足细胞损伤和线粒体功能障碍的影响88-105
材料与方法89-92
结果92-102
讨论102-105
全文小结105-106
研究创新点106-107
参考文献107-115
英文缩略词115-116
综述1116-124
参考文献120-124
综述2124-132
参考文献129-132
附录132-134
致谢134-135
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线粒体是真核细胞的重要细胞器，是动物细胞生成ATP的主要地点。它们内部基本上是空的，但具有复杂的膜结构。线粒体基质的三羧酸循环酶系通过底物脱氢氧化生成NADH。NADH通过线粒体内膜呼吸链氧化，与此同时合成ATP。合成的ATP进入细胞质后参与细胞的各种需能过程。线粒体的遗传基因(DNA)跟人的细胞核的DNA有质的不同，线粒体独立自主地复制繁衍，跟它寄主的细胞的繁衍没有关系。如果线粒体DNA发生突变，则细胞不能产生足够的ATP而导致细胞功能减退甚至坏死，从而使临床上表现为复杂多样的症状。即线粒体病。正是由于线粒体的特殊性及在人体细胞中的重要作用使得它一直是科学家关注的焦点。
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线粒体是进行有氧呼吸的场所,能通过有氧呼吸产生水,产生水的部位在线粒体内膜上,具体是由有氧呼吸前两个阶段产生的[H]传递给O2生成水
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