宽QRS波群心动过速电生理特征_百度文库
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你可能喜欢幼儿肌体系统解剖生理特点及卫生--《教育科研通讯》1987年02期
幼儿肌体系统解剖生理特点及卫生
【摘要】：正 通过多年来的理论探讨和实验研究,证明幼儿生长发育受内外多种因素的影响,遗传是生长发育的最基本的因素,而社会环境和教育是后天决定人类素质的最重要因素。因而幼教工作者首先要掌握和研究幼儿各器官系统生长发育的特点,以及进一步研究如何利用和创造有利幼儿生长发育的外界因素,控制、消灭或改造不利的外界因素,设计良好的教育手段、生活环境等,调动内因的积极作用,做到科学育儿,促进幼儿身心健康成长。
【关键词】：
【正文快照】：
通过多年来的理论探讨和实验研究,证明幼儿生长发育受内外多种因素的影响,遗传是生长发育的最基本的因素,而社会环境和教育是后天决定人类素质的最重要因素。因而幼教工作者首先要掌握和研究幼儿各器官系统生长发育的待点,以及进一步研究如何利用和创造有利幼儿生长发育的外
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　心肌电生理学
体表心电图与其它临床电生理诊断方法
泸州医学附属医院心内科　范忠才
课前问答：心电图所提供的常常是心脏实际产生电位差的近似值，随着医学检查技术的发展，其重要性将
一、体表心电图&
（一）概述
心电图反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，而与心脏的机械收缩活动无直接关系。
心肌细胞的生物电变化是心电图的来源，但是，心电图曲线与单个心肌细胞的生物电变化曲线有明显的区别。造成这种。
在影像学检查方法日益普及的今天，心电图是否还有其存在价值，它对了解心脏电活动有何意义？
需要指出的是，心电图所提供的常常是心脏实际产生电位差的近似值。各种试图依靠对心电发生源活动规律的了解推测体表电位――所谓心电图的正向推理，以及依靠体表电位推测心电发生源活动规律――所谓心电图的反向推理，至今未获成功。尽管存在这些限制，心电图仍演变成了一个极其有用的临床实验工具，也是记录心脏电活动规律的唯一使用方法。作为诊断手段，心电图的实用性来源于对无数病例仔细的、常表现为一种单纯推理过程的分析，来源于心电图与各种临床和实验观察的相关研究，来源于心电图与解剖学、病理学和实验观察的相关研究。因此，在一定范围内，心电图可以甄别包括解剖、代谢、离子和血流动力学等方面的心脏改变，成为某些心脏疾病的独立指标，偶为某些病理过程的唯一指标，也常是治疗的指南。心电图是诊断心律失常的金标准。虽然数世纪以来采用许多方法对心律失常进行了研究，但其中无一在敏感性和特异性上超过心电图。从体表记录到的心律失常，在波形分析中除少数的例外，无需进行推测，可准确反映心脏事件。
（三）心肌细胞电生理与临床心电图进展
心肌细胞电生理是临床心电图的理论基础。心肌细胞跨膜动作电位是理解和解释体表心电图的理论基础。心肌细胞跨膜动作电位图（APG，action potention
gram）的0位相和1、2、3位相分别反映在体表心电图为QRS波群和ST-T波。近年来，随着临床电生理学研究的深入和心律失常介入治疗的广泛应用，大大提高了对复杂心律失常的认识，特别是显性旁路的体表心电图定位、宽及窄QRS波心动过速的鉴别诊断，应用体表心电图鉴别长QT间期综合征（LQTS）的基因类型，房室传导阻滞部位的判定等方面都有较大的提高。近年来，心肌细胞电生理研究进展集中在M细胞的细胞电生理和离子通道研究进展，本文仅就M细胞的电生理与临床心电图进展作一简要介绍。
M细胞是1991年美国New York州的Masonic Medical Research Lab．以Charles Antzele-vitch为首的研究组（包括中国学者Gan-Xin
Yan等）首先发现并报告的。
1.M细胞的电生理特性
（1）M细胞的概念和分布：是位于在心外膜下深层（外膜下2～6mm之间）具有独特的电生理特性的细胞，因其位于内外层之间，故被称为心室肌中层细胞（mid-myocardial
cell），简称M细胞。进一步的研究表明，M细胞广泛存在于犬、兔子等多种动物和人类的心室肌内，分布于犬心外膜下1～2mm下至心室中间及心内膜肌小梁和乳头肌、室间隔的深层中（胚胎来源相同），约占心室肌构成的40%左右。
（2）M细胞的电生理
l）M细胞与心内膜（Endo）和心外膜（Epi）比较，具有动作电位时程（action potential
duration，APD）长的特征。其离子流基础是缓慢激活延迟整流钾电流（Iks）小（电流密度为0.92pA／pF，比心外膜和心内膜的1.99pA/pF和1.83小1半），而后期钠电流（Late-INa或INa-L）大。这一特性决定了M细胞在心律失常发生中的重要性。
2）M细胞的APD具独特而显著的慢频率依赖性和对药物的特殊反应性，使在缓慢心率下许多药物极易诱发APD延长而产生早期后除极（EAD）→产生触发活动→引起室速、室颤。
3）AP1位相的特殊切迹锋-圆顶形状形态。复极早期由于M细胞较强的瞬时外向钾电流（Ito）明显大于心内膜，而产生与心外膜类似的锋-圆顶形状（spike
and dome），这是J波形成和ST段抬高的重要离子基础。
2．M细胞的细胞电生理与临床心电图进展
1）心电图基础理论除、复极概念的认识 在体表ECG上QRS波代表心室除极的概念是对的，但就细胞电生理而言，心肌细胞AP
0位相只有1～2ms，即进入复极，因此就一个肌细胞而言，QRS波的80～100ms中只有l～2ms为该肌细胞除极时间，剩余为复极时间。因此QT间期称为复极过程。
2）除、复极顺序 传统认识上，心室肌除、复极顺序是endo→endo复极顺序，但M细胞的发现使这一传统概念受到冲击。M细胞研究的结果：除极顺序应为endo→M→epi，而AP复极结束顺序则为epi→endo→M。
3）ST段和T波 取决于心室复极过程中各离子流和相应AP的变化，尤其瞬时外向钾电流（Tto）、延迟整流钾电流（IKr、IKs）、内向整流钾电流（IK1）等起重要作用。T波的形态
取决于M细胞与epi和endo的AP复极过程的差异。T波电交替产生的细胞电生理基础为M细胞。
4）QT间期和QT离散度（QTd） M细胞的研究表明形成QT间期和QTd的最关键部分是心室肌中层细胞，即M细胞。M细胞受某些药物影响时，其APD显著延长，从而导致QT间期延长和QT离散度增大。
5）U波 U波产生曾证明与希氏束-浦氏纤维延迟复极有关，但微弱传导系统电位不足以形成波形，故也可能是由于M细胞APD延长所致。
二、心室晚电位&
心室晚电位（Ventricular late potenial
，VLP） 是心肌局部延迟除极的一种高频率、低振幅的碎裂电活动。体表记录到的这种碎裂电活动通常出现在QRS 波终末处，并延伸至ST
段内。其同义词有延续去极化、迟电位、致心律失常性心室活动、延续波形活动、D 波等。VLP阳性预示心肌有部分延迟除极的碎裂电位，大多数人认为这种电活动与室速的机制密切相关，尤其是室速的局部折返机制；仅极少数人认为碎裂电位是室速的旁观者，不直接参与室速的发作。
（一）VLP产生机理
许多动物实验及大量病理解剖表明MI心肌存在3种改变：① 梗死区； ②损伤区或缺血区； ③正常区。在损伤缺血区，一方面可能存在小块心肌，这些散在的、存活的心肌电活动可能是不同步的，从而形成碎裂的心室电活动。另一方面
，也可能由于缺血损伤程度不同，细胞膜电位改变极不均一，也是形成VLP 病理基础。
（二）心室晚电位的起源
　　通常认为，晚电位代表心脏局部延迟的心室活动，因为在实验动物和人类心脏上，均在梗塞或缺血心肌部位直接记录到了碎裂的缓慢性电活动。动物实验研究结果表明，这种延迟的心室活动可占据整个舒张期，并与室性心律失常的发作有关。1978年，Josephson等在人类心脏上用导管心内膜标测的方法发现，在有些病人，其碎裂电活动超出体表心电图的QRS波时间范围；他们还观察到三例病人的室速的发作和维持与占据舒张期的晚电位有关。
1983年，Simson等比较了室速和非室速病人的体表晚电位和直接记录结果之间的关系，直接记录方法包括心内膜导管标测和术中心外膜54点标测。碎裂电位的定义为时间大于60毫秒、振幅低于1mV的多相心电图。在非室速室人中，较少记录到碎裂电活动（33%），且这些阳性病人都有陈旧性心梗。这种碎裂电图的特点是：①平均在2个部位记录到；②开始于QRS波动点后13±8ms；③终止于QRS起点后87±8ms；④持续时间71±11ms，⑤所有碎裂电活动均位于QRS波时间之内。在室速病病人中，碎裂电活动的阳性检出率明显高于非室速病人。这种碎裂电图的特点是：①每个病人平均在6±3个部位记录到；②心内膜标测阳性率为88%；③出现较晚，开始于QRS波起点后30±19ms；④终止较晚，终止于QRS波起点后161±43ms；⑤最晚的碎裂电图超出滤波QRS波的高振幅部分的时间。
Simson等报道，室速病人75%的体表晚电位与其心内膜或心外膜延迟或碎裂电图相对应。滤波QRS波上终末40ms的碎裂电图出现率明显高于其早期部分（分别为68%和27%），最晚的碎裂电图超出正常QRS波终点54±31ms。因此，心内外膜标测结果表明，体表心室晚电位在时间上主要与超出正常心室激动时间的碎裂电位成分相对应。
（三）VLP 检测方法
　　VLP的记录技术包括有创直接记录和无创体表记录两大类。由于无创体表记录法简便易行，可重复进行，大多数临床研究均采用体表信号平均心电图
（Signal average electrocardiography）的分析方法，具体又分为时域分析和频域分析。临床多采用时域分析方法检测。Nogami等认为频域方法在一定程度上可以弥补域分析难以发现的异常心电信息及有束枝阻滞或心室内阻滞情况下的误判。但其方法学、诊断标准尚有待规范统一
，目前仍处于探讨阶段。时域分析检测指标为① 滤过的QRS 时限（FQRS）； ②滤过的QRS终末40ms 的电压（RMS40）；
③滤过的QRS 终末电压持续低于40μV 的时限（LAS） 。
关于晚电位的定义和识别仍是晚电位研究和应用中的中心问题。目前尚没有能被公认的标准，大多数情况下仍然是通过简单地观察记录曲线而确定是否存在晚电位。有些人认为，只有超出常规增益的参考QRS波终未的电活动才是有效的。另一些人根据手术中的标测结果认为，这种异常的心室电活动可开始于QRS波内任何一点，引起心室除极总时间延长，其测量方法是先测量QRS波总时间，然后再对应于其绝对振幅、或与残存噪声相比较的振幅或前面的心室活动测量经滤波的心室波形的终未部分。Simson、Denes和Breithardt等都相继根据时间或振幅特征提出过对晚电位的定义，其中有二种还用于对晚电位的自动识别；但遗憾的是根据这些定义和方法所做出的结果的相关性都很差。此外，Oeff等于1986年进行了一个多中心协作研究，对109例病人使用四种不同的方法进行检查和结果解释，阴性结果的相关性为68.8%，而阳性结果的相关性仅为5.5%。
（四）VLP阳性标准　
对VLP阳性的判断标准，因所采用的仪器性能不一，选定的滤过频率不同，其VLP阳性标准也有一定差异。目前被多数学者采用的诊断标准为欧洲心脏病学会、美国心脏病学会、美国心脏工作委员会
ESC/ AHA/ ACC） 推荐的标准：在40Hz 双向高速滤波条件下；FQRS &114ms；LAS
&38ms；RMS40&20μV。其中RMS40&20μV是基本指标，此指标阳性加上其它两项中任何一项
，即可判定VLP阳性。
&&&&心室晚电位的检查有何临床意义，机制是什么？
（五）VLP的临床应用
⒈心肌梗死 国外的研究报道 ，MI后检出率为20%～40% ，EL-Sherif和Turitto报道同一患者定期随访结果显示VLP检出率在梗死后6～30天最高。国内报道MI后VLP检出率为15%～55%；AMI发生3小时后，VLP即可阳性
，1周内阳性率最高，一年内有30%可转为阴性。MI 的部位不同，VLP 的检出率也不同，阳性率以广泛前壁梗死为最高，其次是下壁和前（间） 壁梗死。此外VLP
检出率与MI后左室功能损害程度有相关性。左室功能不全则VLP检出率明显提高，经治疗改善后VLP可转阴。MI后进行VLP监测已经成为进行危险度分层及判定心功能的可靠指标。
⒉室性心律失常及猝死　VLP 的出现证明心肌的某区中存在慢传导现象，不同步的电活动加上不均匀的传导和单向阻滞有可能导致折返激动而发生恶性快速室性心律失常。而恶性心律失常是发生猝死的重要原因。有报道晚电位阳性的病人中3.
6%～40%发生猝死，而晚电位阴性猝死者仅占0 %～43 %。王崇慧等对145例冠心病患者进行VLP检测并随访1年
，其中13 例病人发生心律失常事件猝死、室颤、持续性室速），测得VLP对心律失常事件的敏感性为69.2 %，特异性84.2%，阳性预测值32.1%，阴性预测值96.2%，准确性82.6%。VLP检测可作为有创电生理检查的筛选试验
，对有可能发生心律失常事件的患者提供客观依据。邓开伯等提出，VLP阳性，特别是VLP持续时间超过100ms者，如伴有明显的左室功能损害，或QTC&430ms
或持续性VT/VF ，应视为亚临床猝死病人 。 　
⒊不明原因的晕厥 VLP 可作为原因不明的晕厥病人非创伤性的筛选手段，对心源性晕厥高危病人，
有极强的敏感性和特异性。Cang对24 例不明原因的晕厥者进行VLP检查，其中9例是持续性室速的发作， 且QRS总时间均大于120ms，陈氏观察22
例病毒性心肌炎VLP 阳性22例， 而6例有晕厥史，及时给予预防性治疗， 终止了晕厥的发生。因此对原因不明的晕厥患者，
都应做VLP检查， 若VLP阳性， 应进一步做心脏电生理检查。
⒋抗心律失常药物 许多抗心律失常药物如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、乙胺碘呋酮，
可使高频滤波的QRS 时间延长 ， 但不影响的VLP发生率， 而急性心梗时成功的溶栓疗法， 可使VLP的发生率明显降低。可能由于心肌缺血、缺氧改善后
， 心肌碎裂活动减轻有关。蒋文平教授则认为抗心律失常药物能消除VLP，VLP阳性者的室速，多为折返激动所致， 因此应选择针对阻断折返活动的抗心律失常药物。VLP有效地阻止室速发展的最大贡献，
是检查出需要治疗的心梗病人和指导心梗后病人的治疗。
⒌其它心脏病患者　近年来对其它各类心脏病也做了大量临床观察。VLP在扩张型心肌病的检测阳性率为39%～62%。Yamada
等利用VLP对β2阻滞剂治疗扩张型心肌病的疗效进行判定，其敏感性为86% ，特异性为89%，提出VLP可以预测β1受体阻滞剂长期治疗扩张型心肌病的疗效。Dubrey
等在133 例（超声证实的） 心脏淀粉样变性患者，VLP检出率31%，随访3年，其中33人（25%） 发生猝死，认为VLP
检测可提供独立的预测指标。致心律失常性右室发育不良的检出率为90% ，且发现VLP 变量异常的程度与右室腔增大成正比，预示严重右室功能不全。Nademanee
等报告16例患Brugada 综合征的泰国男性VLP检出率为92%，随访1年，其中6 例发生猝死，证实VLP在预测心脏猝死有一定实用价值。
三、高频心电图&
常规心电图仅能反映100Hz 以下的心电低频成分， 100Hz
以上的高频成分却被滤除， 因而失去了许多对疾病有诊断价值的信息。高频心电图 （high frequency electro-cardiogram，HFECG）
是在常规心电图基础上发展起来的一项诊断技术，与常规ECG相比，在记录上有频率响应加宽、扫描速度加快、信号放大提高的特点。能有效地弥补这些缺陷
，且灵敏度高、简便、无创，有助于心肌损伤的早期发现，对心血管疾病的早期诊断和病情观察具有重要的临床意义。
1.高频心电图的记录方法
要记录心电，检测仪器必须具备以下三大特点
： ① 频响宽， 常规心电图机频响范围是0.1～100Hz， 高频心电图机频响范围要求为0.05～1000Hz；
②扫描速度快， 常规心电图走纸速度为25～50mm/s， 高频心电图机走纸速度要求为100～500mm/s；③灵敏度高
，常规心电图为10mm/m V ，高频心电图机为20～50mm/mV。具有以上性能的心电图机， 将心电信号在体表记录下来形成的图形称为高频心电图。
按照Langner及Flowers等对高频成分在心电图的表现分为三种
： ①切迹（notching，N ） 指在某一波的上升或下降支上出现的既有斜率改变又有方向改变的节段（R顶，S低除外）
， 时程≤10ms 为高频切迹， >10ms 为低频切迹 ； ② 扭挫（slurring，S） 是指仅有斜率改变而无方向改变的节段，
时程同切迹； ③顿结（beading，B） 是指QRS 波上的圆点样改变。这些高频成分必须在图象的同一位置连续出现三次以上
，且形态、方向相同方能确认， 否则为伪切迹。
　2.心电高频成分产生机制
&&&&为什么要记录心电活动的高频成分，有什么临床价值？
心电图上高频成分产生机制目前尚不十分清楚。特制的心脏模型和动物实验研究发现，凡能影响心肌局部功能或造成心肌结构改变的因素
，均可不同程度地造成局部电活动异常，引起心电向量改变，破坏QRS 向量环的光滑性，在心电图上表现为高频成分增多。有研究指出，在生理情况下，高频切迹的产生是由于扩展方向不同的2或3个除极波面，在经过传导性不同的心肌各层组织时表面电位发生重叠所致。在病理情况下
，心肌缺血导致的心肌坏死、纤维化，甚至瘢痕影响心肌激动波的正常传导，局灶性或散在的病变影响浦氏纤维的正常传导，使心肌各部除极的先后、快慢发生变化，QRS
波群上出现高频切迹或扭结。
3.心电高频成分分析方法及诊断标准
分析方法目前多是用目测或微机的微分图自动计数， 也可以两法对照。观察QRS 波上升及下降支上的切迹及扭挫数。导联选择有多种
： ①6导组合导联，
三个最大肢导和V4～6三个胸导联； ② 9组合导联， 上述6组合导联加上V1、V 2、V 3； ③ 12导联，即常规心电图应用的12导联； ④Frank
正交向量导联。诊断标准尚不一致， 目前国内应用的诊断标准是1993年全国第四届高频心电图研讨会制订的，详见附表。
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 表　高频切迹数（个） 的诊断标准
切迹数（个）
4.临床应用
高频心电图是目前发展较快的一种无创检查方法，它对各种原因引起的心肌损害有较高的诊断价值，特别是对冠心病及心肌病的早期诊断
，比普通心电图和双倍运动试验敏感。
（1）正常人的QRS 波中可出现极少数切迹， 一般为0～ 2个， 多发生于青少年， 产生机制不明确，
有人认为可能与风湿及病毒感染使心肌产生局灶性纤维化有关。切迹与年龄、性别无关， 位置多在QRS 波的中部， 极少发生在起始部。
（2）冠心病检测　冠心病的病理生理基础是冠状动脉供血不足，它引起心肌营养不良、肌纤维萎缩坏死、心室激动传导异常
，导致除极途径和方向改变、局部电流强度减弱，从而产生显著的高频成分。据报道， 其阳性率为60%～90% ， 与冠脉造影对照，
其敏感度为84%，假阳性率为15.6% ， 诊断符合率为83.7%。但高频心电图对冠心病的定位诊断意义不大。
（3）对心肌炎诊断有较高的敏感性和一定的特异性， 能够反映出心肌病理损伤的程度， 其特点是在QRS
波群上出现连续的亮点顿结 （ bending） 或锯齿状的切迹（notching） 连续出现三次以上 ，这些特点有较高的临床价值。这些特殊波形随病情改善而减少。因此，高频心电图既可作为心肌炎的诊断手段，又可作为病情转归的观察指标。
（4）高血压性心脏病　有心脏结构改变的高血压病患者，左室肥厚引起心肌代谢需要增加，室壁血管外压力增高，侧支循环数量及容量减少
，最终引起心肌损伤。高频心电图可记录到心肌细胞膜表面极化波毁除后继发而渐变的电活动。因此， 用HFECG 对高血压性心脏病患者进行定期检测，对了解病情、判断心肌受损程度有一定价值。
（5）高频心电图还可用于其它疾病的检查如心肌病、风湿性心肌炎、心肌肥厚、心肌扩大， 监测心肌移植术后排异反应
， 经皮穿刺冠脉内成形术（PTCA ）后的心肌再灌注疗效观察等， 对糖尿病、胆心综合征、进行性肌营养不良、锥虫性心肌炎等都有一定的诊断价值。此外青年女性月经期，
心神经官能症 ， 吸烟等也可有高频切迹发生， 但机制不明， 有待今后深入研究。
四、体表电位标测&
心脏的电活动除在心脏本身传导外，还影响到整个身体的电场，随着心脏各部位电流分布的不同，此三维电场还呈现时间性改变。体表电位标测
（Body surface potential mapping，BSPM ）是在躯干表面放置多个电极，同步记录各部位的心电图并分析心动周期各瞬间体表电位的空间分布及其变化规律
， 用于诊断心脏疾患的一项无创伤性心脏电生理学检查技术。由于BSPM 采用的电极多（100个左右）、分布范围广（整个胸背部和腋下）、图形表达方式特殊（时间和空间
）、分析精细（间隔1ms～2ms），所以BSPM可以获得较常规心电图更多的信息和观察到更细微更全面的心脏电活动变化规律。
&&&&体表心电标测图的临床用途是什么？
正常心跳的体表电位有典型的特征，当发生心律失常时，此特征常出现某种相对固定性改变，而且这种异常改变可发生于任何体表部位，而不只局限于常规12导联心电图的探测部位。
目前，体表标测的临床用途包括：（1）检查缺血性心脏病，包括急性和慢性心肌梗塞；（2）评价静息时12导联心电图正常的缺血病人；（3）评价室内传导阻滞、腔室扩大；（4）定位心脏旁道；（5）确定室性早搏的起源部位。
（一）正常体表心电标测图
按照心脏激动过程， 体表电位标测图分为心房除极和复极、心室除极和复极标测图。为了便于理解， 又时常借用心电图术语来描述
， 分别称为P， P-R ，QRS， ST -T 标测图。严格地讲， 由于BSPM 图上并无这些标志， 而不应该使用这些名称。在此重点介绍最经典的体表等电位标测图。在正常人
， 由于P-R及ST 段电位很低， 特征不突出， 所以， 下面仅介绍P，QRS 和T波等电位图。
1.P波等电位图　正常人P波等电位图大致相似（图1），整个心房除极过程中，具有一个极大值和一个极小值，
即始终呈偶极型。在P 波早期 ， 前胸和左背下部为正电位， 右前胸上部和背部为负电位， 零电位线自左上斜向右下，
极大值位于前胸下部， 极小值在背部或右前胸上方（图1A ）。随后10 m s～ 40m s， 极小值移至前胸上方
， 并有向左下方移动的趋势， 极大值移至左前胸， 电位线层次增加（图1B， C）。以上图形说明心房的除极波开始是自右上向左下传播，
这与窦房结发出的冲动在右房内的传播是一致的。P 波末期 ， 极小值移至前胸中部， 极大值移至左腋线下方， 电位线层次减少。此时右心房的激动已结束，
左心房仍处于除极过程中， 其波面指向左后方，故左背下方为正区， 而前胸部为负区复盖 （图1D）。
图1　正常P波等电位图
A. P波起始后6ms； B.
P波起始后18ms
C. P波起始后42ms； D. P波起始后70ms
2.QRS波等电位图　如图2所示。在心室兴奋早期（20ms前），激动沿室间隔和左室前壁内膜向右室和左室前壁外膜除极，体表等电位图上，迎着心脏兴奋的前胸为正电位，背离心脏兴奋的背部为负电位。由于兴奋区域小
，故正负电位均较低。极大值位置多固定于左前胸上中部， 而极小值位置则变异较大。心室兴奋中期（20s～40m s），激动由右室和左室内膜向外膜除极，并先抵达右室外膜。但由于左室除极范围广，故左室除极向量始终占优势。在体表等电位图上表现为正区和极大值位于左前胸
； 负区和极小值占居右胸背上部。正负电位线层次明显增多。此期还可观察到表示右室兴奋从心内膜抵达心外膜的兴奋突破（break
through） 图形特征， 即在前正中线附近出现第二个最小值， 表现为正区的局部凹陷， 或在两个最小值之间出现岛状正区。心室兴奋晚期（40ms
后） ， 激动自左右室后壁内膜向外膜除极， 最后抵达肺动脉园锥和左室侧后壁。反映在体表等电位图上， 正区和极大值向背部移动，
负区和极小值位于前胸。此期兴奋区域缩小， 电位线层次又渐减少，尤以正电位线层次减少明显。心室兴奋不同时期体表等电位图变化具有一定的规律性。概括起来：心室兴奋早期前胸为正区，后背为负区，逐渐过渡到兴奋晚期前胸为负区
，后背为正区。心室兴奋初期，正、负电位都较低，随着除极的进行，正、负电位均增加，但正电位增加较快，形成早、中期正电位绝对值较负电位大。兴奋晚期，
正电位下降较快，而负电位继续增加或下降缓慢，结果正电位的绝对值反而小于负电位，称为电位“晚期逆转”。心脏病变或异常时，可出现电位“早期逆转”现象。
　　　　　　　　　　　　　
图2　正常QRS 等电位图
等电位线间隔0.4 mV
3.T波等电位图　由于心室复极过程与除极不同，
它不是一个迅速的电激动过程，而是一个复杂的生化代谢过程， 心电复极向量也主要反映左心室的复极作用。因此， T波等电位图在心室复极的整个过程中，
远不如QRS等电位图变化明显， 突出的表现是左前胸始终为正电位分布， 这也与心室的正常复极过程相一致。具体表现为：
心室复极早期（20ms～40ms），正区位于左前胸、右前胸和左背下部， 形如“伞”状， 负区在右胸和右背上部。极大值位于第4肋间左锁骨中线，
极小值在右前胸上部。复极中期（60ms～120ms），正区在左右前胸和左背部向上扩展，负区缩小， 正电位线层次增加。复极末期（140ms后），正负区分布无明显变化，
但电位线层次减少。整个复极过程中， 极大值和极小值的位置保持不变（图3）。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　
图3　正常T波等电位图
等电位线间隔0.2 mV
（二）心电体表电位标测的临床应用
1.心肌梗死（MI）　BSPM 能够确定MI的有无、部位及范围，
包括局灶性心肌梗死、右室梗死、正后壁梗死、心电图正常的心梗及陈旧性心肌梗塞（OMI）。（1）等电位图： OMI
的QRS 等电位图在心室兴奋早中期（2～40ms） 梗死部位出现异常负区， 负区的范围和等电位线层次与梗死范围呈正相关。急性心肌梗死还要观察ST
―T 的BSPM，正电位为ST 上移， 负电位ST下降。（2）峰电位图： 主要变化是Q 区扩大或异常Q 区出现，R
区覆盖的范围缩小，变形及移位。（3）QRS差电位图： MI 在心室除极20ms时，相关区域出现差电位图偏离指数（DI）&-2的区域持续20～0ms
，至QRS40～50ms负区范围缩小或消失。（4） QRST积分偏差图 ：MI患者QRST积分偏差图上出现与梗死部位相关的显著负性偏差区域，涉及的导联数多者心功能较差。
2.冠状动脉供血不足　BSPM 对冠心病慢性心肌缺血的诊断具有较高的敏感性和特异性，与冠脉造影比较发现对病变血管有很高的定位诊断价值。
（1）QRS 等电位图： 出现心室除极电位早期逆转， 其中冠脉左前降支（LAD）单支或含LAD的多支血管狭窄的电位早期逆转的发生率较高，采用QRS和ST-T联合标测可提高对冠心病诊断价值
，电位逆转发生在心室除极晚期，以电位逆转时间与心室除极总时间比值小于50%作为“早期逆转”的诊断标准。（2）ST电位标测：冠心病Vmin
ST（极小）、ST升高的导联数（+nST）及电压代数和+ΣST显著减少，Vmin、- ΣST和nST 显著增加，ST极小值位置明显异常。（3）T波电位标测：T波等电位图异常负区与心肌缺血部位有关，据狭窄在冠脉左前降支，右冠脉，左旋支相应分为Ⅰ型，Ⅱ型，Ⅲ型。另外
，T波峰值图多项指标异常，-ΣT和-nT明显升高，而+ ΣT、+nT、±ΣT比值及±nT 比值明显降低，T波Vmin增加，Vmax和Vmax/Vmin比值减少，Vmin
位置明显移位。
3.预激综合征旁路定位 　BSPM 能较准确地测出附加束的位置。（1）等电位图：①时间法，
用等电位图40ms 时极小值的位置 ， 且在此位置上至少持续10ms 以上， 若QRS 波群初期极小值一段时间持续位于某一点，
那么旁路位置无需拘泥于40ms 时刻的极小值位置， 而主要根据该点所在位置判断； ②电位法， 用等电位图电位越过-0115mv
的极小值位置判定旁路的方法。（2）等积分图： 用等积分图中极小值的位置判断旁路。
4.右束支传导阻滞（RBBB） 　BSPM 能确定RBBB
是主干还是末梢阻滞。根据心室外膜激动突破出现的时间、部位及正负电位区分布将RBBB分为3 型。Ⅰ型在心室兴奋中后期（40ms）
出现起源于左室的突破， 部位在正常突破区的左下方至腋前线附近； Ⅱ型在心室兴奋中期（35ms） 左右出现突破，
部位在Ⅰ型和正常之间， 兴奋晚期右前胸部的正电位较低， 在右前胸部持续时间也较短； Ⅲ型的突破时间和部位与正常相似，
但心室兴奋晚期前胸为正电位， 表明右室流出道最后兴奋。
5.房扑的定位 　（1） 逆时针旋转型房扑积分图在48ms
表现为最大电位在右上， 最小电位在中上胸。50ms 电位分布开始发生快速转变 ，62ms 此转变结束。从56～148ms
图形相对固定，直至150ms 房扑波终末零电位形成。积分均图表现为房扑起始部最大电位在右上前胸， 最小电位在左腋下。中段房扑最大电位在前中胸，
最小电位在右上胸。终末段房扑表现为最大电位在左下胸和最小电位在左上胸。（2） 顺时针旋转型房扑积分图房扑波电位早期（76ms）
分布为最大值在左中胸， 最小值在右上胸， 第一次转化在156ms 时， 最大值在中前胸， 最小值在左中腋部。第2次图形变化从170～220ms，最大电位移至右上胸，
最小电位轻微移至左下腋部。积分均图表现为起始房扑波为最大电位在右中前胸， 最小电位在右上前胸， 中段房扑波最大电位在右中胸，
最小电位在左腋中。终末房扑波最大电位在右上前胸， 最小电位在左前中胸。（3）不典型房扑波积分图， 起始42ms
房扑波最大电位在前中胸， 最小电位在左背部， 逐渐过渡为最大电位在前胸， 最小电位在下背。52ms 后转化为最大电位移至左上胸，
最小电位移至前中胸， 过程持续38ms，直至静息零电位132ms 发生为止。
6.房性心动过速定位 　在右心房内膜不同位点慢速起搏，
形成17个独特的P 波等积分图，比较右房性心动过速P 波积分图和某一个部位起搏的P 波积分图 ， 如果两者相似，
则该起搏点为心律失常的起源点。
7.室性心动过速的定位 　 （1） QRS 等电位图表现为QRS
起始至终末前胸、左背上部为负电位区， 下部为正电位区。①起源于游离室壁的室性期前收缩 （ PVC）等电位图示QRS20ms
至QRS 终末最小电位在前中上胸， 起源于室间隔的PVC 最小电位在QRS60ms 从前中上胸移至左前上胸， 然后，在QRS100ms又返回前中上胸。②PVC起源于左侧的QRS
等电位图为QRS40ms 后左前上胸始终为负电位区， 而起源于右侧的此区可见正电位， 且从QRS 早期至末期。③
PVC 起源于肺动脉瓣远端， 在QRS40ms 前最小电位自左前上胸逐渐下降至左前中上胸， 而起源于肺动脉近端的示QRS&50ms才可见此移动现象。
（2） QRS等积分图表现为前胸、后背的上部为负定位区，前胸、后背的下部为正定位区，最小电位在前正中胸， 最大电位在左下胸和左侧胸之间。PVC
起源不同的差别不如QRS 等电位图明显。
五、体表希氏束电图&
&&&&希氏束电图主要用于心律失常的鉴别诊断，与传统心电图相比有何优势？
希氏束电图（HBE）是描记心内传导系统电位变化的曲线。可用于心律失常的鉴别诊断；确定房室传导阻滞部位，尤其是Ⅲ度房室传导阻滞，以提供安装心脏起搏器的客观指标；分析抗心律失常药物对心脏传导系统的影响
；对预激综合征进行鉴别；检查传导系统的功能，对老年人进行希氏束电图检测，有利于早期发现传导阻滞。但由于其电信号极其微弱，只有1-10μV 左右，体表很难检测到如此微弱的电信号。
在体表记录心脏传导系统电活动的动物实验开始于1973年。同年，美国的Lazzara和波兰的Stopczyk同时报道了在人体体表记录心脏传导系统电活动的可能性。1974年，Flowers等提出采用QRS波触发的信号平均技术可记录到希氏束电图，因为在大多数情况下，希浦系统电活动形成的反折在心电图上总是位于心室波前，且与心室波有一相对固定的时间间期；她们发明的这种方法没有创伤性，得到了临床应用。
早年在人体上进行的研究发现，在约30～100%的病人其希浦系统的电活动均可在心电图PR段稳定地反复出现，只是其波形和时间有所不同。通过观察以下几点可证实所记录到的波形代表了希氏束的电活动：（1）与心内电极同步记录的希氏束电图有良好的时间关系；（2）通过心房调搏改变心率时，这种时间关系稳定存在；（3）通过使用药物选择性地改变房室传导时也并不影响两者同步的时间关系。
采用信号平均技术记录到的体表希氏束电图在时间上常持续到心内电极所记录到的希氏束电图结束之后，这种结果初看起来似乎不太理想，但实际上可能恰好反映了电活动从房室结向心室的传导；此外，体表电极远离希浦系统，因此，其感知范围可能超过心内电极，从而记录到心内电极以远的传导系统的电活动。
自Berbari、Flowers和Stopczyk等早期的研究工作之后，人们又对在体表记录希氏束电图的方法学和临床意义等问题进行了大量研究，虽然所采用的方法各不相同，但原理基本上是一致的。方法学上的差别主要表现在：（l）体表电极的位置，现已知能明显影响检测阳性率和记录质量；最为有效的部位是至少有一个电极置于左前胸第四肋间胸骨左缘，因为希氏束除极的主要向量的方向是左、前、下；（2）电极的数目；（3）电极的形态；（4）滤波条件，尤其是高带通截止频率明显影响到心房波和PR段电活动的波形；有时增加高带通频率虽可更清楚地显示PR段电活动，但更多的情况是所感兴趣的信号将随着衰减增强而损失；心内电图记录不到且对诊断很有帮助的PR段低频成分最易被高频滤波去掉。
尽管临床上有不少关于体表希氏乘电图应用情况的报道，但真正将其作为常规临床诊断工具尚为时过早，因而目前仍只能作为研究技术。其主要原因是：
1．尽管全力改进记录技术，仍有明显的残存噪声和较差的记录质量；
2．记录结果的解释仍很不肯定和统一，尤其是当残存噪声或心房波影响希氏束波起始处时；
3．在平均心电图上不能逐跳分析希氏束电活动；
4．HV间期对于预后判断的价值尚值得怀疑。
责任编辑：文云芸}