唔，身高的遗传度达到了80~90%，也就是说，在人与人的身高差异中，遗传因素可以解释其中的80~90%，只有一小部分取决于营养、运动、睡眠、环境、健康等等其他因素。所以题主的第一个问题，答案一定是“大”，不过，也不是没有反例哦！楼主想要的反例大概是“我的爸爸170，妈妈160，可是我长到了185”这样吧？这样的例子一定有，不过我们却可以举出些更夸张的例子。比如，大家耳熟能详的：武大郎和武二郎。《水浒传》原文第二十三回是这么描写两人的身材的：“原来武大与武松是一母所生两个。武松身长八尺，一貌堂堂；浑身上下有千百斤气力——不恁地，如何打得那个猛虎？这武大郎身不满五尺，面目丑陋，头脑可笑；清河县人见他生得短矮，起他一个诨名，叫做三寸丁谷树皮。”那么武大郎和武松的身高到底是多少呢？《水浒传》著于明朝，当时的一尺大约是现在的31.1cm，不过这样算下来，武松的身高就达到了2米5，而卢俊义的九尺身高超过了2米7，不太合理。所以，一些考据认为当时施耐庵用的是汉朝之前的度量衡，一尺大约23.1cm。也就是说，武松是身高1米85的大高个，而可怜的武大郎身高只有1米15还不到——确实是很矮了。当然，一定会有人说，小说里的故事当不得真。那我们来看看现实生活中的例子吧。2011年新闻报道了一对同卵双胞胎。他们脸长得一模一样，小时候的个头也十分接近，但青春期到来，哥哥长到1米7多时，弟弟却迟迟不发育，还是1米5。到医院检查以后，才发现原来弟弟患上了垂体柄阻断综合征。脑垂体分泌的生长激素无法正常输送到身体，影响了生长发育。类似地这位弟弟的人还有许多。如果幼年发生脑垂体疾病，那么典型的症状之一就是身高特别高或特别矮。脑垂体负责分泌生长激素，这个部位的异常会导致巨人症(生长激素过多)或侏儒症(生长激素过少)。比如中国的姚德芬被认为是世界上最高的女子，她的身高是236厘米，体重200公斤。她是由于脑垂体腺出现肿瘤导致的巨人症。其他内分泌异常也会导致身材问题，比如肾上腺皮质激素、甲状腺激素等。身材矮小(或异常高大)也是一些遗传病的表现，比如成骨发育不全(容易骨折、身材矮小)、软骨发育不全(四肢短小)、21-三体综合征(唐氏综合征、先天愚型、身材矮胖)、特纳氏综合征(45,XO、偏矮)、克氏综合征(47,XXY、Klinefelter's综合征、高)、马方综合征(高、瘦、手长、脚长)等。这些身高异常虽然是遗传因素决定的，但患者的身高会和不患病的父母、兄弟姐妹有很大差别。刚才说的这些是极端案例，虽然是楼主问的反例，但没有太多借鉴价值。许多人关心的问题其实是“怎么样才能比父母长得更高？”对吧？其实这个问题的答案是，只要你出生在这个年代，很有可能你会比父母更高。这可不止是从身边的“我有一个朋友”得出来的推论，而是有研究证明的。根据2013年“城市居民体质测定与运动健身指导站”监测数据和1979年“中国青少年儿童身体形态、机能与素质”调查资料，2013年，中国20-25岁青年男性的平均身高是173.34±6.12cm，而这个年龄段的女青年的平均身高是161.35±5.42cm。猜猜看，1979年的同龄的平均身高是多少？答案是：男性170.55±5.6cm，女性159.14±5.06cm。34年中，男性的平均身高增加了2.78cm，女性增加了2.22cm。所以，单从统计数字来看，我们这一代人是很有可能比父母长得高的，而且高出2~3cm才是统计数字上的平均水平(非知乎平均水平)。这种趋势并非中国独有，而是从工业革命起就已经开始了。19世纪60年代，北欧国家的入伍士兵身高在165-169cm之间，而20世纪70年代则均达到或超过了180cm。一百多年来，身高“一代比一代高”并不是什么新鲜事。从1880年到1950年之间的70年内，每10年西欧、北美地区的5~7岁儿童就高出1cm、青少年高出2.5cm。第二次世界大战之后，身高的增速又进一步加快——从1950年到1990年，平均每10年，中国7~8岁的城市学生的身高增加2cm，而且青春期也提前了1~2年。毫无疑问，100多年的时间尚不足以令(人群整体的)遗传发生很大变化，所以这个期间的身高增长主要归功于物质水平(营养水平)的提高。对于长高来说，影响最大的营养成分是蛋白质，其次是维生素A和维生素D。农牧业的现代化、工业化使人们能够用低廉的价格消费大量的“高质量蛋白”——牛奶、猪肉、鱼肉、小麦，而充足的营养使人们的身高最终定格在遗传所设定好的极限，而非被营养不良限制生长。(当然，充足的营养也带来了肥胖、心血管病和肿瘤风险，不过那是另一个话题)。这里还有一个有力的证据：韩国和朝鲜。韩国人和朝鲜人本是同一民族，可以说在遗传上没有差异，但是韩国人的平均身高比朝鲜人高了足足13cm。不得不说，营养条件差，对于身高的影响是巨大的。不过营养太好对于身高还有一个“负面影响”，那就是会使青春期的发育高峰提前。这个不难理解，就好比“龟兔赛跑”，发育早的人，虽然一度跑得更快，但到了青春期结束后就不再长高，但是发育晚得人，虽然在发育前长高的速度不快，但是比发育早的人多长几年，所以最后反而是小学初中不怎么长的“晚熟型”孩子长得高。以女性为例，初潮年龄18岁的妹子比11岁就来大姨妈的妹子，最终会高出平均5cm。虽然发育的早晚和遗传也有那么一点关系，不过如果是小时候接触含激素的食品、化妆品导致的，那就也可以算是一个反例了吧？其他影响最终身高的因素还有运动、睡眠、行走坐卧的不良姿势等等，这里就不展开说。我们继续回到身高和遗传的关系。在遗传学上，身高是一个非常典型的“多基因表型”。也就是说，身高不是由一个基因决定的，而是受到许多基因、营养、环境、生活方式、疾病、药物等因素共同影响的。这些基因每个都只对身高起着微小的贡献，但其累加后的效应，使得人群的身高最终呈现出一个“正态分布”——大部分人的身高位于平均值附近，只有极少数人离平均值很远——正如我们在现实生活中看到的，极高(比如姚明)和极矮(比如潘长江)的人都是极少数。绝大多数人最终都是普通人，有着普普通通的身高——并且大多数没有达到异性择偶要求的那个高度。截至目前，通过全基因组关联研究(GWAS)发现的、与身高相关的基因位点已经数以千计。例如，在一项研究中，研究人员对超过1.5万人的身高进行分析后发现了12个与身高显著相关的基因位点。在这12个位点共24个等位基因中，携带了≥16个“增加身高”的等位基因的人，平均比只携带≤8个“增加身高”等位基因的人高出3.5cm。类似地，另一项针对1.3万人的研究发现了20个相关基因位点，在这20个位点共40个等位基因中，约5.5%的人携带了≥27个“增加身高”的等位基因，他们比那些只携带了≤17个“增加身高”等位基因的人(占人群的6.2%)高出约5cm。当然，实际上影响身高的基因到底有多少个，目前的研究还不能穷尽。这些基因之间的作用，可能也不止是简单的效果累加。所以，目前的GWAS研究仍然只能解释影响身高的遗传差异的一小部分，通过基因来预测身高也只能作为一种参考。Ps。骨骼的长度增长在骨骺闭合后就停止了，对于男生而言，大概是20~24岁，对于女生而言，大概是19~23岁。这之后，再想长高就只能靠手术人为把骨头拉长了(想想就疼)。还有就是靠健身、靠穿搭、靠纠正体态了。参考文献：穆荣荣. 中国20-25岁城市成年人身体形态特征及年代变化特点[D].Perkins J M , Subramanian S V , Davey Smith G , et al. Adult height, nutrition, and population health[J]. Nutrition Reviews, 2016, 74(3):149-165.Lettre G , Jackson A U , Gieger C , et al. Identification of ten loci associated with height highlights new biological pathways in human growth[J]. NATURE GENETICS, 2008, 40(5):584-591.Gudbjartsson D F , Walters G B , Thorleifsson G , et al. Many sequence variants affecting diversity of adult human height[J]. Nature Genetics, 2008, 40(5):609-615.}