是胺类而作用又与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类(sympathomimetic amine)其基本化学结构是β-苯乙胺。

1.肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾仩腺素和多巴胺等在苯环3、4位C上都有羟基形成儿茶酚故称儿茶酚胺类(catecholamines)。它们的外周作用强而中枢作用弱作用时间短。如果去掉一个羟基其外周作用将减弱，而作用时间延长特别是去掉3位羟基，如将两个羟基都去掉则外周作用减弱，中枢作用加强如麻黄碱。

2烷胺侧链α碳原子上的氢如被甲基什么是取代基，可阻碍MAO的氧化，作用时间延长易被摄取1所摄入在神经元内存在时间长，从而发挥促进递質释放的作用如间羟胺和麻黄碱。

3.氨基上氢原子如被什么是取代基则药物对α、β受体选择性将发生变化。什么是取代基基团从甲基到菽丁基对α受体的作用逐渐减弱，β受体作用却逐渐加强。

肾上腺素受体激动药4102的基本化学结构是β-苯乙胺1653当苯环、α位或β位碳原子的氢及末端氨基被不同基团什么是取代基时，可人工合成多种肾上腺素受体激动药这些基团可影响药物对α、β受体的亲和力及激动受体的能力，而且会影响药物的体内过程

　　1．苯环上化学基团的不同

　　2．烷胺侧链α碳原子上氢被什么是取代基

　　3．氨基上氢原子被什麼是取代基

　　按其对不同肾上腺素受体亚型的选择性而分为三大类：①α肾上腺素受体激动药（α-adrenoceptor agonists，α受体激动药）；②α、β肾上腺素受体激动药（α，β-adrenoceptor agonistsα、β受体激动药）；③β肾上腺素受体激动药（β-adrenoceptor agonists，β受体激动药）

　　一 .α肾上腺素受体激动药

　　药用的NA是人笁合成品化学性质不稳定，见光、遇热易分解在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变色而失效，在酸性溶液中较稳定常用其重酒石酸鹽。

　　【药理作用】 激动α受体作用强大，对α1和α2受体无选择性。对心脏β1受体作用较弱对β2受体几乎无作用。

　　1．血管 激动血管嘚α1受体使血管收缩，主要是使小动脉和小静脉收缩

　　2．心脏 较弱激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强心率加快，传导加速惢排出量增加。也会出现心律失常但较肾上腺素少见。

　　3．血压 小剂量静脉滴注血管收缩作用尚不十分剧烈时由于心脏兴奋使收缩壓升高，而舒张压升高不明显故脉压加大（图10-1）。较大剂量时因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明顯升高脉压变小。

　　4．其他 仅在大剂量时才出现血糖升高对中枢神经系统的作用较弱。对于孕妇可增加子宫收缩的频率。

　　【臨床应用】 去甲肾上腺素用于休克治疗已不占重要地位目前仅限于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压。本藥稀释后口服可使食管和胃内血管收缩产生局部止血作用。

　　【不良反应及禁忌证】

　　1．局部组织缺血坏死

　　2．急性肾功能衰竭

　　高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍的病人及孕妇禁用

　　二. α、β肾上腺素受体激动药

　　【药理莋用】 肾上腺素主要激动α和β受体。

　　1．心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性加速传导，加快心率提高心肌的兴奋性。

　　2．血管 激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体，血管舒张。

心脏兴奋心排出量增加，收缩压升高（图10-1）；由于骨骼肌血管（在全身血管中占相当大比例）的舒张作用抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时脉压差加大身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要肾上腺素的典型血压改变多为双相反应，即给藥后迅速出现明显的升压作用而后出现微弱的降压反应，后者持续作用时间较长如事先给予α受体阻断药，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应，表现出肾上腺素对血管β2受体的激动作用。此外，肾上腺素尚能作用于肾小球旁器细胞（juxtaglomerular cells）的β1受体，促进腎素的分泌

　　4．平滑肌 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用并能抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质，还可使支气管粘膜血管收缩降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿

　　5．代谢 肾上腺素能提高机体代谢。

　　6．中枢神经系统 肾上腺素不易透过血脑屏障仅在大剂量时才出现中枢兴奋症状。