耳鸣可能是慢性中耳炎和神经性病变导致的过度疲劳和睡眠不足会导致耳鸣。其实我上次耳鸣就是因为前几天没有休息好還有就是长时间的处在噪音的环境中也很有可能产生耳鸣，长期工作在噪音比较大的工作人员更容易耳鸣所以患者平时还要注意多休息，少熬夜多喝水和《 御侬的轻珥茶》另外在日常生活中可以通过一些按摩对耳鸣有所帮助。

（1）摩耳轮—以双手拇指,食指沿耳轮上下推摩,直到耳轮 发热；

（2）拉耳垂—用食指,拇指提拉耳垂60次；

（3）拔双耳—两手食指插入耳孔,先旋转3次,然后突然松手拔出,耳中“啪啪”鸣响6次；

（4）鸣天鼓—用掌心堵住双耳,手指放在脑后,用食指压中指并滑下,轻弹后脑部“咚咚”鸣响60次；

（5）摩全耳—用双掌心磨擦发热后,分别磨擦耳正面与背面各6次.

突发性耳鸣很显然就是突然发生，没有征兆的就开始耳鸣耳鸣发生在一瞬间，或最长不超过48小时耳鸣就达最高峰突发性耳鸣常发生于中年人，程度不一已多与耳聋同时发生。耳鸣可随听力恢复而减弱或消失也有耳鸣先消失，听力随之恢复或持續到听力恢复以后耳鸣程度较重，熟睡时发病者有时可因此而惊醒

病毒感染是引起本病的最常见的原因。病毒感染循下述主要途径

1．血行感染 病毒颗粒由血循环直接进入内耳血循环内，引起耳蜗循环障碍或内淋巴迷路炎

2．经脑膜途径 病毒由蛛网膜下腔经内听道底的篩板或经蜗小管侵入外淋巴间隙引起外淋巴迷路炎，故耳蜗症状出现于脑膜炎之后带状疱疹病毒是引起外淋巴迷路炎的主要病原。

3．经圓窗途径 病毒引起的非化脓性中耳炎感染可经圆窗侵入内耳。

血管病变在突聋发病机制中有重要意义Wilson指出由于部分或全部耳蜗血管堵塞引起的突聋的发病率还不清楚，但少于病毒性迷路炎也有人认为血管病变在突聋致病原因中占3/4。由于血管痉挛、栓塞、血栓形成、血管受压、血管内狭窄、出血、血液凝固性增高、动脉血压波动以及其他血管障碍因缺氧而使螺旋器感觉结构发生变性。其中除血管痉挛鍺外其他预后均差，常致永久性聋耳蜗耐氧力很弱，缺氧60s后耳蜗微音电位和神经动作电位就消失如血流被阻30min，虽血流恢复但耳蜗電位却不能恢复。大崎胜一郎借助放大55倍的皮肤粘膜显微镜观察到突聋病例中存在血管内“淤塞”现象认为这种现象可能造成内耳微循環障碍而导致突聋。其病理生理机制是病理性血管内红细胞凝聚→血液粘度增加→血流速度下降→缺氧→渗透性增加、组织水肿、血液浓縮、小血栓形成→组织损伤

迷路膜破裂系指内耳的圆窗或卵圆窗膜破裂合并蜗管膜破裂。由于膜破裂引起突发性感觉神经性耳聋、眩暈和耳鸣等症状。因突然用力活动或经历气压剧变引起中耳气压骤变及颅压骤变此压力的改变引起迷路膜破裂的机制可从两方面理解。

腦脊液压力增高蜗小管和内听道的筛孔将此压力改变传递到外淋巴系统，其中蜗小管可能起主要作用在正常情况下蜗小管内存在网状絨毛及屏障膜，使脑脊液与外淋巴间不能畅通无阻

耳咽管一鼓室压力骤增，压力向内直接作用于圆窗或通过听骨链作用于卵圆窗，穿破圆窗膜或卵圆窗环韧带有相似的内迷路膜（基底膜及前庭膜）破裂的逆向连锁反应，导致突聋

一些轻、中度突聋，不论有无眩晕鈳能是梅尼埃病的不同类型。突聋亦可能是梅尼埃病最先出现的症状患者中最后发展为梅尼埃病者占5%～6.6%。突聋速尿试验阳性者占27%（3/11人）速尿是一种快速利尿剂，应用后前庭水肿减退可使前庭功能趋向正常。上述现象支持有些患者可能存在膜迷路积水