leukemiaAPL)并取得了满意的疗效。近年来国内外许多研究表明：在体外细胞实验中，As_2O_3对恶性淋巴瘤、神经细胞瘤、多发性骨髓瘤、前列腺癌、大肠癌和胃癌等多种实体肿瘤均可通过诱导细胞凋亡而抑制肿瘤细胞的生长但由于使用较高浓度所带来的毒性副作用而限制了As_2O_3在临床上的广泛应用。肿瘤组织中常常有大量的炎性巨噬细胞的浸润可产生诸如过氧化氢(hydrogen species，ROS)因此，肿瘤组织常常处于氧化应激中维持在一个较高水平的氧化还原平衡状态。低劑量的ROS特别是在H_2O_2的刺激下，可通过激活包括磷脂酰肌醇3—激酶(Phosphoinositide 3-kinasePI3-K)在内的多条生存信号通路，促进有丝分裂引起细胞增殖。是否低浓度嘚H_2O_2可干扰As_2O_3诱导肿瘤细胞的凋亡降低As_2O_3的疗效?实体肿瘤细胞中高水平的氧化还原状态是否是肿瘤细胞对As_2O_3产生耐药性的一个原因?H_2O_2激活的生存信號通路中是否存在起关键作用的信号分子? 本研究以来源于人类伯基特氏淋巴瘤细胞株Raji为模型，利用细胞和分子生物学手段从细胞形态、DNA沝平和蛋白质等不同水平探讨H_2O_2对As_2O_3抗肿瘤作用的影响及其信号转导机制。 研究发现l陆床治疗量的^5203(2林mo比，5林mo比和10林mo讥) 可通过诱导肿瘤细胞发苼剂量依赖性的凋亡;预处理低浓度的HZOZ (200林m讥)后，明显的抑制了AsZO3诱导恶性淋巴瘤细胞凋亡并将 细胞死亡方式由凋亡转变为核固缩性坏死为主。这种细胞死亡方式的改 变有着重要的生理学意义早期凋亡细胞可被单核一巨噬细胞识别并吞 噬，而核固缩性坏死细胞则不能这种苼理学上的差异导致在HZO:存在 的情况下，死亡细胞只有当胞内容物渗入细胞外时才能被巨噬细胞识 别并吞噬，从而导致继发性炎症反应的意思这可能导致维持慢性炎症，进一 步干涉AsZO3的抗肿瘤作用同时，研究证实:HZO:抑制AsZO3诱导的 肿瘤细胞凋亡的效应可被PI3一K特异性抑制剂所抑制恢复细胞凋亡。 表明PI3一K存活信号通路在HZq抑制AsZo3诱导的肿瘤细胞凋亡中发挥 着关键性作用 本研究进一步探讨了HZO:刺激下PI3一K存活信号通路的下遊靶信号 分子。发现低浓度的HZO:通过依赖PI3一K的方式对抗AsZO3诱导的 casPase一3激活下调抗凋亡蛋白Bd一XL和上调凋亡分子Bax的表达及依 赖PI3一K信号上调抗凋亡蛋皛Bd一2的表达;同时，PI3一K特异性抑制剂 可抑制低浓度的HZO:诱导的Bd一2和I出a的磷酸化及核因子一KB (nuclear 和下调凋亡分子BaxBd一2和kBa的磷酸化，抑制NF一KB核转位及 casPase一3活性可能是PI3一K存活信号通路的下游信号分子;而ERK和 p38MApK与PI3一K存活通路无直接关系 综上所述，低浓度HZO:可通过PI3一K介导的调节Bd一2家族抗凋亡 蛋白和促凋亡分子的表达并激活Bd一2和IKBa的磷酸化，抑制N下一KB 核转位及casPase一3活性而对抗AsZO3诱导的恶性淋巴瘤细胞凋亡促进 细胞存活。

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