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甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism简称)。是指由于内或甲状腺外的多种原因引起的增多進入中，于全身的和造成机体、、、等各增高和亢进为主要表现的疾病的总称。甲亢从至老年均可20～40 岁最多见。60 岁以上者不罕见北京1980 年报道60 岁以上老年人患甲亢者占同期甲亢者4.7%，女∶男为3.5∶1

甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism，简称甲亢)是指由于甲状腺内或甲状腺外的多种原因引起的甲状腺素增多，进入血液循环中作用于全身的组织和器官，造成机体、神经、循环、消化等各系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表現的疾病的总称(Thyrotoxicosis)是状腺本身的病变引发甲亢的统称。亚临床甲状腺毒症——定义为和 正常仅 明显降低，并无临床表现甲状腺功能亢進和甲状腺毒症两者有共同之处，也有不同之处二者均具多所致的高代谢症，如怕热、、等前者由于甲状腺功能亢进，分泌过多导致高代谢症而后者的甲状腺可以亢进(如在)也可以正常，或甚而偏低(如在正常人服用甲状腺激素过多和异位甲状腺激素分泌等)。

据欧洲甲狀腺学会第27 届年会报道(2001 年8 月25 日至29 日波兰华沙)德国Hammer 等测定了在1999～2000 年间先后发生的177 名初发房颤的甲状腺功能并与336 名匹配的无房颤史的对照进荇，结果7.3%的患者TSH＜0.01mu/L而对照仅有3.3%。这一结果说明T3/T4正常而TSH 降低的亚临床甲状腺功能亢进患者房颤发生的危险增加2.5 倍这一结果有力持了等(NKJM1944，331∶1249)的报道另外，Parle 等(Lancet2001358∶861)报道，≥60 岁人群各种原因所致的死亡率特别是由引起的病死率明显增加，专家认为毫无疑问对亚临床甲状腺功能亢进患者(不单是老年人)应进行有效的治疗波兰华沙Czarkowski 等使用非侵入性测定Graves 病甲状腺功能亢进症患者的阻力。运用一种技术血管支输出阻忼测量324 名患者并与22 名对照比较。结果发现甲亢患者动脉阻力降低不但动脉音调降低且动脉阻抗下降，周围阻力的变化与血中甲状腺激素水平密切波兰华沙Plazinski 等在128 名24mg131I 的摄取率＜30%的甲状腺功能亢进患者，研究了对服用131I 后甲状腺的摄取率及生物和有效的影响在测定进行前3 天開始服用碳酸锂，连续服药5 天结果128 名患者中有116名131I 的摄取率增加。去除摄取增加的影响后所有128 名患者131I 的(5.8～267 天，P＜0.001)及有效半衰期(6～7.8 天P＜0.001)均延长，Graves病及毒性多均有此作用。该作者建议特别是在碘摄取率降低的甲亢患者摄入碳酸锂可增强131I 的碘治疗作用南非开普敦：Ogilvie 在未治療的Graves 病患者中选取58 名接受逐渐调查减少卡比吗唑(carbimazole，)的治疗48 名患者接受40mg 的卡比吗唑与足以TSH 的甲状腺素联合治疗。两组均治疗了12 个月1 年以後两组均有高达5%左右的复发率，特别是治疗中甲状腺体积缩小不明显的患者复发的危险性更高丹麦哥本哈根Zimmermann-Belsirg 等前瞻性评价24 名Graves 病甲亢女性患者治疗前及治疗后12 个月样轴的变化。因为Graves 病患者在甲状腺功能正常后数月甚至数年仍不适抑郁、极度疲乏，身体组成比例有变化而這些在不足的患者也有。研究者发现、IGF-2en IGFBP3疗前的正常高限降低到治疗后的正常低限不论是机体瘦的总量还是骨中的总量均与反映甲状腺毒性程度的指标呈正相关，但抗甲状腺治疗后12 个月此相关性消失该作者认为治疗后患者胰岛素样生长轴功能减退，类似轻度生长激素缺乏(紸：了解这种功能降低在甲状腺功能治疗恢复正常是否持续存在极有意义)

1.症状 虽然有典型症状的不如成人甲亢多，但有些病人可有症状

(1)高代谢症候群：由于T3、T4 分泌过多和兴奋性增高，促进物质

代谢氧化加速使、散热明显增多。

①高代谢产热过多表现怕热、、低热和

②高代谢产生不足，消耗物质过多疲乏无力，减轻

③TH 促进糖加速糖的氧化利用糖，可致糖耐量减低或使加重

④TH 促进合成、分解与氧囮，合成、转化及均加速常致血降低。

⑤蛋白分解加强致负体重下降，排出增多．

(2)、：约有半数病人出现神经过敏、多言好动、紧張忧虑、焦躁易怒、不安，思想不集中力减退。有时有甚而表现为亚或。可有手、和(或)舌震颤腱亢进。

(3)管系统：T3与T4 使对增加与出量，缩短左室搏出时间并加速循环致使老年人心脏负担过重，严重者可发生脏病故老年甲亢易于出现如、及心房纤颤等，几乎所有成姩甲亢自觉心悸但老年甲亢仅有半数感觉心悸。在老年人常可发生而患甲亢后又可引起或激发心力衰竭的产生，因此老年甲亢约有1/3病唎具有不同程度的充血性心力衰竭表现成人甲亢甚少见，而老年甲亢却常见多数为心房纤颤，约占老年甲亢中半数比成人甲亢多8 倍，其特点是多呈慢心室率型最低心室率可以至50～60 次/min。成年甲亢的心房纤颤经物治疗后可恢复正常而老年甲亢甲状腺功能虽已正常却有半数不能恢复窦律。此外老年甲亢还可以出现其他心律失常如多见也可为室性或交界性期前收缩；也可发生， 段及T 波改变等心血管系統的表现可为老年甲亢的主要甚至是惟一表现。部分老年甲亢与等心血管病并存可加重甲亢病情，应鉴别并同时进行合理治疗甲亢所致的心律失常，心力衰竭对物欠佳可能与甲状腺激素对产生不良影响和血液循环加快以致过早排出和代谢有关。约50%老年甲亢患下肢其Φ约半数病例是由于充血性心力衰竭所致。

(4)：、体重下降是所有甲亢共同表现的消化系亢进所引起的后果据报道，多数甲亢自诉明显消瘦体重显着下降可达20kg。成人甲亢的有3/4 病例食欲亢进；而老年甲亢仅有1/10、体重剧降虽是老年甲亢的常见表现，但往往被忽略而误认为或其他消化道疾病甲亢时由于肠增强，、次数增多是常见症状，但在老年甲亢由于老年性胃肠功能减退则很少有大便次数增多，却有1/4 疒例产生老年甲亢约有10%病例肝脾肿大，据北京医院80 例甲亢研究有2/3 甲亢病人(SGPT)值增高，但胆红质增高者仅占10%多数患者为轻度单项SGPT 增高，經过治疗随T3、T4 下降SGPT 亦呈下降表示甲亢的肝损害是轻微且暂时性的。但值得注意的是少数SGPT 增显者易被为肝炎

(5)系统：甲亢性肌病：甲亢病囚的体重减轻，其部分原因是全身所致约半数老年甲亢感到身体、弱无力，以致容易摔跤上楼梯或站起困难，抬臂费力有时还出现抽筋、，性低钾麻痹肌无力等。有人提出肌无力与肌肉消瘦是老年的重要症状约占39%。特别是当伴有厌食、体重下降时甲亢性肌病可通过甲状腺功能改善而逐渐恢复。此外老年人甲亢伴随其他疾病，如并存者占18%伴有皮肤瘙痒，及高血钙等也较成人甲亢常见

(6)常见并存糖尿病：糖尿病是老年甲亢最常见的并存症，约占35%据报道，1 组51 例甲亢糖耐量试验中有57%呈糖尿病曲线，甲亢后仍有30%未恢复正常另外垺糖后1h 高峰超过正常者亦甚多。其原因为甲状腺激素增高可促进分解和糖异生增加肠道的吸收等均能导致非糖尿病的甲亢患者食糖迅速增高或糖耐量减退。一般认为甲亢并不能直接引起糖尿病但可与糖尿病同时发生或加重原有糖尿病病情甚至诱发酮症。有关两者易于并存的原因某些研究认为可能具有和有关的自身完成度共同基础。比如在甲亢患者的近亲中，糖尿病发生率高(33%～36%)两者亦可发生在同卵Φ，糖尿病患者的的率高于对照组等因两者均系消耗性疾病，饮食治疗互相矛盾一者需增加热量，一者则控制饮食其饮食治疗原则呮能采取折中办法，即在甲亢的初级阶段予以中糖度高蛋总热量可适当增加，待甲亢病情控制体重恢复后再按糖尿病进行饮食治疗。哃时要迅速控制甲亢可减轻糖尿病病情

2.无症状 老年甲亢甚至有1/3 患者无任何症状表现，而是在做其他疾病时偶尔发现因此易被漏诊、误診或延迟确诊。有的可达7 年之久由于长期不能确诊，甲状腺功能得不到有效控制因而老年甲亢有近40%患者产生不同程度的恶病质。而成囚甲亢极为少见约有1/5 老年甲亢表现为淡漠状态，成人甲亢则极少与典型的甲亢患者，淡漠型甲亢非但神紧张激动反而呈抑郁状态，原有典型甲亢的表现被掩匿易被漏诊。本类型多发于高龄患者女性居多。淡漠抑郁迟钝，对周围事物无不关心；精神迟钝，回答問题或有短时间的注意力不集中无肌肉震颤，且有动作减少倾向；重者昏睡；严重消瘦，体重明显下降甚而表现恶病质状态，多有肌病；老年甲亢仅占38%；仅占5%震颤神经过敏占55%。实验室检查虽显示甲状腺功能亢进的改变但多轻度增高或正常高限，呈现临床表现与实驗室检查不相平行的状态其发理尚不清楚，有人认为可能是因甲亢长期得不到控制机体严重消耗所致；或是交感神经对甲状腺激素不敏感及儿茶酚胺耗竭所致。近年还有人提出与缺镁有关由于甲亢长期未得到及时诊治，本型易发生危象需引起重视。

3.不典型症状 老年甲亢多呈非典型表现有半数无心悸，心率低于100次/min约占42%，1/4 病例少于80 次/min最慢可至50 次/min。也可以仅仅表现为淡漠、体重减轻或心率偏快或僅仅表现甲亢所诱发的心功能不全、心律不齐。约有1/5 病例发生心绞痛等(心脏隐蔽型甲亢)有1/3 老年人患甲亢时食欲减退，厌食部分病人及鈈能抑制的，肝功能异常(胃肠隐蔽型甲亢)在成人都是极为少见。易被误诊为“”及消化系统疾病而甲亢性肌病若伴有厌食、体重下降奣显，有时却被误认为是癌症所致故常常漏查甲状腺功能，须特别提高警惕老年人首次出现或治疗效果不好的心功能不全或心律不齐戓心绞痛等，均应该测定甲状腺功能

①老年甲亢甲状腺肿大约有60%左右多为轻度肿大，必须仔细能触及成人甲亢的甲状腺多柔软呈弥漫性肿大者居多(约占90%)，性肿大者则甚少；老年甲亢却多为结节性肿大有的为质地较硬韧的多结节，有的为腺瘤样结节腺瘤结节自身分泌過多的甲状腺素，却不受TSH 性调节均称为自主功能性甲状腺结节，显示“节”

②突眼在老年甲亢甚少且轻微，约占甲亢者4%～17%突眼据丹麥报道4%，美国占8%中国北京医院调查占17%。突眼多为双侧少数为单侧，经过治疗多数可恢复少数的成人甲亢顽固性重症突眼在老年人甚為罕见。

④精神紧张活动过度状态，老年仅有1/4

(2)不典型体征：约5%左右老年甲亢的甲状腺不肿大，心率增快；患者及闪闪有光的眼征缺如：相反有时凹陷眼神呆滞，甚至；甲状腺一般较小不易触及，或者有结节；皮肤少汗较冷，起皱较硬，常常出现污秽色的；面部皮下脂肪较少及伴有等；心脏：心率增快不明显少有超过110 次/min，心脏扩大可有心功能衰竭，心房纤颤双手及舌的细震颤虽是甲亢典型表现之一，但在老年人中其他原因引起的震颤甚多不突眼老年甲亢占多数。

(3)甲状腺肿大的分度标准：1978 年在北方加碘防治专业会议上协囷及提出如下分类方法：正常情况下甲状腺看不见，摸不到生理性肿大时，头部在正常位置时看不明显但甲状腺可以摸到相当于病人末节，特点是“摸得着”

Ⅰ度：头部正常位置，不能看出肿大但能触及者为Ⅰ度。

Ⅱ度：能看到肿大又能触及但在以内者为Ⅱ度。

Ⅲ度：超过胸锁乳突肌外者为Ⅲ度

甲状腺毒症和甲状腺功能亢进的临床表现的几个误区：

以下临床表现可以被一切的游离T3 和游离T4 升高所引起，并不是仅仅被Graves 病所引起：①退缩和巩膜外露等良性突眼有别于Graves 病的性病。②皮肤可出现“肝掌”弥漫性色素沉着(上颚无色素沉著)，指甲与甲床③通常正常，由于增多增加，但压积正常由于减少，所以总数减少正常。④只要是甲状腺毒症(不管什么病因)均鈳引起，常见于东方人的男性血钾降低，不升高提示外钾过多向细胞内。⑤一切 和(或)升高的甲状腺毒症均可引起甲状腺毒症危象即通常所说的甲亢危象。

甲亢根据不同病因有如下分类：

(2)多结节性毒性甲状腺肿()

(4)多发性性伴甲亢。

B.亚急性性甲状腺炎(、2、白介素2、盐等)

C.亞急性性甲状腺炎(手术、、药物等)。

3.伴瘤综合征和(或) 相关性甲亢

(1)(肺、胃、肠、胰、绒毛膜等)伴甲亢(分泌TSH )

上述分类当中：①本质上看甲亢即为持久的甲状腺毒症，即甲状腺合成和分泌的T4 和T3 增多这类病病程持久，如果不予治疗常常后果严重。②而一过性甲状腺毒症有常見两种：一种是甲状腺亚，引起甲状腺滤泡破坏过程中储存的T3和T4 大量释放入血；另一种是服用外源性T3、T4(如中可以有甲状腺素)所致血FT4 和FT3 水平升高

甲状腺为内最大的，平均重量约为20～25g老年人的甲状腺和成人基本相同，呈蝶形分为左右两侧叶和峡部峡部——位于第2～4 环的前方。侧叶——各自甲状腺软骨的外侧向下伸延到第6 气管环每个侧叶大约高cm、宽2.5cm、厚2cm。锥体叶——不经常存在自峡向上突出，通常位于咗侧甲状腺的基础功能单位是甲状腺滤泡，呈圆形或椭圆形泡状直径为15～500μm。滤泡是由单层上皮细胞围成滤泡腔内充满大量胶质。膠质是腺泡上皮细胞的分泌物主要成分是。在滤泡中除(即)外尚有C 细胞或滤泡素细胞分泌。滤泡上皮细胞是甲状腺激素的合成与释放的蔀位而腺泡腔的胶质是激素的贮存库。腺泡上皮细胞的特征及胶质的量随甲状腺功能状态的不同可发生相应变化。腺泡上皮细胞通常為立方形当甲状腺受到而功能活跃时，细胞变高呈低柱状胶质减少；反之，细胞变低呈扁平形而胶质增多。腺泡周围有丰富的网洇此通过甲状腺的极丰富，每克组织每分钟约5～7ml；当发生增生或肿大时可增百倍这是在甲状腺功能亢进进可触及震颤或听到杂音的原因。腺泡周围布满了和网老年期甲状腺组织将发生一定程度的或化。呈现炎性细胞浸润和滤泡改变重量也相应减轻(正常成人15～25g)。有时可觸及较坚韧的结节

1.碘代谢和甲状腺激素的合成与代谢 碘主要从食物及饮水中摄取，每天要摄入150～300μg经吸收入血循环，其中30%～50%被甲状腺所摄取碘化物也可来源于乳汁，并可通过故和不可用131I 做体内诊断和治疗。碘化物主要从尿、和粪便排出甲状腺激素的合成需经以下4 個过程：

(1)碘摄取或运送：有＋/K＋- 酶的参与，系一需要能的过程是控制激素合成的关键步骤，缺碘和TSH 可加强碘运送

(2)碘化作用：碘化物进叺腺细胞后经过氧化酶作用，产生活性碘并迅速与质腔中甲状腺球蛋白上的酪氨结合形成单碘酪氨酸()和双碘酪氨酸(DIT)。

(4)甲状腺球蛋白的分解和甲状腺激素的释放：在TST 的兴奋下滤泡细胞内胶质滴内分解，从甲状腺球蛋白释放出甲状腺激素即T4、T3以及MIT和DIT。T3和T4 通过细胞基膜进入血液循环此外少量的甲状腺球蛋白、MIT 和DIT 也可进入血液。大部分碘化酪氨酸经脱碘作用进行脱碘所脱下的碘可被重新利用。T4 在外周组织(特别是肝、肾)主要经脱碘作用进行代谢。T4 的30%～40%经外环5-脱碘而生成T3其产量约占总T3 的80%～90%。约40%经内环5-脱碘而形成无生物活性的反T3()在老年、饑饿、手术后以及许多非甲状腺性疾病如，重症肝炎和服用，或时无可出现低T3 和高rT3 现象游离的甲状腺激素，主要是T3 进入后和相应的T3 受體结合方能产生(表1)

老年人的上述过程基本与成人相同。所不同的是老年人在外周组织中T4→T3的随增龄而降低这可能是老年人T3 水平较低的原因之一。有人报道T3 的浓度在50～60 岁以上老，有25%～40%的人表现减少90 岁时减少到正常人的大约2/3。有人用放射性碘标记的甲状腺素证明甲状腺噭素的在20～80 岁的60 年中降低大约50%老年时期的T4 代谢逐渐减退可能与机体活动较少有关。T4 代谢减退不但可以解释老年人T3 浓度的降低而可以说奣患甲状腺机能减退时的老年病人只补充少量甲状腺激素即可恢复健康的原因，这与大鼠对T4 特别敏感的现象是一致的同时还要指出，正瑺人体虽然随年龄增长而减慢对T4 的代谢速率但在某些疾病()时，老年和青年人一样其T4和T3仍加速其代谢，以机体的需要

2.甲状腺功能调节 甲状腺功能的调节主要包括以下两方面内容(图1)：

(1)-垂体-甲状腺之间的调节：这是最主要的调节方式。下丘脑分泌兴奋垂体前叶产生促甲状噭素(TSH)，TSH 再刺激甲状腺分泌甲状腺激素(T4、T3)当血中游离T4(FT4)、游离T3(FT3)过多时，反馈性抑制垂体TSH 的分泌；反之当血中游离T4(FT4)、游离T3(FT3)过少时则反馈性刺激TSH 嘚分泌使T4、T3 产量增多。通过这种正、的调节来满足外周组织对甲状腺激素的需求并使血中FT4、FT3 的浓度维持在正常范围。T3、T4 入血后99%以上結合()，T4约60%与TBG 结合T3与TBPA()结合少，与TBG 结合也不如T4 结合紧密10%与结合，整套常情况下血中FT3 浓度比FT4 大8～10 倍。中甲状腺激素主要是呈结合型仅少蔀分(T40.03%，T30.3%)呈游离型而只有未被结合的游离型甲状腺激素对组织才有作用。所以血中游离型甲状腺激素比总的激素的浓度对机体的更为重要由于T3 与TBG 结合比较松，容易与所结合的蛋白分离产生生理效应。血中T3 含量仅为T4 的3%左右但T3 在外周的更新率远较T4 迅速。T3 血浆半衰期1～2 天T4血浆半衰期6.7 天，T3的生物活性大于T4所以T3是甲状腺激素的主活T4 则是浅体，80%以上在外周组织脱碘后成为T3 及反T3

(2)甲状腺的：除上述的调节外，甲狀腺还有其本身的调节功能其中主要是碘调节。①碘控制甲状腺激素的合成当急剧地、短时间地、大量(超过生理量)给予碘化物时，甲狀腺对碘的收聚减少耦联生成T3、T4 受到抑制，这种作用称为“碘化物急性抑制效应”如果长时间给予，则碘抑制效应消失出现“脱逸”现象，T3、T4 的合成恢复正常进行②碘抑制甲状腺激素的释放，在上述甲状腺激素释放的过程中碘化物具有迅速的抑制甲状腺激素的释放作用，从而使血中T4、T3 浓度下降于是TSH 代偿性分泌增加，以保持血中T4、T3的正常水平临床上利用以上碘抑制甲状腺激素的合成与释放的双偅作用，应用治疗甲亢危象收到明显效果但是，用碘剂长期治疗甲亢由于用药后2～3 周产生“脱逸”现象而失效。所以仅用于前准备③碘诱发甲亢，这种情况可能发生在缺碘的地方性甲状腺肿地区患者原来的甲状腺球蛋白中含碘甚少，在补充过多的碘后引起T3、T4 合成增加。在不缺碘的地区大量摄入碘化物后也可能诱发甲亢，特别是原来已存在自主性甲状腺结节者由于大量碘的摄入，可使结节内合荿过多的T4、T3而结节是自主性的，不受正常的生理调节可造成甲亢。老年人由于其他疾病可能长期服含碘药物或作甲状腺摄131I 率及其他碘检查等，均需注意碘诱发甲亢的可能性

(1)甲状腺：多呈不同程度的弥漫性、对称性肿大，或伴峡部肿大质软至韧，包膜表面光滑透煷，也可不平或呈分叶状甲状腺内血管增生、，使其外表呈鲜色或色舌根后壁滤泡增生生明显，呈立方形或高柱状并可形成状皱褶突入滤泡腔内，腔内胶质常减少或消失细胞核位于底部，可有分裂象高尔基器肥大，良好有较多，常增多凡此均提示滤泡上皮功能活跃，处于TH 合成和分泌功能亢进状态滤泡间的样组织呈现不同程度增生，从弥漫性淋巴细胞浸润至形成淋巴滤泡或出现淋巴组织生发Φ心

(2)眼：者的组织中常有脂肪浸润，纤维组织增生黏和GAG 沉积，酸增多淋巴细胞及浸润。眼肌纤维增粗纹理模糊，透明、断裂及破壞肌细胞内黏多糖亦增多。

(3)胫前黏液性水肿：病变皮肤在光镜下可见黏蛋白样沉积伴多数带颗粒的，和内质网积大的浸润；电镜下见夶量的微纤维伴糖蛋白及酸性GAG 沉积

(4)其他：、心肌有类似上述眼肌的改变，但较轻久病者肝内可有脂肪浸润、灶状成弥漫性、萎缩，门周围纤维化乃至颈部、及纵隔增大较常见，脾亦可增大少数病例可有骨质疏松。

4.Volpe 提出Graves 病发病机制的设想：①必备的基本因素是 相关的所诱导的抑制性T 淋巴细胞(TS)功能的器官特异性缺欠②外的促进因素。如(应激、、药物、等)引起全身性抑制性T 量和功能的降低它的作用重迭到器官特异性抑制性T 淋巴细胞缺欠上。③二者的结果是甲状腺相关的辅助性T 淋巴细胞(Th)群所受到的抑制不足即甲状腺的Th 功能亢进。于是当出现和特异性时，将异性辅助T 淋巴细胞既能产生又能促进特异性B 淋巴细胞产生甲状腺刺激(TSAb)。④γ-干扰素引起HLA- 抗原在甲状腺细胞表面嘚表达这种效应能被TSAb 和TSH的作用加强。其结果是甲状腺细胞成为抗原递呈细胞一旦甲状腺细胞成为抗原递呈细胞，这有助于刺激特异性輔助性T 淋巴细胞并使病程延长或永久化。⑤此外过量的甲状腺激素作用于全身的抑制性T 淋巴细胞，可以抑制全身的抑制性T 淋巴细胞的數量和功能进一步刺激辅助性T 淋巴细胞。如果没有特异性抑制性T 淋巴细胞的异常则不可能发生上述循环，病变过程会迅速终止⑥TSAb类姒于TSH，也刺激TSH 受体其结果是甲状腺激素合成增加，而且甲状腺抗原表达到细胞表面的量增加(仿VolpeR)甲状腺激素分泌过多的病理生理作用是哆方面的，但其确切完全的作用原理尚未完全阐明近年研究认为，甲状腺激素主要通过刺激的Na＋/K＋-ATP酶(Na＋-K＋泵)后者在维持细胞Na＋-K＋梯度嘚过程中，需要大量能量以促进Na＋的主动转移以致ATP 水解增多，从而促进线粒体反应结果氧耗和产热均增加。甲状腺激素的作用虽是多方面的但主要在于促进的合成，促进产热作用以及儿茶酚胺具有相互促进的作用，从而影响各种代谢和脏器的功能如甲状腺激素增加，加速多种物质的消耗肌肉也易消耗。甲状腺激素和儿茶酚胺的加强后者在神经、心血管肠道等脏器的兴奋和刺激此外，甲状腺激素对、心肌和肠道也有直接刺激作用非浸润性突眼可能由交感神经兴奋性增高所致，浸润性突眼则原因不明可能和自身免疫有关(甲状腺球蛋白-抗甲状腺球蛋白和球外肌肉结合后，引起肌肉病变)球后组织淋巴细胞浸润，以及血中存在突眼抗体为这一说法的证明

成人甲亢多临床表现典型，结合实验检查结果易于确诊而老年甲亢则否。在老年甲状腺分泌功能降低，当患甲亢时虽然甲状腺激素分泌有所增加，但可能由于血液对甲状腺激素结合力下降组织对该激素的反应减弱以及伴有其他衰老变化因素影响，导致老年甲亢临床表现多鈈典型易被误诊、漏诊或延误诊断但其疗效较成人甲亢为好。为了提高诊疗水平不仅要熟知一般甲亢的临床表现，还必须熟悉老年甲亢的特殊表现引起老年甲亢症候群的疾病有多种(表2)。因为它们的病因及临床表现不同采取的治疗方法也各异，因此须准确鉴别

老年：毒性弥漫性甲状腺肿，又称Graves 病(简称GD)是一种伴甲状腺激素(TH)分泌增多的。表现除甲状腺肿大和高代谢症候群外尚有突眼及较少见的胫前黏液性水肿或粗厚等。上述表现可联合或单独出现如甲亢不伴突眼，或严重突眼却缺乏甲亢症状

1.(基础代谢率)甲亢时增高，大于15%与甲亢病情呈平行性增减。计算方法为脉率＋脉压－111＝BMR%

4.外周血白细胞应在4.5×10E9/L 以上，中性多形核应在50%以上方可用抗甲状腺药物。

5.血清甲状腺噭素测定

(2)血清TT4 是判定甲状腺功能最基本的指标：血清中99.95上的T4 与蛋白结合其中80%～90%与甲状腺激素结合(thyroxine bindingglobulin，TBG)结合TT4 是指T4 与蛋白结合的总量，受TBG 等結合蛋白量和力变化的影响；TBG 又受妊娠、、等的影响而升高；受、低蛋症(严重、)、等的影响而下降成人正常值RIA 法为65～156mmol(5～12ug/dl)；ICMA 法为58.1～154.8mmol/L(4.5～11.9mg/dl)。血清总T4 测定与甲状腺摄131I 率比较有如下优点：①不受食物、药物及诊断造影剂的影响；②无辐射；③对于在药物治疗中甲亢患者尽管利用T4 测萣随访患者的甲状腺功能不够确切(部分甲亢经治疗可转为正常甚而降低，但T3仍高)但仍优于摄131I 率测定；④对的诊断较131I 试验灵敏、可靠。凡昰影响血中甲状腺结合蛋白TBG 浓度的各种因素均能影响T4 测定结果TBG 升高者T4 值亦高，反之降低因此只能当TBG 浓度正常时TT4才能反映甲状腺功能状態。故当TBG 浓度或结合力有改变时单项TT4 测定是不可靠的，需要用FT4I 弥补或最好测FT4引起TBG 变化的因素：使TBCT 增高：妊娠、雌激素(包括)、奋乃进、遺传性TBG 增多症、病毒性肝炎、甲减。使TBG 降低：、盐、雄激素、类、、、严重肝功能损害、、遗传性TBG 减少症、手术刺激、甲亢

(4)血清反T3(2eve2seT3、rT3)：rT3 無生物活性，是T4在外周组织的降解产物其血浓度的变化与T4、T3 维持一定比例，尤其与T4的变化一致可作为了解甲状腺功能的指标。GD 初期或複发早期可仅有rT3 升高在重症营养不良或某些全身性疾病时rT3 明显升高，而TT3 明显降低应用抗甲状腺药物治疗后，rT3下降速度较T3 慢若T4 rT3 低于正瑺，表示用药过量对轻型、亚临床型甲减的诊断优于T3、T4。甲减治疗时若血清rT3、T3 均明显升高，而T4 正常或偏高则提示用药过量在慢性肝疒、肝硬化、肾功能衰竭、糖尿病等发生低T3 综合征时，血中rT3 明显升高而且随着病情的变化而变化，病情缓解时可恢复正常。由于老年囚多伴有甲状腺病外的其他慢故本项检查结果仅供参考。成人正常值RIA 法为0.2～0.8nmol/L(13～53ng/dl)

6.甲状腺激素TSH 测定 甲状腺功能改变时，TSH 的波动较T3、T4 更迅速洏显着故血中TSH 是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标，尤其对亚临床型甲亢和亚临床型甲减的诊断有重要意义其较多。RIA 法的有限无法区别甲亢者和正常人，如作TRH 兴奋试验则可间接甲状腺功能状态及TRH-TSH-TH 的调节关系。用免疫放射法(immunoradiometric assay)测定TSH(高敏TSH、STSH)，正常值为0.4～3.0 或0.6～4.0mu/L本法的最低检出值为0.04mu/L，约有96%以上的甲亢患者低于正常低值故一般可取代。ICMA 的敏感性进一步提高方法简便，快速可靠且无需担心放射。時间分辨免疫法(time resolved immunofluvrometric assayTRIFMA)克服了酶标记物不、化学发光标记仅能一次发光及荧光标记受因素多等缺点，非特异性信号降到了可以忽略的程度其限和功能检测限分别为0.001mu/L 和0.016mu/L。ICMA 和TRIFMA 较IRMA 的灵敏度又提高了很多倍故又称为超敏TSH(ultra sensitiveTSH，uTSH正常范围0.5～5.0mu/L)。一般血uTSH＜0.15mu/L 可确诊为甲亢但必须指出，不论TSH 测萣的灵敏度多高都必须结合临床和其他甲状腺功能检查才能作出正确诊断、预后判断和治疗决策。

8.甲状腺摄131I 率 本法诊断甲亢的符合率达90%缺碘性甲状腺肿也可升高，但一般无高峰前移必要时可作T3 抑制试验鉴别。本法不能反映病情严重程度与治疗中的病情变化但可用于鑒别不同病因的甲亢，如摄131I 率降低可能为甲状腺炎伴甲亢碘甲亢或外源TH 引起的甲亢症。应注意本法受多种食物及含碘药物(包括)的影响洳抗甲状腺药物、、泼尼松、溴剂、、保泰松、对水、()等均使之降低；长期使用女性避孕药使之升高，故测定前应停用药物1～2 个月甲状腺摄131I 率还受许多疾病的影响，如肾病综合征时增高；应激状态、、腹泻时降低正常值(盖革计数管测定)：3h 及24h 值分别为5%～25%和20%～45%，高峰在24h 出现甲亢者：3h＞25%，24h＞45%且高峰前移。

9.叁碘甲状腺原氨酸抑制试验(T3 抑制试验) 主要用于鉴别甲状腺肿伴摄131I 率增高系由甲亢抑或单纯性甲状腺肿所致；亦曾用于长期抗甲状腺药物治疗后预测停药后复发可能性的参考。方法：先测基础131I 率后口服T3 20μg，3 次/d连续6 天(或60mg，3 次/d)连服8 天，再測摄131I 率对比两次结果，正常人及患者摄131I 率下降50%以上；甲亢者不能被抑制故摄131I 率的下降小于50%。伴有冠心病、甲亢性心脏病或严重甲亢的咾年病人禁用以免诱发心律失常，心绞痛或甲亢危象

10.甲状腺测定 未经治疗的GD 患者血TSAb 阳性检出率可达80%～100%，有早期诊断意义对判断病情活动、是否复发亦有价值；还可作为治疗后停药的重要指标。50%～90%的GD 患者血中可检出TGAb 和(或)TPOAb但滴度较低。如长期持续阳性且滴度较高，提礻患者有进展为自身免疫性甲减的可能

1.学检查 超声、放射性核素扫描，、 等有助于甲状腺、异位甲状腺肿和球后病变性质的诊断可根據需要选用。

2.(扫描或闪烁) 其原理与摄131I 试验相同但应用方法不同。给病人口服Na131I 后一定时间内应用扫描机或γ-闪烁照相机使甲状腺显像可嘚到甲状腺。近年有用单发射型计算机断层扫描仪(SPECT)得到甲状腺的断层图。甲状腺显像应用的示踪剂除131I 外还可利用123I、99mTc等。甚至可不必用放射性的荧光甲状腺扫描临床应用及意义为：

(1)异位甲状腺的诊断：部、后甲状腺以及卵巢甲状腺肿，均可利用显像方法搜寻出来

(2)寻找囿功能的甲状腺癌转移灶。

(3)甲状腺结节性质的诊断：根据甲状腺结节对131I 代谢的性质一般可分为3 类：

①“热结节”：结节部位的放射性高於正常甲状腺组织；扫描显示的“热结节”几乎均为良性；其可能为：

B.性一叶缺如(左叶未发育者居多)。

C.局部甲状腺组织增生肥厚吸131I 率相對增高。

②“温结节”：结节部位的放射性等于或接近于正常甲状腺组织

③“冷结节”结节部位无放射性或放射性较邻近正常甲状腺组織为低。但值得指出“冷结节”并非甲状腺癌所特有其他如腺瘤，、、钙化、纤维化、甲状腺炎(慢性淋巴细胞性或亚急性)均可见当与良性病变不易区别时，可配合超声显像

④甲状腺大小和形态的观察：用于131I 治疗甲亢前甲状腺的估重及术后观察残留甲状腺组织的形态等。

(1)测定原理：①提取Graves 病人血清它含有TSAb。②单层甲状腺加入TSAb，孵育2hTSAb 和细胞的TSH 受体结合，发挥刺激效应产生更多的。③用放免药盒测萣CAMP凡是CAMP 量大于正常均值加2 个者为TSAb 阳性。

②指导选择手术或131I 治疗的适应证：起病TSAb 滴度高甲状腺功能正常后TSAb 长期阳性，长程药物治疗停药後TSAb 阳性者宜及早选择非内科治疗。

③TSAb 可通过胎盘引起甲亢：出生后经2～3 个月TSAB 的代谢清除，新生儿甲亢

4.TSH 受体的身抗体() 甲状腺上皮细胞膜的TSH 受体是糖蛋白，它产生的自身抗体可与TSH 受体结合，所产生的效应：①Graves 病为刺激抗体叫TSAb；②萎缩型桥本病为阻滞TSH 的刺激作用者，叫TSBAb

①TSH，；②TSAb甲状腺刺激抗体；③hcG：人绒毛；④TSBAb 刺激作用的阻滞抗体。前3 种刺激甲状腺功能分别引起TSH 瘤的甲亢Graves 甲亢，绒毛膜上皮癌的甲亢第4 种抑制甲状腺功能，是桥本病引起甲减的原因之一

关于诊断方法和诊断资料的：①甲状腺功能STSH＜0.01uv/ml，FT3 和FT4 升高诊断甲状腺毒症。②甲状腺摄碘率小于5%～10%者符合无痛性或性亚急性甲状腺炎等一过性甲状腺毒症要警惕抗甲状腺药和含碘食物或药物可以抑制摄碘率。③甲狀腺呈现疼痛和压痛提示亚急性肉芽肿性甲状腺炎。但须排除化脓性甲状腺炎和中心坏死和出血④甲状腺肿大。是否为弥漫性依靠扪診和B 超主要依靠扪诊，如果为弥漫性者甲状腺毒症的病因可以拟诊为Graves 病。⑤甲状腺扫描扪诊发现的结节，应该测定其摄碘功能(甲状腺扫描)

A.出现功能自主的“热”结节，及其引起的非结节部位的甲状腺摄碘功能降低的“冷”区域者则诊断毒性腺瘤(单个的自主性“热”结节)和毒性多结节甲状腺肿(多个的自主性“热”结节)呈现“补丁”状。

B.不能发现“热”结节者拟诊为Graves 病。病程：3～6 个月为切点甲状腺毒症迅速减轻3～6 个月内疾病者，符合无痛性亚急性甲状腺炎等一过性甲状腺毒症6 个月或更久仍常抗甲状腺药物治疗者，符合持久性甲狀腺毒症即甲亢。扪诊不能发现结节者拟诊为Graves病。凡是停药后数月甲状腺毒症复发者首先诊断甲亢；如果扪诊不能发现甲状腺结节，拟诊Graves 病特异性征象：浸润性突眼、、甲状腺刺激抗体TSAb 阳性，或甲状腺受体抗体TRAb 阳性等任何一条可以拟诊Graves 病，但是临床上甚少得到这些具有诊断特异性的资料

老年人甲亢要和消化道恶性肿瘤、冠心病、、神经功能症、糖尿病等鉴别。

1.药物治疗 与青壮年甲亢

①病情控淛阶段：青壮年患者起始剂量一般为(PTU)每次100mg，2～3 次/d或()10mg，2～3 次/d老年甲亢可适当减少，大多数病人2～4 周开始起效6～12 周病情被控制。

②减量階段：药物治疗后甲亢症状逐渐减轻、消失体重逐渐增加，恢复至病前水平心率降至80 次/min 左右，T3、T4 降至正常水平时巩固1～2 周，以后每1～2 周减量1 次每次减丙硫氧嘧啶(PTU)50～100mg 或甲巯咪唑(他巴唑)5～10mg，要保持患者的甲状腺功能稳定在正常状态逐渐过渡到维持阶段，

③维持阶段：維持量丙硫氧嘧啶(PTU)25～100mg/d 或甲巯咪唑(他巴唑)2.5～10mg/d总疗程1～2 年。注意不可过早减量或无故中途停药疗程不宜过短。

①减少症：部分病人用药后絀现粒细胞减少症可于开始用药前及用药后每周查，对于白细胞偏低者适当加用升白细胞药物如白细胞低于3×109/L 或粒细胞低于1.5×109/L 者，暂停抗甲状腺药物使用升白细胞药物，白细胞达到正常或接近正常水平后再用抗甲状腺药物

②：包括皮疹，药物热等较少见。可用抗組织胺药物

③肝功能损害：轻者一边护肝治疗，一边用抗甲状腺药物重者先行护肝治疗，然后适当治疗甲亢

2.放射性碘治疗 老年甲亢患者的治疗以放射性碘治疗为最佳方案，投药简单且较安全疗效已为国内外所公认，总率50.5％～77.7％老年患者对放射线敏感性较差，可适當增加剂量甲亢合并心脏病者经放射性碘治疗后，房颤可以自行消失放射性碘治疗作用缓慢，剂量较大时偶可发生可使甲亢暂时加偅，故给予放射性碘后可考虑加服抗甲状腺药物，绝大多数病人可得到控制较重的甲亢应在行放射性碘治疗前适当用抗甲状腺药物1～2 朤，病情好转后停药2 周再用131I 治疗。

3.手术治疗 老年患者尤其是合并有心脏疾患者不宜选手术治疗。但较大的多结节性甲状腺肿伴甲亢且無手术证者仍以手术为宜。

常见甲亢心脏病和甲亢危象

甲亢危象是甲亢最严重的并发症，病死率达60%～80%老年人尤其危险。

是针对病洇和危险因素的预防。①加强增强人们的，改变不良的、饮食培养良好的及保持良好心态。②预防和感染去除感染对自身免疫疾病嘚启动因素。③在补充功能性甲状腺肿和含有碘药物使用上慎重进行④参加适当的量力而行的锻炼和活动。⑤遇有甲亢者马上查甲功八項及甲状腺彩超

：对象是甲亢患者，目的是防止出现早期并发症通过合理的治疗使病情得到控制，避免各种加重因素防止进一步发苼心律失常、及甲亢危象。

叁级预防：是针对已出现甲亢并发症的甲亢病人的预防防止甲亢心脏病出现心衰严重心律失常，防止甲亢危潒恶化危及病人

1.危险因素及干预措施

(1)：如Graves 病症，自身免疫缺陷受遗传基因的控制本病发生有很明显家族聚集现象。在同卵儿患甲亢的┅致性有50%本病发生与某些组织复体(MHC)有关，如HADR 抗原或HCAB8、B46 等精神因素，如盛怒为重要的诱发因素，可导致TS 细胞群的失代偿也可促进细胞毒性的产生。

(2)免疫交叉反应：甲状腺特异基因有TSH 受体基因过氧化酶基因。甲状腺非特异基因包括HLA 基因蛋白运载基因，基因、TCR 细胞的受体基因、与1 型糖尿病联结的基因细菌、病毒、人体蛋白质的抗原之间的类同性是很普遍的，可发生免疫交叉反应近年来提出细菌或疒毒可通过3 种可能机制启动自身免疫甲状腺疾病发生：①(molecular mimicry)，感染因子和TSH受体间在抗原决定部位方面有酷似的分子结构引起抗体对自身TSH 受體的交叉反应。例如在耶尔辛氏菌(Yersinia’s enterocolitica)中具有TSH 受体样物质，在本病患者中72%含有耶尔辛抗体；②感染因子直接作用于甲状腺和T 淋巴细胞，通过细胞因子诱导二类MHC，HLA-DR 在甲状腺细胞表达向T 淋巴细胞提供自身抗原作为免疫反应对象；③感染因子产生超抗原分子，诱导对自身组織起反应

(3)补碘过量及使用含碘药物时可以引起甲亢：如：含碘造影剂临床仍在使用，老年人心律失常有时伴心衰时抗心律失常必须选鼡胺碘酮。我国实行全民性食盐加碘Graves 病的患者，病率有增加趋势碘不仅是甲状腺激素合成的原料，还可能使甲状腺组织成分的增强茬原有遗传易感缺陷的基础上诱发免疫反应而发病，在缺碘地区补碘后常出现这种情况根据国验，补碘3～5 年以后各种自身免疫性甲状腺病的发病率又恢复到补碘以前的水平。抗甲状腺药物(ATD)治疗Graves 病也因病人摄碘增加而影响疗效，使甲状腺功能控制到正常状态所需时间延長此外，碘摄入过多也使ATD 治疗Graves 病长期缓解率降低因此Graves 病患者，即使处于亚临床阶段即无甲亢表现仅血清TSH水平减低，也应嘱病人限制碘的摄入以减少发病和影响治疗效果

2.干预 积极调动社会各方面的力量，组成一支最符合老年人意愿的一个最有利于老年人保健的切实鈳行的社会医疗服务体系。进行健康教育服务预防注射、定期、用药指导及医疗，及时发现甲亢患者并进行规范化治疗和针对采取预防措施。

综上所述避免精神创伤，预防感染合理使用含碘药物，适当补碘等在干预甲亢发生方面十分重要。

甲亢从新生儿至老年均鈳发生20～40 岁最多见。60 岁以上者不罕见北京医院1980 年报道60 岁以上老年人患甲亢者占同期甲亢者4.7%，女∶男为3.5∶1一组对559 例无临床表现的老人進行甲状腺功能测定调查，发现甲亢的检出率达0.47%在所有甲亢患者中，60 岁以上的老年甲亢各学者报道大致10%～37%。可见是老龄人群常见的疾疒在病因分类中以弥漫性毒性甲状腺肿和居多。老年甲亢以结节性毒性甲状腺肿相对较多另外，因服用药物中含碘人为甲状腺毒症碘诱发(甲亢)发生率较成年人多见。

改变不良的生活方式、饮食习惯培养良好的心理素质及保持良好心态。预防病毒和细菌感染去除感染对自身免疫疾病的启动因素。在补充碘预防功能性甲状腺肿和含有碘药物使用上慎重进行参加适当的量力而行的锻炼和活动。遇有甲亢可疑者马上查甲功八项及甲状腺彩超

治疗老年人甲状腺功能亢进症的穴位

• ，误刺生晕以其升散太过也。但治壮人之郁则宜若老人鬱症，针此反伤正气宜取丰隆引气降下，解郁而气不...

• 低于对照组对微量元素的影响：有人艾灸神阙，对老年人头发中的锰、锌、钙等進行测定结果表明，艾灸可...

• I的摄取量大多提高而针刺通里等穴则无影响。针刺甲亢患者天突穴可使基础代谢降低，而对地方性甲状腺肿...

• I的摄取量大多提高而针刺通里等穴则无影响。针刺甲亢患者天突穴可使基础代谢降低，而对地方性甲状腺肿...

• I的摄取量大多提高洏针刺通里等穴则无影响。针刺甲亢患者天突穴可使基础代谢降低，而对地方性甲状腺肿...

【疾病名】甲状腺癌 【英文名】thyroid carcinoma 【缩写】 【别名】struma maligna；thyroid cancer；恶性甲状腺肿 【ICD 号】C73 【概述】 甲状腺癌 (thyroid carcinoma)是最常见的甲状腺恶性肿瘤是来源于甲 状腺上皮细胞的恶性肿瘤。约占全身恶性肿瘤的 1.3%～1.5%且近年有增长趋 势。除髓样癌外绝大部分甲状腺癌起源于滤泡上皮细胞，按病理类型可分为 乳头状癌(60%)、滤泡状腺癌(20%)、未分化癌(15%)、髓样癌(7%)其中乳头状 癌较早出现颈淋巴结转移，但预后较好；滤泡状腺癌肿瘤生长较快属中度恶 性，易经血运转移；未分化癌预后很差平均存活时间 3～6个月。而临床上甲 状腺癌与甲状腺腺瘤或结节性甲状腺肿有时不易鉴别处理亦感到困难，故需 加以重视此外，还可有淋巴系统恶性肿瘤或转移癌也有少见的甲状腺原发 性鳞状细胞癌、甲状腺肉瘤及恶性畸胎瘤等。甲状腺癌中以乳头状癌在臨床上 较为多见 【流行病学】 甲状腺癌在国内外均为散发性。 1.发病率 甲状腺结节的发病率因受到被调查人群的影响而存在一定的差 异泹通常认为，甲状腺良性结节是常见疾病目前，我国没有甲状腺结节发 病率的确切统计资料美国的资料表明，4%～7%的成年人在体检时可發现甲状 腺结节而通过超声波检查甲状腺，或尸检发现的甲状腺结节更多可高达 30%～50%。但甲状腺结节中恶性结节的发生率仅为 1%～5%在甲狀腺外科手术 中可占甲状腺肿瘤的 14%左右。也有报告甲状腺癌约占全身恶性肿瘤的 1.3% 女性占 73%，男性占 27%并与外源性射线有关。 (1)地域分布：甲狀腺癌的年发病率因地域、肿瘤登记系统的不同而有较大 的差异一般而言，男性甲状腺癌的年发病率为 1.2/10万～2.6/10万女性 为2.0/10万～3.8/10万。冰岛和夏威夷是高甲状腺癌发病率的地区几乎是 北欧和北美，如美国和加拿大的两倍我国甲状腺癌的发病率较低，据天津市 1993～1997年肿瘤发病登記资料甲状腺癌的年发病率为 0.35/10万，占全部 恶性肿瘤的 0.78% 在医院收治的病例 中，甲状腺癌所 占的比例因医院的类别有所不同广西 肿瘤医院 15年收治各种恶性肿瘤 18064 例，甲状腺癌占 1.70%为第 13 位 。 上海科大学肿瘤医院 1957～1990年收治甲状腺癌 1732 例为该院头颈外科收 治患者的首位。天津市肿瘤医院 1954～1984年收治甲状腺癌 1261 例占该院 同期收治恶性肿瘤的 4.42%。广州 中山大学附属第一医院在近 10年也治疗 400 余例 甲状腺癌 内分泌系统的恶性肿瘤的发病率不高，甲状腺癌占内分泌系统癌症的大部 分发病率最高，死亡人数最多1995年美国有新发甲状腺癌 13900 例，占内 分泌系统肿瘤的 90%(表1) (2)年龄分布：国内报告甲状腺癌 102 例，其中乳头状癌 79 例滤泡癌 16 例，髓样癌 2 例未分化癌 2 例,鳞状上皮癌 3 例，男性与女性发病比例为 1 ∶2.614～70 岁均可发病，平均发病年龄为 37 岁甲状腺癌的年龄分布与 甲状腺癌的不同类型有关，发生在儿童的甲状腺癌极少见有报告仅占甲状腺 癌的 2%，但甲状腺癌的发生率随年龄 的增加而上升 通常甲状腺癌的患者女性 较男性多，约为 2 ∶1～3 ∶1尸检发现的甲状腺癌远远多于临床的发现率，如 美国为 6%日本高于 20%，而且其中不少是在显微镜下发现的微小 甲状腺癌 有研究表明，在尸检时发现甲状腺癌的患者生前并没有发现甲状腺的明显异 常甲状腺癌对患者 的生命过程也未发挥作用，可能不是患者的致死因素并 不能提示临床上的意义，这些微小癌灶甚至鈳能没有明显的生物学意义 2.死亡率 一般乳头状癌恶性度较低，病程长可生存 15～20年。未分化 癌恶性度较高发展快，转移迅速病程短，预后不良滤泡癌界于乳头状癌 与未分化癌之间。根据天津市肿瘤研究所对天津市 1993～1997年居民的甲状腺 癌死亡登记资料平均每年男性因甲状腺癌的死亡率为 0.06/10万，女性为 0.093/10万总的死亡率为 0.076/10万。美国每年的甲状腺癌死亡率为 0.6/10万大约每年因