痛风及高尿酸血症症,和痛风有什么区别?这个问题会引发糖病吗?

原标题:为何痛风病人越来越年輕尿酸高就是痛风吗?关于痛风的十大问题

为什么痛风病人越来越年轻尿酸高就是痛风吗?关于痛风的十大问题

这是一位高三学生的雙手右手痛风石,现在手痛的已经无法握笔

这位学生19岁,身高176cm体重105kg,体重指数32.93已经很胖了。

他15岁首发痛风当时血尿酸850?mol/L,此后經常发作我问他每年发作多少次,他说太多了已经记不清。

17岁开始出现痛风石今年初右中指石头还做了手术切除。痛风石是最严重嘚痛风

发现痛风石后他开始严格饮食控制,但无济于事服用非布司他治疗,血尿酸也仅仅降了100?mol/L

他不但有痛风,而且血压也高就診时测血压145/102mmHg。

他15岁就发生痛风17岁出现痛风石,是不是现在痛风患者越来越年轻了痛风是怎么造成的?为什么现在这么多的年轻人得痛風

第一个问题:什么是痛风及高尿酸血症症?什么是痛风

痛风是由痛风及高尿酸血症症引起的,但痛风及高尿酸血症症与痛风是两个鈈同的疾病

痛风及高尿酸血症症:在正常饮食条件下,非同日两次血尿酸水平大于420 μmol/L就称为痛风及高尿酸血症症过去认为女性的标准昰超过360 μmol/L, 现在认为男女的标准都是420 μmol/L。

痛风:长期高尿酸尿酸沉积在关节,刺激关节形成无菌性关节炎表现为红、肿、热、痛等僦是痛风。一般来说痛风首次发作大多是第一跖趾关节,也就是大脚趾关节随着病情的加重,足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节也會受累

其实尿酸不只是沉积在关节,也沉积在皮下、肾脏、尿路等引起痛风石、高尿酸性肾病、尿酸性肾结石等。医学上将急性痛风性关节炎、慢性痛风性关节炎、痛风石、高尿酸性肾病、尿酸性肾结石等统称为“痛风”

不过,我们常说的痛风一般指的是痛风性关节燚和痛风石

根据《2017年中国痛风现状报告白皮书》显示,我国痛风及高尿酸血症症患者人数已达1.7亿其中痛风患者超过8000万人,而且正以每姩9.7%的年增长率迅速增加预计2020年,痛风人数将达到1亿现今痛风已经成为我国仅次于糖尿病的第二大代谢类疾病,是不可忽视的健康警示

第二个问题:痛风及高尿酸血症症一定发生痛风吗?

痛风及高尿酸血症症是痛风发生的根本原因血尿酸越高,痛风发作越频繁

研究發现,当血尿酸≥600μmol/L时痛风的发生率为30.5%血尿酸<420μmol/L时痛风的发生率仅为0.6%;而血尿酸<420μmol/L时痛风发作的平均年龄为55岁,血尿酸≥520μmol/L时痛风发作嘚平均年龄为39岁

血尿酸水平越高,痛风越低龄化

但痛风及高尿酸血症症未必都发生痛风。有人长期高尿酸并没有痛风发作,而有人痛风发作时尿酸并不太高。一般来说痛风发作是有诱因的,比如高尿酸遇上酗酒、暴饮暴食、着凉、关节损伤等就容易发作痛风。

尿酸突然降低比如大量使用降尿酸药,也可能诱发痛风发作

第三个问题:哪些情况容易诱发痛风?

根据国家风湿病数据中心数据分析男女痛风诱因有很大差异。男性患者主要是饮酒(25.5%)其次为高嘌呤饮食(22.9%)和剧烈运动(6.2%);女性患者主要为高嘌呤饮食(17.0%),其次為突然受冷(11.2%)和剧烈运动(9.6%)

1、饮酒。乙醇诱发痛风的机制有三:乙醇使血乳酸浓度升高而乳酸抑制肾脏对尿酸的排泄而致血尿酸濃度快速升高;乙醇加速嘌呤分解而使血尿酸浓度快速升高;酒类主要说啤酒可提供嘌呤原料,而且饮酒的同时大量摄入高嘌呤食物

2、暴食,一次性摄入大量的高嘌呤食物比如肝、肾等动物内脏,海鲜、牛羊肉等肉食可使血尿酸快速升高。此外食物的加工方式也影響嘌呤的摄入量,肉汤中嘌呤含量远远大于肉食本身的嘌呤含量所以,羊杂汤、涮锅汤等汤类是高危食品

3、着凉关节着凉,比如冬天未保暖夏天吹空调等低温容易使尿酸沉淀成结晶而刺激关节发生炎症。醉酒后着凉是痛风发作的最常见诱因

4、关节损伤剧烈运动、走蕗过多等导致下肢关节损伤,关节液中白细胞增多尿酸刺激白细胞产生炎性细胞因子而诱发痛风。

5、药物一些药物干扰尿酸从肾脏排泄而导致血尿酸突然升高。这些药物有利尿剂小剂量阿司匹林,免疫抑制剂环孢素抗结核药吡嗪酰胺,大部分化疗药等;

6、尿酸降低過快非布司他、别嘌醇、苯溴马隆等降尿酸药物使血尿酸浓度快速降低,痛风石表面溶解释放出针状尿酸盐结晶也诱发痛风发作。

7、感染严重感染导致白细胞升高,组织细胞大量破坏代谢性酸中毒等,引起尿酸产生过多和尿酸排泄障碍血尿酸快速升高。

8、疲劳及莋息紊乱疲劳和作息紊乱导致机体能量大量消耗,代谢废物堆积干扰了尿酸的排泄而诱发痛风发作。

避免以上诱因可减少痛风发作。

第四个问题:痛风及高尿酸血症症只引起痛风吗

痛风及高尿酸血症症不仅仅引起痛风性关节炎,还引起其他危害

1、痛风及高尿酸血症症可以导致慢性肾脏病

日本一项1285例40岁以上男性的大型研究发现,血尿酸水平超过420μmol/L的患者新发慢性肾病的风险显著增加约3倍。

而汇总叻4个欧美国家、11个亚洲国家的大数据分析发现血尿酸每升高60μmol/L,慢性肾脏病的风险增加22%发生急性肾衰的风险增加74%。

2、痛风及高尿酸血症症还是高血压的独立危险因素

Olivetti心脏研究结果显示,血尿酸水平每增加60μmol/L高血压的危险增加23%。实际上痛风及高尿酸血症症患者常常匼并有高血压。

3、痛风及高尿酸血症症也是糖尿病的危险因素

据统计,血尿酸超过398μmol/L者糖耐量异常和2型糖尿病的发病危险比低于280μmol/L者增加78%

4、痛风及高尿酸血症症还引起心血管疾病。

美国WORKSITE 研究表明血尿酸每升高60μmol/L,对心血管的危害相当于胆固醇升高20mg或收缩压升高10mmHg。

所鉯说即使没有发生过痛风,痛风及高尿酸血症症也是有害的也应该控制达标。

第五个问题:为什么现在这么多年轻人得痛风

其实,痛风的好发年龄是中年只是青年人有增多趋势。

根据国家风湿病数据中心网络数据截至到2016年2月,基于全国27个省市自治区100家医院的6814例痛風患者有效病例分析发现:

我国痛风患者的平均年龄为48.28岁其中男性47.95岁,女性53.14岁但有逐步年轻化趋势。

痛风重男轻女痛风患者男女比唎为15:1。由于雌激素的保护作用女性不容易在关节形成结晶尿酸,所以绝经前女性罕见发生痛风但女性绝经后,痛风的发病率明显增加

年轻人发生痛风是怎么回事呢?

年轻人发生痛风除了遗传因素外,还可以肯定的是和饮食习惯及生活方式有密切联系现在生活水平提高了,饮食结构与生活方式都和以前大有不同

1、高嘌呤饮食:许多年轻人的饮食,海鲜、肉食比例越来越高而新鲜蔬菜比例逐渐下降。

2、饮酒:生活压力大社会交往的需要,饮酒越来越普遍

3、肥胖:我国青少年肥胖比例越来越高。

4、饮料:许多青少年水的摄入鉯饮料为主,这是一个非常不健康的饮食习惯对痛风、糖尿病而言,饮料的危害甚至超过酒精

5、熬夜:熬夜导致代谢紊乱,长期熬夜血尿酸也会升高

6、不健康的锻炼方式:规律锻炼可以降尿酸,但许多年轻人要么不锻炼,要么偶尔一次大量运动(尤其是无氧运动)既损伤关节,又引起肌肉损伤、组织分解导致血尿酸升高升高的尿酸容易沉积在损伤的关节导致痛风。

7、喝水少:口渴了才想起喝水 每天饮水量常常不足2000ml,导致尿酸排泄减少

第六个问题:痛风是吃出来的吗?

痛风发作与吃的关系非常大

前面已经提到,无论男女痛风的诱因大多与“吃”有关:饮酒、高嘌呤饮食等。

痛风及高尿酸血症症却不尽然高尿酸与饮食也有关系,但关系不是人们想象的那麼大

痛风及高尿酸血症症的原因,要么是尿酸产生过多要么是尿酸排泄障碍。目前的主流观点认为二者各占50%。

体内尿酸的产生80%来洎于自身细胞的嘌呤代谢,20%来自于食物也就是说,一个人不吃不喝也会产生大量尿酸,食物对尿酸的产生只是部分原因

不能否认,某一次饮酒或者高嘌呤饮食后血尿酸会突然升高,可能诱发痛风但长期的高尿酸,大多数患者还有饮食之外的原因

流行病学调查发現,痛风常常具有家族聚集特征国外一项针对年轻痛风患者的研究显示,71.4%的患者三代以内直系亲属有痛风病史;而我国的的一项调查发現2510例某沿海省份痛风患者中,具有痛风家族史者占18.5%

另有研究发现,痛风患者的近亲中有10% ~25%有痛风及高尿酸血症症;如果父母一方患了痛风,子女40%~50%会患痛风;若父母双方均患痛风则子女患痛风率高达75%。

还有研究报告80%的12~19岁患者和50%的25岁患者有痛风家族史。

目前认为痛风昰一种遗传相关性疾病,但具体的遗传方式还很不明确也缺乏可靠、敏感的遗传标志。

一般来说有家族史的痛风患者,发病年龄更早病情更重,更容易发生痛风石和痛风性肾病而且对治疗药物不敏感。

也就是说有遗传倾向的人群,即使像普通人一样的生活甚至飲食习惯比普通人还要严格,也容易发生痛风

所以,痛风及高尿酸血症症不完全是吃出来的

第七个问题:改善生活方式可以减少痛风發作吗?

痛风的发生有遗传因素,也有不健康的生活习惯遗传或者身体素质我们改变不了,我们能改变的只是生活习惯所以改善生活方式仍是痛风患者避免或者减少痛风的有效措施。

《2016中国痛风诊疗指南》推荐痛风患者应遵循下述原则:

2、减少高嘌呤食物的摄入;

3、防止剧烈运动或突然受凉;

4、减少富含果糖饮料的摄入;

5、大量饮水(每日2000ml以上);

7、增加新鲜蔬菜的摄入;

第八个问题:怎样才能有效控制痛风

一些因生活方式导致的痛风,通过改善生活方式后比如控制饮食、减重、戒酒、规律运动、多喝水等,痛风发作能够大大减尐甚至不再发作。但也有许多患者痛风及高尿酸血症症与痛风的发生不完全是因为饮食的问题。

将尿酸控制达标是避免或者减少痛風发作的根本措施。一次痛风发作将尿酸控制在360 ?mol/L以下,频繁痛风发作(每年发作超过2次)应将尿酸进一步控制在300 ?mol/L以下。

实际上許多研究已经发现,痛风及高尿酸血症症患者即使特别严格的饮食控制,血尿酸也只能平均降低90 ?mol/L

所以说,服用降尿酸药是减少痛风發作最有效手段

临床推荐的降尿酸药有三种,应在医生的指导下使用:

1、别嘌醇:成人初始剂量50~100mg/天最大剂量600mg/天。肾功能不全的患者應减量肾小球滤过率≤60ml/min时剂量为50~100mg/d,肾小球滤过率≤30ml/min时应禁用

别嘌醇可引起皮肤过敏及肝肾功能损伤,严重者可发生剥脱性皮炎剥脫性皮炎是一种致死性的超敏反应,常发生在HLA-B*5801基因阳性者同时应用噻嗪类利尿剂和肾功能不全者也易发生。HLA-B*5801基因在汉族人、韩国、泰国囚中阳性率显著高于白种人推荐在服用别嘌醇治疗前进行该基因筛查,阳性者禁用

2、非布司他:初始剂量20~40mg/天,最大剂量80mg/天对肾脏咹全,轻中度肾功能不全无需减量重度肾功能不全(肾小球滤过率≤30ml/min)时慎用。不良反应包括肝功能损害、恶心、皮疹等

3、苯溴马隆:成人起始剂量25~50mg/天,最大剂量100mg/天早餐后服用。对肾脏安全肾小球滤过率20~60ml/min时,推荐50mg/天肾小球滤过率<20 ml/min时,或者尿酸性肾石症患者禁鼡不良反应有胃肠不适、腹泻、皮疹和肝功能损害等。选择其中一个就可以了一般不建议联合使用。

降尿酸药的服用时间目前没有统┅的标准不过,一般认为频繁痛风发作,每年发作超过2次者应长期服用降尿酸药。

第九个问题:痛风发作时怎么办

痛风的疼痛难鉯忍受,所以痛风发作时首要目的就是止痛。

目前临床推荐痛风发作时的止痛药也有三类应在医生的指导下使用:

1、解热镇痛药:也僦是我们常说的止痛药,学名非甾体抗炎药建议首选。这一类药家族庞大成员众多。常用的有扶他林、布洛芬等以及新型的止痛药(选择性COX-2抑制剂)依托考昔、尼美舒利,美洛昔康塞来昔布等,新型的止痛药副作用小建议选择。

主张早期和足量使用即在发作的湔2天给最大量,等症状缓解后迅速减至常规剂量疗程4~10天。

这类药物常见的副作用是胃肠道症状比如消化道溃疡、胃肠道穿孔、上消囮道出血等,此外长期使用还导致肾损害。应严格按药物说明书用药而且禁止两种这类药物同时使用。

2、秋水仙碱:越早用药疗效樾好,超过36小时疗效明显降低具体用法:开始口服2片(0.5mg/片),1个小时后用1片12小时后再用1片;以后每次1片,每天2~3次

秋水仙碱的不良反应随药物剂量增加而增加,常见的有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道反应症状出现时应立即停药。长期使用可导致转氨酶升高白細胞降低,肾功能损害等

3、糖皮质激素:就是我们常说的激素,不首选使用只有当上述两类药无效,或者肾功能不好不能使用上述药粅时可选择使用使用中效激素比如泼尼松(强的松)或者甲泼尼龙,每天6片清晨一次顿服,用药2~5天后逐渐减量总疗程7~10天。

激素長期使用的副作用很多比如向心性肥胖、感染、糖尿病、胃溃疡等,短期使用问题不大主要预防胃肠道反应比如胃和十二指肠溃疡、消化道出血等。

第十个问题:痛风发作时要不要使用降尿酸药

前面已经提到,血尿酸下降过快也会诱发痛风一些人原本没有痛风,却茬服用降尿酸药后诱发痛风发作

现在主流的观点认为,如果痛风发作时一直规律服用着降尿酸药那就继续服用;如果发作时没有服用降尿酸药,那就最好不要服用降尿酸药而用止痛药,等痛风缓解2周后才开始服用降尿酸药而且最好要小剂量开始服用。

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A . 痛风与痛风及高尿酸血症症是同┅种疾病
B . 随年龄增长出现痛风的比率增加
C . 痛风的症状与痛风及高尿酸血症症水平无关
D . 痛风与痛风及高尿酸血症症持续时间无关
E . 痛风多发生茬女性

特雷诺指数就是证券组合所获得的高于市场的那部分风险溢价风险由β系数测定。() 关于B细胞的说法错误的是() B细胞可以分囮成浆细胞。 B细胞表面CD19、CD20、CD22、CD23是全体B细胞共有标志 可以用单克隆抗体,通过间接免疫荧光法进行检测 可以将外周休止B细胞分为两个亚群。 对B细胞亚群的检测是研究自身免疫病的重要指标 关于痛风,下列说法中错误的是() 用秋水仙碱治疗痛风性关节炎有效 痛风的特征性症状是受累关节局部皮肤脱屑、瘙痒。 确诊痛风的依据是关节液白细胞内有尿酸盐结晶 确诊痛风的依据是,痛风石针吸活检有尿酸鹽结晶 痛风关节炎的发作无自限性。 预后最差的霍奇金淋巴瘤是() 结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL) 结节硬化型霍奇金淋巴瘤(NSHL)。 富于淋巴细胞型霍奇金淋巴瘤(LRHL) 混合细胞型霍奇金淋巴瘤(MCHL)。 淋巴细胞消减型霍奇金淋巴瘤(LDHL) 活性最高的维生素E是() α-T。 β-T γ-T。 δ-T α-TT。 关于痛风与痛风及高尿酸血症症的区别下列说法正确的是()

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原标题:痛风及高尿酸血症症≠痛风带你一文读懂,痛风及高尿酸血症症和痛风的区别

很多人认为痛风及高尿酸血症症是痛风得专业名词其实痛风及高尿酸血症症就昰痛风,痛风就是痛风及高尿酸血症症是这样的吗?

要回答这个问题呢我们需要先分别了解痛风及高尿酸血症症和痛风分别都是什么。

首先我们说不管是痛风及高尿酸血症症还是痛风,都是与体内嘌呤代谢紊乱有关的疾病尿酸是嘌呤的代谢产物,其中约80%来源于内源性嘌呤代谢20%则来源于膳食中的高嘌呤食物,日常饮食中摄入嘌呤太多会增加尿酸的产生因此高尿酸、痛风患者要少食用高嘌呤食物。

嘫后我们再说什么是痛风及高尿酸血症症呢

痛风及高尿酸血症症是指在正常嘌呤饮食状态下,不在同一天之内测得两次的空腹血尿酸沝平增高,高于怎样一个水平呢男性血尿酸高于420μmol/L,女性血尿酸高于360μmol/L如果两次结果都是这个范围,那么就称为痛风及高尿酸血症症

我们对于痛风较准确的定义是:持续、显著的痛风及高尿酸血症症,在多种因素影响下过饱和状态的单水尿酸钠微小结晶析出,沉积於关节内、关节周围、皮下、肾脏等组织引发急、慢性炎症和组织损伤,出现相应临床症状和体征的疾病

因此我们说痛风及高尿酸血症症≠痛风!

由以上的解释我们可以知道,痛风可以说是痛风及高尿酸血症症的进一步发展后的加重状态许多患者体检时查出痛风及高尿酸血症症了,便认为自己得了痛风其实也不一定。只有5%~18.8%的痛风及高尿酸血症症发展为痛风然而也有1%的痛风患者血尿酸始终不高。

很哆人认为得了痛风就是关节疼痛那么痛风只危害关节吗?

我们说血尿酸水平高了之后,尿酸盐结晶除了沉积在关节内还会沉积在:

沉积在肾脏会引起痛风性肾病,临床表现有血尿、蛋白尿、白细胞尿、尿比重下降、夜尿增多甚至肾衰竭;

沉积在心血管会引起冠心病造荿心肌缺血、心绞痛甚至心肌梗死;

沉积在关节周围和皮下会形成痛风石等

由此可见痛风的危害远远不止造成关节破坏那么简单,因此一旦查出患有痛风及高尿酸血症症之后就应该采取相应的措施以防其发展成为痛风。

那么一旦查出患了痛风及高尿酸血症症该怎么办呢

一旦查出痛风及高尿酸血症症,在药物治疗之外我们可以做两件事:

1.遵循健康合理的生活方式

2)避免高嘌呤饮食如动物内脏、海产品、浓禸汤等;

3)多吃水果、蔬菜、奶制品、鸡蛋等含嘌呤较少的食物;

4)每天饮水2000ml以上可加快尿酸的排泄;

6)避免过度劳累、紧张、饮酒、受冷、受湿及关节损伤等痛风的诱发因素。

7)不要进食过于酸性的食物酸性的食物会导致尿液酸化,不利于尿酸的排泄的

2.避免服用引起痛风及高尿酸血症症的药物

如噻嗪类利尿剂、环孢素、他克莫司、尼古丁、吡嗪酰胺、烟酸等。

是否应用药物治疗亦分几种情况:

1.无痛风发作但囿危险因素

这些危险因素包括高血压、高血糖、高脂血症、冠心病、肾功能不全、脑卒中、心功能不全等当尿酸>8mg/dl(约480umol/L)以上需药物治疗。

2.无痛风发作亦无危险因素但尿酸>9mg/dl(约540umol/L)以上需药物治疗。

因为肾功能不全会造成尿酸排泄过少过多的尿酸盐沉积在肾脏会加重肾功能不全,形成恶性循环

4.有痛风发作即需药物治疗。

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