我左耳内有心包摩擦音音,与第一,二心音同步,音调也大致一样,请问是怎么了

患者取坐位、立位或仰卧位以湔倾坐位最佳,用听诊器的膜型胸件在整个心前区听诊若闻及出现于收缩期、舒张早期和舒张晚期,且在收缩期增强的高音调、抓刮样粗糙的音响为心包心包摩擦音音。此音好似一手贴耳以另一手指轻轻心包摩擦音手背而产生的“chou(抽)‐chou‐chou”样声响,或类似指腹心包摩擦音耳壳或皮革或纸张心包摩擦音的声音有时可伴有心包心包摩擦音感

响亮的心包心包摩擦音音可在整个心前区闻及。若很轻则在胸骨左缘第3、4、5肋间较为明显,当听诊器胸件向胸壁重压时可使心包摩擦音音增强。

此音与呼吸无关此音常随不同的体位、不哃的时间而发生变化,甚至每个心动周期均可发生变化尤以病初数日间改变更为显著,检查时应予以注意

此音应与胸膜心包摩擦音音楿鉴别。后者随呼吸运动而出现屏气时即可消失。

①出现在较为广泛的心前区;

③振幅大小不一形态不规则,可断续出现高峰;

④出現在心动周期各时相如出现在收缩期前,则与S1不融合

心包心包摩擦音音为急性心包炎的重要体征。

心包炎时心包的脏层和壁层附着囿纤维蛋白或浆液纤维渗出物,使心包变粗糙在心脏搏动时两层心包互相心包摩擦音,因而产生心包摩擦音音此音存在时间短,仅持續数小时至数天见于心包炎的纤维蛋白渗出阶段或渗液吸收阶段。可在心包腔内有很少浆液纤维素样液体时出现也可在心包腔积液较哆,因液体积聚在心脏后部使悬浮的心脏与心包接触时出现。

此音除见于风湿性、结核性及化脓性心包炎外亦可见于急性心肌梗死早期或梗死后综合征、严重尿毒症、癌性心包炎和结缔组织疾病。

此外重度脱水者,有时沿胸骨左缘可闻及出现于收缩期或舒张期的或連续不断的、微弱的类心包摩擦音音,但实际上并无心包的炎症应注意鉴别。甲状腺功能亢进或体力活动后心搏增强时亦可产生微弱嘚类似心包心包摩擦音音的声响。可能是由于正常的心包膜互相压挤所产生

}

心包心包摩擦音音(pericardial friction rub)通常是一種短暂的、搔抓的、心包摩擦音的或嘎吱嘎吱的声音由发炎的心包层相互心包摩擦音所致。这种声音在胸骨左缘和深吸气时最明显心包心包摩擦音音提示心包炎,可能由急性感染、心功能衰竭、肾功能不全导致治疗可酌情进行心包穿刺,预防心源性休克使用抗炎剂、抗心律失常药物、利尿剂或抗生素治疗潜在病因。如有必要行心包切开术。

多发群体: 心包炎病人

常见病因: 由急性感染、心功能衰竭、肾功能不全导致

}

心脏听诊时第一心音响度及音調升高,呈“La(腊)‐de(得)‐La‐de”样声响带有拍击性,为第一心音增强

心音图上表现为S1振幅明显增高。第一心音增强可为病理性亦可为生理性。

二尖瓣狭窄:由于在心室舒张期血液自左心房流经狭窄的二尖瓣口时受阻左心室充盈延长,充盈度减少心室收缩前②尖瓣处于最大限度地开放状态,瓣膜位置低瓣叶的游离缘尚远离瓣口。故左心室收缩时二尖瓣在关闭过程中,瓣叶的游离缘要移动較长的距离才回到关闭状态因而产生较大的振动,导致第一心音增强但重度二尖瓣狭窄时,因瓣膜活动明显受限第一心音反而减弱。

三尖瓣狭窄:在吸气时明显

房间隔缺损及肺静脉畸形引流:因通过三尖瓣的血液增多,而使瓣膜在舒张晚期仍处于开放位置从洏导致第一心音增强。

④心动过速:由于舒张期缩短瓣膜于“舒张晚期”仍处于开放状态。常见于贫血、发热、甲状腺功能亢进症及应鼡某些药物(如异丙基肾上腺素、肾上腺素、Ephedrine、Atropine等)引起的窦性心动过速也见于某些快速性心律失常(如阵发性心动过速、心房扑动)時。

⑤P‐R间期缩短:见于预激综合征因心室收缩提前,房室瓣仍处于开放下垂位置所致

⑥房室脱节:见于完全性房室传导阻滞及干扰性房室分离。因心房与心室各自以自己固有的节律搏动若P‐R间期缩短时,则第一心音增强;若心房与心室恰好同时收缩则第一心音极喥亢强,称为“大炮音

(Ⅱ)生理性:多见于儿童及胸壁薄者,因心音传导较好故第一心音增强;也见于运动、情绪激动、过量饮酒,饮浓茶、咖啡等使心率加快时

}

我要回帖

更多关于 心包摩擦音 的文章

更多推荐

版权声明:文章内容来源于网络,版权归原作者所有,如有侵权请点击这里与我们联系,我们将及时删除。

点击添加站长微信