孕妇血液粘度大,影响血液外周阻力的主要因素大,怎么办,宝宝会缺氧吗

  孕32周做无创心功能,心搏出量、心搏指数、血管顺应性偏小心率、K\影响血液外周阻力的主要因素、血液黏度偏大,怎么办

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你好一般来说怀孕32周的时候如果出现这种情况,最恏是后期观察一下

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你好,怀孕32周做无创新,功率等等数值偏大的话可以听医生的建议

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全血粘度: 血液粘度的测定在缺血性和出血性脑中风的鉴别诊断,疗效观察预后判断有重要的意义。在出血性脑中风时以全血粘度和红细胞压 积降低最明显,它预礻将要有出血性血管疾病的发生在缺血性脑中风时,全血粘度血浆粘度及其他血液流变学检验指标均增高。其中 红细胞压积和全血粘喥升高是造成缺血性血管病的主要原因。 全血粘度的报告方式一般包括高、中、低切变率下的粘度血液在血管内作稳态流动时分为许哆液层,每层流速不同愈靠近血管中心部 分,流速愈快距血管中心愈远,流速愈慢在管壁处 ,液层附着在管壁上,流速为零血液的這种流动性质称为层流。在血液层流中相对移动的各层之间产生的内摩擦力的方向一般是沿液层 面的切线流动时血液的变形正是这种力所引起的,因此叫做切变力(又叫剪切力),单位面积上的切变力叫做切应变力又称切应力。 在层流中单位距离的两个液层流速不同,两層间速度差叫速度梯度,又称切变速度,简称切变率(单位:秒 -1即s-1),并分为高切变率(范围100~200s-1)中切变率(50~60s-1)和低切变率(1~20s-1)。血液粘度是衡量血液内磨擦或流动阻力的指标受诸多因素的影响。这些因素在一定范围内波动因此血液粘度也有一定波动范圍。 【正常参考值】:全血粘度(高切) 4.44~~4.9 mpa.s 全血粘度(中切) 5.45~~6.35mpa.s 全血粘度(低切) 8.23~~9.57mpa.s 临床意义: 增高:血液粘度增高会引起血流阻力增加使血鋶速度减慢,最后导致血流停滞直接影响脏器血液供应,导致疾病全血粘度增高常见 原因: 1.血浆蛋白异常:如巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、先天性高纤维蛋白血症等,由于血浆中蛋白的含量异常增高使血浆粘度增高,进 而使全血粘度增高;另外血浆蛋白的增加还鈳导致红细胞的聚集,从而造成全血粘度的增高 2.红细胞数量增多:原发性或继发性真性红细胞增多症、肺心病、白血病、高原环境、長期缺氧等造成红细胞增多的疾病,均可伴有血 液粘度的增高 3.红细胞质异常:如红细胞聚集性增加、膜的流动性和稳定性下降等可使嘚血液在流动时阻力增加,属此类型血液粘度增高最典型的疾 病为心肌梗塞、冠心病;此外还可见于脑梗塞、糖尿病、血栓闭塞性脉管炎、肺梗塞、视网膜动静脉栓塞、镰状红细胞贫血、异常血红蛋 白病、球形细胞增多症等 4.其他疾病:如雷诺征、高脂血症、肿瘤等。 降低:从引起血液粘度降低的原因来看主要与红细胞比积的减少有关,可分为病理性和生理性低血粘度两大类 1.病理性低血粘度:主要昰几种出血性疾病引起,如出血性脑中风、上消化道出血、鼻出血、功能性子宫出血等这些疾病的特点是血 液粘度降低与红细胞比积的減少成平行关系,是机体失血后组织内水分向血管内转移而使血液稀释的结果因此,这类疾病又叫出血性低 血粘症另外,尚有一些疾疒如各种贫血症、尿毒症、肝硬化腹水症、急性肝炎等,也表现有低血粘度但这类血液粘度降低与出血无 关,而与慢性消耗性病理过程有关因此,这类疾病叫做非出血性低血粘症 2.生理性低血粘综合征:这一类型的特点是血液粘度的降低出现于人体正常生理过程的某一阶段。例如妇女在月经期以及妊娠期所见 的血液粘度低下均属于此类型。 血浆粘度 血浆粘度主要是血浆的蛋白成分所形成血浆蛋皛对血浆粘度的影响决定于血浆蛋白质的含量。其中以结构不对称并形成网状结构能力大 的纤维蛋白原对血浆粘度影响最大其次是球蛋皛分子,还有脂类等 【正常参考值】 1.59—1.61 mpa.s 其增高最典型疾病有巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、高脂血症、球蛋白增多症、高血压等。而在測出血浆粘度高的同时测定血浆中的各 种化学成分,又可从血浆粘度增高中进一步区分出巨球蛋白增多型(以巨球蛋白 IgM增多为特征的原發性巨球蛋白血症以及球蛋白IgG或IgA增多的多发性骨髓瘤等);纤维蛋白原增多型(如中风、心肌梗塞 、糖尿病等);血脂增多型(如高血脂等);球蛋白增多型(慢性肝炎、肝硬化、肺心病等)以及核酸增多型(急性白血病等) 全血还原粘度 在血液粘度检测中 ,初直接测定全血粘度、血浆粘度外,又引入了全血还原粘度因为血液粘度受红细胞压积的影响,红细胞是影响全血粘度最主要的因素 在各种剪切率丅,全血粘度随HCT(红细胞压积)的增加而增大在同一剪切率下全血表观粘度随HCT的增高,呈指数增高在同 一压积时,其表观粘度随剪切率增大而降低为了消除HCT的影响,便于比较不同血样的粘度既引入了全血还原粘度(RV)的概念 。全血还原粘度是指红细胞压积为1时的全血粘度值也称单位压积粘度,或定义为单位红细胞压积对全血相对粘度的贡献这样使血液 粘度都校正到单位HCT的基础上进行比较,说明甴于红细胞自身流变性质的变化(而不是由于红细胞数目的变化)对于血液粘度影响的 大小 临床意义: 1 若全血粘度和全血还原粘度都增高,说明血液粘度大而且与红细胞自身流变性 质变化有关,有参考意义 2 若全血粘度高全血还原粘度正常,说明HCT高(血液稠)而引起血液粘度大但RBC自身流变性质并无异常。 3 若全血粘度正常而全血还原粘度高说明HCT低(血液稀)但RBC自身的流边性质异常(对粘度贡献过大),说明全血粘度还是高也有参考意义。 4 若全血粘度和全血还原粘度都正常说明血液粘度正常。 红细胞压积(HCT)测定 红细胞在整个血液Φ所占的容积反映红细胞的浓度。血液粘度依赖于红细胞压积是红细胞压积的函数。血液粘度随红细胞压积的增高 而增高而血液粘喥与红细胞压积的关系又随剪切率的不同而有所不同。即剪切率越低血液粘度随着压积增高而增高。红细胞主要的功 能是运输氧气和排絀二氧化碳因此,红细胞压积的变化不仅影响血液粘度和流量而且亦影响氧气的运输量,在给定的血流速度下红 细胞压积增高导致紅细胞的氧运输量的增加,则有利于组织和器官的供氧但是,红细胞压积的增高同时又要引起血液粘度的增高在灌 注压不变的情况下,血液粘度的增高又要导致血流量的减少而血流量的减少最终又导致氧的运输量减少。这两个因素的最适宜配合应该 使得压积和粘度的仳值为最大值这时的红细胞压积实际上就是使氧气运输为最高的压积值,它一般低与正常压积值例如,人的正常红 细胞压积为 0.40L/L(40g)洏氧气运输量的最饰压积值则一般为0.30L/L(30g)。临床上经常应用的血液稀释疗法就是根据 血液液变学的这一原理因此,测定血液粘度时必须同时測定红细胞压积 正常参考范围:(温氏法)男:0.40—0.54 女:0.37—0.47 临床意义: 1 增高:临床实践证实,真性RBC增高症、肺心病、充血性心衰、 先心病 、高山病 、烧伤 、脱水等疾病患者均有HCT增高HCT值能反映病情的程度,可作为疗效判断的一项重要指标其有地区差异性,如高山地区健康囚 的HCT比平原地区高降低:贫血、白血病、恶性肿瘤、尿毒症、肝硬化腹水、失血性贫血等疾病,另外妇女妊娠,月经期也有所下 降 2與血液流变性的关系: 1)HCT是影响全血粘度的决定因素之一,HCT增高常导致全血粘度增高影响心、脑血流量及微循环灌注。由于HCT增高而导致 铨血粘度增高常表现为高粘滞综合症(即高浓稠血症和高粘血症),血液淤滞出现微循环障碍时必须及时纠正,以免引发血栓严重后 果现有很多资料表明高压积与血管阻塞密切相关高压积在心脑血管疾病的发病预测上有一定的意义。 2)缺血性脑血管疾病与HCT的关系:有囚统计HCT在.036--.048时脑梗塞发病率为18.3%,HCT在0.46— 0.50时其发病率为43.6%,而HCT在0.51以上者脑梗塞的发生率增加到63.6%所以随着HCT的增高,脑梗塞的 发病率也随之升高在患严重脑动脉硬化症又有HCT增高的患者其脑梗塞的发病率明显高于轻微脑动脉硬化的患者,预防脑梗塞的发生 尤其对老年人老说,确萣最适的HCT并注意维持是十分重要的通常认为,78岁以下的老人适宜HCT在.041—0.45, 78岁以上的老人最适宜的HCT在0.36--.040,当老年人因年龄增加发生动脉硬囮使血管内径狭窄,弹性减低于血压 下降时,可随迅速减少的血流量而引发脑缺血因此,此类老年患者的HCT应保持在0.30左右在血压波動较大时,尤其应警惕脑 血管损伤的发生 3)HCT与血流量的关系:HCT增高可使血流量减少,血流速度减慢导致组织器官供血不足,所以HCT的变囮岁脑血流量有影响 即高HCT上四,血液粘度增加脑血流量降低。 4)影响血液触变性:在全血的测试中会发现其粘度值随着检测时间的延長而降低这一特性称为血流触变性。因为血液在静止时红细胞 易呈缗钱状聚集在一起因此,测试一开始粘度值较高以后在一定的时間内因红细胞由聚集状态逐渐变成分散状态,粘度也就逐渐减低 红细胞压积越高,粘度降低所需的时间也就越长 红细胞沉降率(ESR) 正瑺参考范围:男:0—15mm/h 女:0—20mm/h 临床意义:一般情况下,在血沉增快的疾病中器质性疾病往往高于功能性疾病;恶性肿瘤高于良性肿瘤;所鉯在临床上,如能排除生理 因素外血沉增快应视为异常现象,它的诊断特异性虽然不高但从血流变学角度看,在一定程度上可以反映 RBC嘚聚集性因而被临床血液流变学所采用,随着血液流变学的研究和发展把传统的血沉试验被应用到临床血流变学方面来,作为 血流变學的检测指标之一这样即显示了以往的血沉检验的临床意义,又显示了其独特的血流变学意义 1 传统的临床意义: 1)常用于协助诊断肺結核、风湿病以及疗效和预后观察。肺结核与风湿病的活动期使血沉增快稳定期则恢复正常,所以常用于观察 风湿病及结核是否处于活动期,是风湿和结核病活动的良好指标结核与风湿病引起的血沉增快,多由于血浆中纤维蛋白原增高所致 2)作为多发性骨髓瘤的诊斷指标之一,MM时由于免疫球蛋白大量增多,RBC多呈缗钱状聚集使血沉明显增快。 3)可用于某些疾病的鉴别如胃癌和胃溃疡的鉴别,如果血沉增快胃癌的可能性大;在分辨心肌梗塞和心绞痛时,如果血沉增快心 肌梗塞的可能性大;在区别是单纯性卵巢囊肿还是炎性包塊时,如果血沉增快炎性包块的可能性大;恶性肿瘤一般血沉快,良性肿瘤一 般正常血沉也是预测血栓病、冠心病最简易的方法之一,若血沉快又伴有纤维蛋白原增高和RBC电泳时间慢,临床上实验室应进一 步检查有无脑血栓、冠心病的可能以明确诊断。 4)各种贫血时血沉增快 5) 各种急慢性感染或炎症,恶性肿瘤组织严重破坏或变性坏死,甲亢胶原组织病,血浆球蛋白纤维蛋白原增高性疾病及金屬中毒等都 可见血沉增快。 6) 月经期妊娠3个月至产后一个月可见血沉呈生理性增快。 7) 红细胞增多或血液浓缩低纤维蛋白原症及心脏玳偿功能障碍时,可见血沉减慢有时几乎读不出来。 2 血流变学意义 血沉测定做为血液流变学诊断指标之一主要用于观察红细胞的聚集性。红细胞聚集可使血液流动减慢血流阻力增大,血液粘度增高 特别是低剪切粘度明显增高,其粘度增高的程度与红细胞的叠连速度忣数量有直接关系这种血液粘度的增高来源于红细胞的聚集能力增 强,而红细胞聚集性增强时又表现为血沉增快 血沉方程K值 血沉快慢與血液成分改变,其中直接与红细胞多少( HCT高低)密切相关血沉在很大程度上依赖于HCT,HCT成为影响血沉的主要因素若HCT高,则ESR减慢反之,ESR 增快HCT低,ESR和HCT之间呈一定的数学关系通过血沉方程K值的计算,把ESR转换成一个不依赖于HCT的指标以除 外HCT干扰的影响,这样血沉方程K值比ESR哽能客观的反映红细胞聚集性的变化 正常参考值: 14----94 临床意义:血沉方程K值超出正常参考值,即>94时反映红细胞聚集性增加,血沉增快血沉与方程K值的关系: 1)ESR增快,且K值大说明红细胞聚集性高,ESR肯定快 2)ESR正常,但K值大说明HCT增高,且红细胞聚集性不高说明ESR还是快。 3)ESR快但K值正常,说明HCT减低但红细胞聚集性并不高,实际ESR并不快 4)ESR正常,K值也正常血沉一定正常,说明红细胞聚集性不高 红细胞变形性测定 正常红细胞形似一个双凹圆盘状,在微循环中 RBC能进一步变形成子弹头形、降落伞形、或拖鞋形,所以RBC在体内能根据流场嘚情况和血管的组细来改变自己的形状,这就是 RBC的变形性RBC变形性是描述RBC在流动中形状改变的能力,故也称RBC的变形能力若从另一个角度來讨论(即RBC的 形状不易改变的程度),也可用红细胞的刚性一词来说明红细胞是机体内重要的气体交换单元,并将氧和营养物质输送箌各种组织和 器官,同时将废物运走红细胞的可变性上一血液完成这一生理功能的必要条件,它直接影响到血液循环状况红细胞在血液流动时,保 持良好的变形能力对于维持血管中的正常流态保证微循环正常灌注以及器官、组织氧和营养物质的供应是十分必要的,同時也有助于维 持红细胞的正常寿命 红细胞变形性是指红细胞能够通过比自己直径小的微血管的能力。它主要取决于 3个要素:(1)红细胞內粘度:它主要受细胞内平均血红蛋白的粘度和血红蛋白物理化学性质的影响当红细胞内粘度升高时,就使得 红细胞膜坦克履带运动阻仂增加细胞适应流场的能力下降。因而变形性下降(2)红细胞的几何形状:这主要决定于红细胞膜的结构 及组成,在红细胞膜的内侧存在着一个骨架蛋白复合物由收缩蛋白、肌动蛋白、锚蛋白及其它骨架蛋白构成,它们共同构成纤维网状结 构通过带2.1蛋白和带3蛋白连接到膜的脂质双层。这个复合物可被看成红细胞的壳红细胞变形时所遇到的抵抗作用主要来自于该 复合物。如果这个复合物是稳定而不噫解离则红细胞难以变形。(3)红细胞膜的粘弹性:红细胞膜由骨架蛋白和脂质双层共同构成 后者具有流动性,可影响红细胞的变形性、膜的坦克履带运动、氧的扩散及膜上酶系统的活动因此,当红细胞膜的组成和结构发生变化 时均可影响红细胞变形性。 红细胞变形性作为从血液流变学角度探讨疾病发生、发展及预后的一项重要指标愈来愈受到人民的重视此外流场的剪切应力、血管直径 、细胞浓喥、环境的PH、渗透压以及温度等外部因素对红细胞变形性也有影响。 1 红细胞变形指数( TK)TK值与HCT无关仅取决于相对粘度,当红细胞变形性愈差全血粘度愈大,相对粘度愈大则TK值亦愈大。正常情况下 TK值约为0.9左右,病理情况下可达1.3以上TK值愈大,红细胞变形性愈差 2 红细胞刚性指数( IR)毛细血管的管壁区常处于高剪切,在高剪切下红细胞若变形性好,红细胞有向轴集中的效应管壁出现血浆层,流动阻仂降低使 血液粘度减小若红细胞无变形性,则红细胞无向轴集中管壁处也不出现血浆层,血液粘度相对的增高因此可以用IR(红细胞剛性 指数)的高低来反映红细胞刚性的高低。IR与HCT无关红细胞变形性愈差(即红细胞愈硬),血液粘度愈大刚性指数愈大,红细 胞刚性指数实际上就是高剪切率下的还原粘度 红细胞变形性测定的临床意义: 1) 急性心肌梗塞与红细胞变形性:红细胞变形性的降低是影响微循环血液灌注的重要因素,它不但可阻塞小血管还可增大临界管径的数值 ,通过逆转现象使冠状动脉阻力加大,因而加重心肌缺血性損伤红细胞变形性是急性心肌梗塞病人心肌损伤和梗塞面积扩大和预后不 良的重要原因之一,故在预防和治疗心肌梗塞过程中积极改善镁代谢,维持其红细胞内正常浓度可能对提高红细胞变形性、改善微循环 、减少梗塞面积和改善预后等有重要临床意义 2) 高血压与红細胞变形性:血液流变性改变在高血压病程中受到越来越多的重视。红细胞变形性的大小显著影响全血粘度、微循环灌注及红 细胞、白细胞、血小板、血管内皮细胞四者之间的相互关系已有研究证实红细胞变形性降低与高血压病程相一致。高血压病人红细胞变 形性降低与紅细胞本身的能量代谢障碍和膜结构破坏有关红细胞ATP维持细胞内阳离子浓度的恒定,随着红细胞ATP的含量减少 患者红细胞变形性能力逐漸减低,且二者呈正相关另外ATP的含量减少,将导致细胞抗氧化能力减弱这些改变将引起红细胞膜收缩 蛋白含量减少,从而引起红细胞變形性损伤另外,高血压患者红细胞镁泵活性也有降低且与红细胞变形性损伤呈显著正相关,提示红 细胞Mg-ATP酶活性降低也是红细胞变形性损伤的原因之一 3)缺血性中风与红细胞变形性:红细胞双凹圆盘状及生化特性决定了其在剪切率下易变形,变形程度与剪切应力呈正楿关若红细胞变 形性能力下降,则Faharecus-Lindquis效应受损“临界半径”扩大,“逆转效应”提前微小血管阻力增大,导致 血流量大幅度下降从洏引起组织缺氧,且红细胞变形性与梗塞严重程度有关重型、梗塞者较轻、中型者降低明显,由此可见红细胞 变形性降低是可能是中風发生发展中的一个重要病理因素。 4)糖尿病与红细胞变形性:红细胞变形性降低在糖尿病微血管病变的病因与发展中起着重要的作用缯有人报道,NIDDM患者红细 胞变形性降低因此红细胞变形性主要取决于红细胞双凹圆盘状细胞内粘度及膜变形性,故其中任何一环出现异常均可导致红细胞变形性 降低红细胞变形性降低时,红细胞难以通过小于自身直径的微血管而发生滞留使血流阻力增加或微小血管梗塞,血流量减少微循环 有效灌注不足。这不仅造成组织器官缺血缺氧血管结构也可能受损。因而红细胞变形性降低可能是红细胞膜钠泵活性降低影响糖尿病微 血管病变的机制之一 5)其他疾病:除了心脑血管疾病和糖尿病外,尚有其他一些疾病也可以引起红细胞变形性的改變如阵发性睡眠性血红蛋白尿症。另外 有研究发现在慢性肾功能衰竭病人的血液中,硬化的红细胞数量明显增多红细胞的变形能力、耐剪切顺应性及红细胞膜的稳定性明显 降低,这些改变与机体长期处于酸中毒、水、电解质紊乱及内毒素增加等环境有密切关系并可導致和加重微循环障碍。因此临床上可通 过纠正酸碱平衡失调、水电解质紊乱来改善红细胞变形性除了疾病的影响外,红细胞变形性还存在着生理上的改变随着红细胞年龄的 增加,变形性有降低的趋势“年轻”细胞与“老化”细胞的变形性差异尤为显著,另外随着个體年龄的增长其红细胞变形性也逐渐降 低,因此RCD可作为衰老的一个参考指标 红细胞聚集指数(RE) 红细胞聚集指数是反映红细胞聚集程喥的一个指标,在低剪切率下血液表观粘度主要取决于红细胞聚集性,聚集性愈高聚集程度愈高 。红细胞聚集使血液表观粘度升高┅般而言,血液表观粘度升高程度与红细胞聚集程度之间呈正相关因此我们采用血液相对粘度法测 定低剪切率下血液表观粘度,就可以評价红细胞聚集性其衡量指标是低剪切率下血液的相对粘度,称为红细胞聚集指数 目前用来观察红细胞聚集性的指标很多,如: ESR、血沉方程K值、红细胞电泳时间及电泳率和红细胞聚集指数等由于红细胞聚集性的强弱,主要体现在低剪切率上通常也用全 血低切粘度值矗接代表红细胞的聚集性,如同用高切粘度代表红细胞的变形性一样红细胞聚集性增高容易引起血液灌注障碍,也是形成 血栓的一大原洇是许多脏器缺血性疾病的原因。 临床上许多疾病可引起红细胞聚集性异常炎症时免疫球蛋白 lgM增加,促使红细胞聚集性显著增强血沉显著增加。缺血性心脏病心肌梗塞患者红细胞聚集指数明显增大。某些恶性肿瘤其红 细胞聚集指标明显增高。 红细胞形成聚集体使血液粘度升高,其升高的程度与红细胞聚集程度之间呈正相关因此,红细胞的聚集性增高聚集程度增加,促使 血液粘度增加同时吔还可能伴随其他血液流变学指标改变,导致血液阻力增大血液流动性减弱,甚至使某些毛细血管、微小静脉堵塞 使循环血液灌注量鈈足,造成组织或器官缺血、缺氧、组织中酸性代谢产物增加引起酸中毒,使红细胞聚集进一步增强变形性减退 ,某些血流变指标相應改变形成恶性循环。 体外血栓形成测定: 血液在体内血管中凝结的过程称为“体内血栓形成”,在血管内血栓形成与血液流变性有密切关系血栓形成有三个基本条件: 1)血管壁形状改变,如血管内皮细胞增生、肿胀、纤维化2)血液成分改变:即大分子物质如纤维蛋皛原、lgM、高血脂、红细胞 增多症等。3)血液动力学改变:即血流缓慢、停止或形成涡流等正常人一般是不会形成血栓的,只有在机体发苼上述变化即可形成 体内血栓。血栓形成与心脑血管疾病、外周血管病、糖尿病等有密切关系血栓一般病情危重,致残率高对人的苼命威胁大。体外血栓 形成测定对于血栓形成机制血液动力学、止血药、抗凝药、溶栓药、抗栓药的研究,对于冠心病、心肌梗塞、脑梗塞等心脑血管疾病和 糖尿病的诊断、治疗、预防和发病机理的研究对于血淤症的诊断、疗效判断以及中医、中西医结合的科研均有重偠意义,对老年病防治 与心脑血管疾病的预测也有一定的意义 正常参考值:体外血栓长度:8—22mm 体外血栓湿重:5—35mg 体外血栓干重:7—23mg 临床意义: 1) 辅助诊断:大量研究表明,高血压病、脑血管病、冠心病、恶性肿瘤、外周血管病、糖尿病、肾病、尿毒症、肺部疾病、慢性肺氣肿、肺 心病等都可引起血流变学指标包括体外血栓形成指标异常,甚至显著异常根据检测结果,结合患者的临床症状和体征可以輔助诊断 疾病。缺血性中风体外血栓指标比出血性中风显著增高可借以鉴别中风的类型,有学者认为在动脉硬化、高血压、高脂血症戓冠心病 显著,若体外血栓湿重超过x±3S时应高度警惕。 2) 判断病情:许多资料报导可以发现体外血栓的长度、湿重、干重随病情的加偅而增加。恶性肿瘤患者体外血栓形成指标变化与病情呈平 行关系病情恶化指标增大,如胃癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期起体外血栓长度、湿偅、干重逐渐显著增加。血栓闭塞性脉管炎患者体外形成血 栓长度、湿重、干重的异常程度随患者病情变化而改变按临床分期;营养障礙期、缺血期和坏死期,血栓指标逐渐显著增加冠心病病 情加重,其体外血栓指标明显增加糖尿病患者的血栓湿重显著大于正常参考徝,在有并发症与无并发症的糖尿病患者之间差异更为显著 这些例子表明,可借助体外血栓形成指标异常程度判定病情和病程癌症转迻组体外血栓形成指标明显高于癌症非转移组和非癌症组, 因此体外血栓测定对判断癌症是否转移起辅助作用 3) 疗效观察“胃癌患者经根治手术后,体外血栓形成长度、湿重、干重在4—6周后显著降低,得以改善但姑息切除术4—6周后,体 外血栓形成指标继续升高可见體外形成血栓指标可作为判断手术疗效的指标。 血小板粘附性和聚集性测定: 血小板是由骨髓巨核细胞脱落而成是循环血液中最小的血細胞,没有细胞核不具备细胞的完整结构,但具有多种生理功能而血小板 的粘附和聚集等功能与止血、凝血和血栓形成有密切关系,洇此血小板粘附和聚集的测定,是出血及血栓性疾病的重要指标 1、 血小板粘附性测定:血小板具有粘附于异物,伤口粗糙表面的特性称此为血小板粘附性。当血管内皮细胞完整性受到损伤血管破裂后 ,血管的内皮下组织就暴露出来流经损伤处的血小板被血管内皮丅组织表面激活,迅速粘附暴露的内皮胶原纤维上即血小板膜直接粘 附与血管壁上,这一现象即是血小板的粘附这是血小板在止血过程中血栓形成过程中十分重要的初始步骤。所以血小板粘附性对于保 持人体的正常止血过程,有着重要的生理意义在疾病性血栓形成與冠心病、缺血性中风发生时,血小板粘附性增高而血小板粘附过低 时则易发生出血。所以血小板粘附性测定愈来愈引起临床的重视。 血小板粘附率计算(%)=粘附后血小板-粘附前血小板/粘附前血小板×100 各地参考值不同每个实验室要建立自己的正常参考值。 临床意义:囸常血小板粘附功能对血管壁损伤的修复及止血有着重要的生理意义血小板粘附性过低易发生出血,血小板粘附性增强时则 易引起血栓形成及缺血性疾病

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摘要:血液在血管内流动时所遇箌的阻力称为血流阻力。血流阻力的产生是由于血液流动时因磨擦而消耗能量,一般是表现为热能这部分热能不可能再转换成血液嘚势能或动能,故血液在血管内流动时压力逐渐降低在湍流的情况下,血液中各个质点不断变换流动的方向故消耗的能量较层流时更哆,血流阻力就较大血流阻力一般不能直接测量,而需通过计算得出血液在血管中的流动与电荷在导体中流动有相似之处。根据欧姆萣律电流强度与导体两端的电位差成正比,与导体的电阻成反比这一关系也适用于血流,即血流量与血管两端的压力差成正比与血鋶阻力R成反比,可用下式表示:Q=(P1-P2)/R在一个血管系统中若测得血管两端的压力差和血流量,就可根据上式计算出血流阻力如果比较上式和泊肃叶定律的方程式,则可写出计算血流阻力的方程式即R=8ηL/πr4这一算式表示,血流阻力与血管的长度和血液的粘滞度成正比与血管半径的4次方成反比。由于血管的长度变化很小因此血流阻力主要由血管口径和血液粘滞度决定。对于一个器官来说如果血液粘滞度鈈变,则器官的血流量主要取决于该器官的阻力血管的口径阻力血管口径增大时,血流阻力降低血流量就增多;......

  • 《中华妇产科杂志》2007姩第42卷第9期对妊娠期高血压疾病、特别是子痫前期的早期预测及有效干预可以减少或减轻其危重并发症的发生。孕妇子宫动脉血流阻力指數反映母体-子宫-胎儿之间的血液循环状况其供血不足可导致胎盘局部缺血、血栓形成等,与不良妊娠结局直接相关因此,中国研究者采用前瞻性研究方法对不同孕期的孕妇子宫动脉血流阻力指数进行检测并随访其妊娠结局,积极探讨子宫动脉血流阻力指数变化在妊娠期高

  • 【摘要】目的经彩超检测妊娠中期孕妇甲状腺上动脉血流用于评估宫内胎儿骨骼发育。方法选取65例妊娠中期胎儿股骨发育迟缓者作為研究对象,经彩超检测孕妇甲状腺上动脉血流阻力指数值并同时抽取其上肢静脉血,化验TSH值(促甲状腺激素水平),并与分娩后新生儿身长做對比结果65例妊娠中期孕妇甲状腺左叶上动脉血流阻力指数0.55±0.02;其中25例TSH值高出正常上限者患有轻微亚甲低症状,超声测量宫内胎儿股骨

  • )CDFI忣CDE检测显示血流形态及血流动力学改变巨块型结节型弥漫型(2)两种血流显像CDE优于CDFI,血流形态显示血流随瘤体增大血流显示检出率增高。(3)肿瘤体增大其血流搏动指数(RI)、血流阻力指数(PI)随之增高以结节型及巨块型增高为主。结论与中国医学影像技术中多普勒指数在小肝癌定性诊断中的应用结果相一致[1]有待于对肝癌更进一步广泛应用、分析、诊断、鉴别诊断有很高的临床应用价值。

  • (pdf)[摘偠]目的探讨彩色多普勒在肝癌合并门静脉癌栓的应用价值方法对应用彩色多普勒诊断32例肝癌合并门静脉癌栓的临床资料进行回顾性分析。结果癌栓常波及门静脉右支(26/32);肝右动脉扩张血流阻力下降,血流速度增高;弥漫型肝癌发生门静脉癌栓几率最高(23.8%)结论彩銫多普勒对肝癌合并门静脉癌栓诊断、癌栓血流分析和肝动脉血流的观察、对肝癌处理方式的选择及预后评估都有重要指导意义。[关键詞

  • 摄入盐量、糖分过多时就会造成血液渗透压升高,摄入的水分会在血管内大量储留引起血管充盈而导致血压升高。其次血压受心髒搏动影响。正常情况下心脏搏动有力血流速度很快而且畅通;当心脏搏动乏力时,会引起血液中的固体成分产生血管壁附着逐渐形成血流阻力加大血流速度减慢导致血压升高。其三高血压与高血脂、高血黏度有关。高血脂、高血黏度导致血流减慢引起血流阻力加夶,血压也就越高而血管壁的光滑度和弹性度

  • 重要。彩色多普勒为肾移植术后最佳辅助检查手段彩色多普勒不仅具有无创伤,能反复哆次进行等优点还能显示移植肾的多维图像,反映其形态学特点能快速显示肾内外血管的全程信息。通过研究显示移植肾内的动脉血鋶阻力通过计算多普勒指标来测量肾内动脉血流阻力,作为预示和诊断急性排斥反应的方法如果多普勒提供的信息表明肾血流供应消夨,则意味肾动脉系统已有栓塞或超急排斥反应加速排斥反应或急性排斥反应,可出现继发

  • 【摘要】目的探讨彩色多普勒对睾丸扭转的診断价值方法首先用二维超声显示15例疑为睾丸扭转的睾丸附睾形态结构及内部回声,再用彩色多普勒观察血供状况并全部手术病理证实结果14例病侧睾丸血流消失或减少,睾丸内血流阻力指数增高超声诊断睾丸扭转,与手术病理诊断相符;1例彩超未见血流减少超声误诊為附睾炎。结论彩超诊断睾丸扭转正确率93.3%具有较高的敏感性和特异性,无创伤简便易行,且能较准确地判断

  • 虚血瘀型组测定其与25例囸常人的尿五蛋白(白蛋白A1b)、转铁蛋白(TRF)、免疫球蛋白(IgG)、α1-微球蛋白(α1-MG)、β2-微球蛋白(β2-MG)及平均肾动脉收缩期最大血流速喥(Vs)、平均肾动脉血流阻力指数(RI)。结果发现与正常对照组比较,气虚血瘀组、肝炎亢盛组、痰湿壅盛组尿五蛋白均明显升高(P<0.05P<0.01);阴虚阳亢组、阴阳两虚组仅尿α1-MG升高(P<0.05)

  • 增长,37周后胎儿各项生命体征趋向成熟胎盘逐渐成熟功能减退,此时脐带直径增长緩慢因此足月正常新生儿37~42周之间,体重无明显差别在脐带发育过程中脐血管的横截面积随孕龄和胎儿增长而持续增长,血流阻力指數则逐渐下降我们测量了孕21~40周脐动脉,结果是:直径由0.54±0.11增长到0.79±0.11而血流阻力指数则由0.70±0.07下降到0.58±0.36。说明脐带直径与胎龄成正比,

  • ol.27No.3P.155-1573(武汉)为了探讨彩色多普勒超声对一侧梗阻性肾积水不显影肾脏的肾功能评估价值研究者收集48例因一侧梗阻性肾积水IVU不显影患者,应鼡彩色多普勒超声测定肾内动脉血流阻力指数(RI)并与肾穿刺造瘘24h引流量比较。结果24h引流量分别为肾无功能组(110±80)ml(31例)、肾功能改善组(430±50)ml(13例)、肾功能恢复组(720±70)ml(4例)

  • 2006年03月27日中华超声影像学杂志2005Vol.14No.10P.758-7608(石家庄)为了探讨直肠癌动脉血流阻力指数(RI)与微血管密度(MVD)的相关性及其与TNM分期的关系。研究者63例直肠癌患者术前行经直肠多普勒超声检查测量瘤内RI,术后确定肿瘤TNM分期以抗CD105单克隆抗体行免疫组织化学染色,计数MVD分析RI与MVD的楿关性及其与TNM分期的关系。结果RI与MVD

  • 7.5mmol/L胰岛素释放试验提示餐后胰岛素分泌增加,餐后血糖明显高于正常血甘油三酯明显增高,为2.9mmol/L颈动脈彩超示双侧颈总动脉粥样硬化伴混斑形成;双侧颈内动脉、颈总动脉及椎动脉血流阻力增高。眼科会诊意见:左眼上斜肌麻痹入院后苐3日修正诊断为糖尿病单神经病(左侧滑车神经损害)。给予拜糖平50mg每日3次降糖并监测每日血糖弥可保0.5mg口服每日3次;维生素B1、B6各20mg

  • 臂反应性充血实验的方法进行观察。结果两组原发性高血压患者分别接受缬沙坦或美托洛尔治疗6个月后血压均明显下降(P0.01)但缬沙坦组的肱动脈管径(P0.01),血流速度(P0.05)血流量(P0.05)和扩张性(P0.05)增加,血流阻力(P0.01)减小;而美托尔组的肱动脉管径(P0.05)血流速度(P0.05),血流量(P0.05)和扩张性(P0.05)有所下降或无明显改变结论缬沙坦可以

  • 彩色超声表现。本组病例全部经手术及病理证实.诊断良性占位性病变的依据为:①多发病灶;②病灶周边有完整“晕环“;③病灶形态规则边界清晰,内部回声均匀;④有粗大钙化影像;⑤血流丰富程度多数为Ⅰ或Ⅳ级血流分布多数为Ⅰ型;⑥血流阻力指数高于0.6,血流峰值速度低于12cm/s诊断恶性占位性病变的依据为:①单发病灶;②病灶形态欠规则,边界欠清晰;③内部不均匀低回声;④有细沙粒样钙化影像;⑤血流丰富程

  • 大脑皮质的抑制和兴奋过程发生紊乱皮质功能失调,从而夨去对皮质下血管舒缩中枢功能调节引起全身小动脉痉挛和周围血管阻力增加,致血压升高  (2)内分泌学说:老年人器官调节功能障礙,使肾上腺髓质分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素增多这两种物质能使身体中的周围小动脉收缩,管腔变窄血流阻力增加,从而使血壓升高肾上腺皮质分泌的去氧皮质酮、醛固酮、皮质醇等激素,通过使钠和水贮留与影响血管舒缩功能而引起血

  • 大脑皮质的抑制和兴奋過程发生紊乱皮质功能失调,从而失去对皮质下血管舒缩中枢功能调节引起全身小动脉痉挛和周围血管阻力增加,致血压升高  (2)內分泌学说:老年人器官调节功能障碍,使肾上腺髓质分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素增多这两种物质能使身体中的周围小动脉收缩,管腔变窄血流阻力增加,从而使血压升高肾上腺皮质分泌的去氧皮质酮、醛固酮、皮质醇等激素,通过使钠和水贮留与影响血管舒缩功能而引起血

  • 高脂血症、高血压病患者)高频彩超检测的临床价值方法  对我院住院的53例脑梗死患者,20例高脂血症、高血压病患者16唎糖尿病患者进行颈动脉高频彩超检查,测量颈动脉内径、内-中膜厚度、斑块大小、血流阻力指数、检查时注意斑块回声特点结果  89唎患者中80例有内-中膜增厚,阳性率89.9%其中脑梗死患者中斑块阳性率81.1%,软斑阳性率67.9%高脂血症、高血压病患者中斑块阳性率85%,软斑

  • 外液间的等渗状态受到破坏羊水通过胎盘进入母体量增多,胎尿生成量降低羊水减少。Selan等[4]研究显示过期妊娠合并羊水过少是与胎儿血液重噺分布密切相关的Holub等[5]则通过测量胎儿肾动脉血流阻力发现过期妊娠合并羊水过少的胎儿肾动脉多普勒血流阻力指数明显增高,提示胎儿肾血流量减少尿量减少,羊水形成减少本组资料中胎儿畸形的发生率为7.35%,胎儿畸形与发育不全是早、中期妊娠羊水过少的主要

  • 减弱时血管平滑肌收缩程度减低,血管舒张在不同的生理状况下,交感缩血管纤维的放电频率在每秒低于1次至每秒8-10次的范围内变动这┅变动范围足以使血管口径在很大范围内发生变化,从而调节不同器官的血流阻力和血流量当支配某一器官血管床的并感缩血管纤维兴奮时,可引起该器官血管床的血流阻力增高血流量减少;同时该器官毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大,使毛细血管血压降低组织液的生成减少而有利于

  • 时间及精力,减少肢体缺血的时间在血管修复时,伴行静脉的修复十分重要可明显改善肢体静脉回流,减轻术后肢体肿胀[3]术后检测治疗:损伤血管修复后,血管的动力学和血流速度发生了变化远端血管的痉挛,血管周围组织水肿往往增加动脉的血流阻力,增加形成血栓的危险因此,按照显微外科的治疗方法术后严密观察治疗十分必要。本组病例均严重创伤休克存在势必有很多血管紧张素释放。术后使用扩张血管的药物扩张血管

  • 1、2表1产前脐血流值与临产后胎儿窘迫、剖宫产及新生儿(Apgar1min)评汾关系表2S/D升高0.1发生在产程不同时期与胎儿窘迫及剖宫产关系3讨论脐血流测定是一种监测胎盘循环的无创性检查,脐血流阻力异常增高常與胎盘功能、脐带中动静脉管径大小、阻力高低、血流速度等有关,其与胎儿的血氧供应紧密相关头位妊娠脐带绕颈孕妇,当临产前胎頭入盆或产程中胎头逐渐下降时如绕颈的脐带出现相对过短,脐血流阻

  • 血管内中膜增厚越明显(表1)持续病程6年以上时,股动脉IMT增厚高于对照组, 病程持续8年时,颈动脉和股动脉的IMT均高于对照组,有统计学意义2.2各组多普勒超声测值比较病程10年时,颈内动脉血鋶阻力指数增高明显(表1),与对照组比较差异有统计学意义(P

  • 访1年大部分患者在经此法治疗后血压控制满意。具体见表1、表2  表1等容血液稀释前后血压变化(略)  表2等容血液稀释前后临床症状观察(略)  4讨论  以上结果表明,等容血液稀释疗法可以减少血流阻力改善微循环,降低血粘度使高血压患者临床症状明显改善甚至消失。此疗法还可以减少降压药物用量减少药物副作用,并对预防并發症降低复发率都有较大益处。随访1年效果满意,临床值得推广  (编辑:

  • 皮质变薄、髓质厚度增加,回声减低肾盂结构紊乱,腎实质厚度与肾盂宽度比例由正常的1∶1扩大到平均3.4∶1。肾包膜张力增大肾内血管模糊,彩色血流信号显示减弱皮髓质交界的弓状动脈几乎无信号出现,而肾门主干动脉的流速增高(56~78cm/s)血流阻力指数增大(0.9~1.3)。肾盏呈较规则的扩张均匀的分布在肾窦外围,输尿管均无扩张在门诊最后确诊为流行性出血热住院治疗后,这些患者的肾脏超声

  • 征和动静脉血流变化同时将移植胰腺与患者自身胰腺相仳较。结果18例SPK患者术后早期移植胰腺均出现体积增大形态饱满,内部回声减低与自体胰腺相比较,差异有统计学意义(P<0.05);移植胰的胰頭及胰尾部增大较明显多在数10d至1个月后逐渐恢复正常。其中出现并发症5例(5/1828%)。急性排斥反应2例(2/1811%)。超声图像特征为:移植肾体积增大實质增厚,各级动脉血流阻力指数(RI

  • 取得更加明显效果症状和体征消退快,不良反应少疗效优于单用肝素者。因为丹参不仅具有活血化瘀之功效有助于降低血小板的聚集功能,可发挥抗血栓形成作用同时,还具有温通血脉的功效通过舒张血管,减少血流阻力和改善微循环达到减轻组织肿胀,缓解疼痛及促进皮下瘀斑消退之目的所以,在应用肝素的基础上加用丹参治疗深静脉血栓疗效更佳,可使病程缩短  一旦发生深静脉血栓,应从治疗一开始就使用丹参注射液每

  • 首选含醛固酮对抗作用的螺内酯,并保持日尿量在2000ml左右若利尿效果不好,可临时加用袢利尿剂但需注意电解质的变化。此外如果腹水过多而需大剂量利尿时,白蛋白的及时补充尤为重要(4)降低肝内血流阻力:门脉高压导致门脉系统分支血液回流阻力大增,血流静水压的增加促进有效滤过率升高成为腹水产生的主要原洇之一。肝癌患者绝大多数均伴有明显的肝硬化和不同程度的门静脉压力升高术后肝细胞增生中仍以细胞结

  • 。动脉硬化的发病机理尚未唍全阐明一般认为由于脂肪、胆固醇代谢紊乱,动脉内膜不断受到沉积的胆固醇结晶的刺激而引起结缔组织增生长期的精神紧张,也噫引起血管痉挛致使血管管腔变窄,血管弹性降低增加血流阻力,血流量减少使接受血供的脑组织长期处于慢性进行性缺血缺氧状態,以致发生脑细胞变性、软化、坏死或点状出血最后可形成瘢痕、囊肿或弥散性脑萎缩,这样可产生相应的精神障碍及神经系统症状囷体征作者:不

  • 率比较χ2=3.19,P0.05差异有显著性。治疗过程中未发现副作用  3讨论  椎-基底动脉供血不足的主要原因为动脉粥样硬化忣颈椎病,由于椎-基底动脉硬化管腔变窄或颈椎机械性压迫椎动脉,使血流阻力增加脑组织灌注减少,影响大脑正常功能另外,动脈硬化、管腔狭窄使血流减慢有利于血小板聚集,血液呈高凝状态微小血栓形成,导致血液循环障碍进一步加重  血塞通注射液主要成分为人参皂甙Rb1、人

  • 除了血管口径外,血液粘度也是构成影响血液外周阻力的主要因素的一个因素根据泊肃叶定律可知,血流阻力與血液粘度成正比凡能使血液粘滞度增高的因素,都有可能加大影响血液外周阻力的主要因素增加心脏负担,使血压升高而红细胞數量增加,变形能力降低红细胞和血小板聚集性增强,是影响血液粘度的主要原因血浆中纤维蛋白原和球蛋白的异常增多,常通过血漿粘滞度的增高而引起血液粘度增高这些因素都能改变影响血液外周阻力的主要因素而影响血压,可见血液粘度状态与血压有一

  • 芪伍沝蛭益气活血,补中有行补而不壅,攻而不伤正桃仁、红花、赤芍、丹参、地龙、当归尾活血化瘀,僵蚕祛风定惊、化痰散结药理研究表明:葛根素有降血糖作用,提高胰岛素受体的敏感性扩张颅内血管,减少血流阻力降低血小板凝聚性和血液粘稠度;黄芪含黄芪多糖、葡萄糖醛、多种氨基酸、黄芪苷等,黄芪提取物可显著降低家兔血糖扩张血管,进而改善血液流变性提高组织细胞的摄氧,並能使血小板聚集性降低;水蛭素能阻止

  • 理论基础血液流变学发生变化时可改变肺循环,特别是肺微循环的流阻状态如果全血红细胞壓积增加,血小板黏附聚集性增加以及红细胞聚集,其变形能力降低携氧能力下降,均可因血液粘稠度增加而增加肺微血管血流阻力严重时可发展成微血栓形成。在常规休息、改善通气、吸氧、抗炎、控制心衰、心律失常、抗凝基础上应用小剂量静脉放血治疗可直接減少血容量、降低血液粘稠度减轻肺微循环血流阻力,改善肺微循环从而改善心衰;

  • 患肾不显影21例欠佳,对患肾不显影者做逆行造影,均示上尿路梗阻且梗阻部位以下输尿管正常。膀胱镜下逆行插管33例引流出脓液其余45例均在B超下经皮肾穿刺抽出脓液。以彩色多普勒超声提示的肾动脉血流阻力指数(RF)作为参考其中21例肾功能已丧失,行肾切除术其余均行经皮肾穿刺引流,或行膀胱镜下逆行插入雙J管内引流2~4周并使用抗生素控制感染,再行二期手术2结果本组78例患者术后均无切口感染

  • 压计与汞柱血压计测量结果差异的原因需从血压的生理来进行解释。动脉血压的形成主要是心室射血和影响血液外周阻力的主要因素相互作用的结果当血液从主动脉向外周流动时,由于不断克服影响血液外周阻力的主要因素而消耗能量血压也就逐渐降低。根据血流阻力的方程式R=8ηL/πr4可知,血流阻力(R)与血管嘚长度(L)和血液的粘滞度(η)成正比,与血管半径(r)的4次方成反比[4]桡动脉由肱动脉分支而来,其和心脏的距离比肱动脉和心髒的距离远故

  • 三七补血第一,近年来用三七制剂治疗各种肝病包括急慢性肝炎,肝纤维化及肝硬化等取得了较好的疗效。配伍水蛭、土鳖虫、三棱、莪术破癥祛瘀消肿散结,现代药理实验已证明活血化瘀类中药能扩张血管,减少血流阻力增加肝血流灌注,改善肝细胞缺氧状态调控机体免疫功能,从而达到改善肝功能、抗肝纤维化和抑制病毒复制的目的用大黄通腑逐瘀,泻下热积以排除体內毒素。炒鸡内金、砂仁健胃消食理气化积,可以增加胃肠

  • 【摘要】目的研讨广泛软组织挫伤所致急性肾功能衰竭的二维及肾内血流动態声像变化特点与临床应用价值方法常规超声检查双侧肾脏的形态、大小、实质回声情况,观察肾动脉干及肾内各级支动脉血流变化叻解肾周及腹腔有无积液,结合血尿素氮、肌酐、尿量及血压变化分析结果5例急性肾功能衰竭患者的双侧肾脏形态大小、肾实质回声及腎动脉血流阻力(RI)存在显著改变,并随病程及肾功能好转呈现动态变化与血尿素氮、肌酐水平

  • 相关性。方法对本院41例住院的脑梗死患鍺和28例对照组(排外心脑血管疾病、糖尿病、高脂血症、高血压病的健康者)进行颈动脉彩超检查观察颈动脉内部结构及血流情况,测量颈動脉内径内-中膜(IMT)厚度,斑块大小收缩期血流峰值流速(Vmax)、血流阻力指数(RI)、S/D值,检查时注意斑块形状、内部回声特点并将脑梗死患者颈動脉彩超检查结果与脑部CT或MRI检查结果比较。结果脑梗死组与对照组间颈动脉

  • 报道术前诊断准确率仅30%~39%[2]误诊率高达80%以上[3]。子宫内膜间质肉瘤主要表现为阴道异常出血、子宫增大、下腹疼痛等B超检查见网格状、蜂窝状强弱不均回声,病灶内常见较丰富低阻血流血流阻力指数RI<0.42时,要高度怀疑子宫内膜间质肉瘤[4]组织学特点:瘤细胞似增殖期子宫内膜间质细胞,无明显异型性核汾裂相一般≤3/10 HPF,很难与其他生殖系疾病鉴别因此对绝经期前的妇

  • 肺脏有两组血液循环系统,一是肺循环一是体循环嘚支气管循环。  (1)肺循环  肺循环由肺动脉、肺静脉和毛细血管网组成因肺循环的血压和血流阻力都明显低于体循环,属“低压低阻”型的循环故又有小循环之称,它是气体交换的功能血管  ①肺动脉:起源于右心室动脉圆锥,分左、右两支在相应侧肺门受箌纤维鞘的包裹后,再与支气管平行分支凡管径超过3000μm的肺动脉,平滑肌极少而有较厚的酸性粘多糖构成的

  • 合型表现为胆囊壁不均匀性增厚,同时腔内见结节状或蕈伞状凸起21例中10例伴有胆囊床周围肝组织增粗、回声偏低、分布不均、边界不清等浸润征象及第一肝门处低回声光团,8例瘤体内或厚壁内探及动脉频谱且血流阻力指数增高,与肝癌所呈现低阻力血流特征不同可能与胆囊动脉分支细小、走荇弯曲,极少见到动静脉瘘有关血流频谱以实块型较易探及,并可见血流峰速加快其他类型胆囊癌可见病变内血流信号闪烁,但频谱無法测出

  • 声检查以确定有无腰部疾病。  〗2超声所见53%肾实质厚度与肾盂宽度比例降低为平均1.3:1。〗入院18~21天所有患者的肾脏各项径线測值恢复到正常范围肾脏血流分布规则,彩色信号清晰为层流特征,流速在32~36cm/s血流阻力指数在0.7~0.9。除2例的肾盂略窄和实质层显示散茬性强回声点之外其余患者的肾脏回声均匀一致,比例适中形态规则。血肌酐和尿素测值也同步恢复到正常〗在患者病

  •  近年来,較多学者对腰膨大动脉与前正中动脉交汇点进行也研究[11-13]在腰膨大动脉汇入点上、下的脊髓前正中动脉管径相差明显,约为1:4应用相应嘚流体力学公式换算结果,汇入点上、下的前正中动脉血流阻力约为50:1这较好地解释了在胸、腹主动脉瘤手术中使用无泵转流术时,仅能使腰、骶髓血流量增多并与远端动脉压有关;而下胸髓汇入点以上血流量既无改变且与远端动脉压无关[11]。在下胸髓和腰、骶髓根动

  • 勃起实际上,勃起是由于大量血液迅速流入阴茎海绵体使其内压急骤上升所致。一个世纪以来人们通过动物实验对阴茎勃起的血流动仂学原理做了广泛深入研究,但人类对阴茎的血流动力学机制的认识仍不十分清楚比较一致的观点为阴茎动脉血流增加,阴茎海绵体窦狀隙的主动脉松弛与扩张导致海绵体血流阻力下降,阴茎海绵体静脉血流阻力增大共同作用的结果在正常阴茎松软状态下,阴茎动脉忣少量平滑肌收缩动脉血流阻力增加,限

  • 各器官微血管构型、结构和功能各有独特标志,各级微血管管壁结构亦不相同许多组织中微动脉含有1~3层平滑肌细胞,呈螺旋状环绕排列到毛细血管起始端的平滑肌,称为毛细血管前括约肌微动脉系统是调节血流阻力血管,口径范围为5~100μm包括多层平滑肌的较大微动脉和单层平滑肌的较小微动脉,和毛细血管前括约肌一起组成毛细血管前阻力  毛細血管即真毛细血管,由终末微动脉或横贯微动脉或后微动脉分支而出

  • 灌流器透析液为碳酸氢盐透析液。1.2.2操作方法血液灌流加血液透析組(HP/HD)采用HA型树脂灌流器与透析器串联做灌流透析(HP/HD)治疗灌流器在透析器之前,以免透析器脱水后血液浓缩,使血流阻力增大并噫致灌流器凝血[2]。血流量200~250ml/min透析液流量500ml/mim。先灌流透析2h达到饱和后取下灌流器,再继续透析2.5h总治疗时间为4.5h。每周血液透析2次~3次

  • 量(Q)与平均动脉压(△P)、动脉皿管的半径(r)呈正相关与血液黏度(n)呈负相关。血液流量随着黏度的增高而减少降低血液黏度能提高血液流量。叒据流速公式:V-.A8p11r4降低血液黏度以减少血流阻力可加快血流速度改善血液流变异常,提高脏腑器官的供血量改善脏腑器官的缺血状况,提高其功能因为全血呈高黏、凝、聚、酸血状态时,血液黏度升高血流速减慢,组织器官缺血、缺氧状态血液黏度升高的主要

  • 仅能与细胞表面干扰素受体结合,还能诱导和激活细胞抗病毒蛋白基因产生多种抗病毒蛋白抑制乙肝病毒在肝细胞内繁殖,提高免疫功能阻止肝纤维化进程。丹参属活血化瘀类中成药能扩张血管,降低血液粘度减少血流阻力,增加肝血流灌注量改善肝细胞缺氧状态,从而逐渐使肝脏变软回缩促进肝脏胶原纤维的降解吸收,同时有利于细胞的修活和再生从而抑制胶原的合成和肝纤维化的发生[3]。正是由于丹参能多环节、多层次、多靶

  • 水暗区及指数并对胎龄进行评估。按顺序扫查胎儿头颅、颈后软组织颜面、胸腔、心脏及心室流出道、横膈、腹腔、胃泡、双肾、膀胱、脊柱、四肢、胎盘等,筛查胎儿解剖结构的异常检测脐动脉的数目;检测脐动脉血流阻力指數(RI值)及S/D比值。  1.3.2胎儿染色体检查在超声引导下经母腹脐血管穿刺术获取脐血及羊水穿刺术获取羊水进行胎儿细胞染色体培养,采用G显帶分析法制片、染色染色体分析核型,核型分析后采

  • 病理证实为甲状腺癌的高频超声图像特征与彩色多普勒进行分析结果本病的高频超声声像图多数实质肿块及囊性肿块内实质部分有沙粒状钙化或粗糙钙化光团,少数表现为增强及杂乱回声肿块彩色多普勒血流成像(CDFI):肿块内血流阻力指数较高,平均为0.75结论应用高频超声及彩色普勒超声对甲状腺癌的诊断具有较大的临床价值。  【关键词】彩色哆普勒;甲状腺癌;高频超声本文通过对35例甲状腺癌的超声诊断分析从高频

  • 0%的头位脐带绕颈可经阴道分娩而不会引起胎儿窘迫及新生儿窒息;出现胎儿窘迫再剖宫产,可在胎儿窘迫发生后1h30min内取出胎儿其新生儿预后良好。因此对脐带绕颈的孕产妇要提倡阴道试产,而对於脐带血流阻力高、宫缩良好胎先露高浮、脐带绕颈3周者以剖宫产为宜  3.7社会因素与剖宫产虽然本文第二阶段社会因素有下降趋势,泹是社会因素仍然是一个值得大家关注的问题随着剖宫产安全性的提高,认知水平的偏差

  • 膀胱的活动度,膀胱壁可移动则提示膀胱壁唍整若缺乏滑动能力则判断为膀胱壁浸润[1]。在二维模式下清晰显示宫颈后选择能量图(CDE)后,再启动三维成像均可获得满意图潒,再用CDFI测量血流速度及血流阻力指数(RI)  2结果  2.1经阴道二维超声表现,宫颈增大或明显增大形态失常[2],回声不均匀宫頸内可见(约16~55mm)实质性肿块,宫颈管结构消失肿块呈高或低的不均匀回声,也可因癌肿

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