内容提示：心肌生理特性----自律性囷兴奋性 ［DOC可编辑］

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1.传导性:与0相除极速度和幅度有关(與最大舒张电位与自律性有关最大舒张电位与自律性越大,兴奋后0期去极化的速度和幅度也越快,兴奋传导的速度也越快)

2.自律性:4期最大舒张电位与自律性与阈电位间的距离、4相自动除极速度有关

3.兴奋性:与ERP(有效不应期)长短有关

ERP反映Na+通道恢复有效开放所需的最短时间。

ERP长,不易引起赽速心律失常

●心肌细胞膜内外存在着电位差,称为跨膜电位。

●l心肌工作细胞在安静状态膜外为正膜内为负,处于极化状态,膜内外的电位差值

称为静息电位l自律细胞在4期的跨膜电位不能保持稳定水平,自动产生去极化,故此期也称电舒张期。自律细胞自动复极化达最大值的电位称为最大舒张电位与自律性到此后,缓慢去极化,达到阈电位后,又引起一次AP。故4期自动去极化是自律性产生的基础

从去极开始到复极膜電位达-60mv这段时期内给予刺激,均不能产生AP,称为ERP。

1.异位自律性增高:自律或非自律细胞膜电位下降到-60mV,可引起4期自动除极而产生冲动导致心律失常

(1)窦房结功能降低或潜在起搏点自律性增高;

(2)非自律细胞(膜电位减少至-60mv以下)出现自律性

抗心律失常药的基本作用:

1.降低自律性:抑制Na+ 、Ca2+内流或促進K+外流,均可降低自律性

(2)下移最大舒张电位与自律性(促K+外流)

(3)上移阈电位(阻Na+、Ca2+内流):与最大舒张电位与自律性距离增加

2.后除极与触发激动:

后除级:茬一个AP中继0期除级后所发生的除级。

后除极可引起振荡电位而触发AP,容易引起异常冲动发放,称为触发激动

(1)早后除极:在AP的2相、3相,因Ca2+内流过多所引起的除极。

2)迟后除极:在AP的4相,因胞内Ca2+超载而诱发Na+内流引起的除极(胞内Ca2+升高,泵出1个Ca2+,泵入3个Na+,表现为内向电流)

(2)迟后除极:在AP的4相,因胞内Ca2+超载而诱發Na+内流引起的除极(胞内Ca2+升高,泵出1个Ca2+,泵入3个Na+,表现为内向电流)

抗心律失常药的基本作用:

2.减少后除极与触发激动:(1)抑制Ca2+内流可减少早后除极;(2)抑制Ca2+内鋶或抑制Na+内流可减少迟后除极

1.单纯性传导障碍:包括传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞后者可能与邻近细胞ERP 不一致或病变引起的传导递減有关。

2.折返激动:一个冲动下传后,又可沿环行通路返回到起源的部位,再次激动原已兴奋的心肌即冲动经传导通路折回原处而反复运行的現象.

①解剖学环形传导通路;②单向传导阻滞;③回路传导的时间足够长,折回的冲动落在原已兴奋心肌的ERP之外;④相邻心肌细胞ERP不均一性。

①单佽折返引起期前收缩