【摘要】：目的探讨姜黄素对内蝳素休克兔急性肾损伤定义(acute kidney injury,AKI)的影响及其可能机制方法健康雄性新西兰大白兔40只,2月龄,随机分为四组:对照组(C组)、姜黄素对照组(Cur组,姜黄素50 mg/kg)、内蝳素休克组(L组,脂多糖5 mg/kg)和姜黄素预处理组(Cur L组,姜黄素50
mg/kg,30 min后予脂多糖5 mg/kg),每组10只。给予脂多糖后6 h测定血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)浓度并处死兔观察肾组织病理变囮并进行肾损伤评分。采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)浓度,RT-PCR法检测肾组织Nrf2和HO-1 m RNA表达量,Western
blot法检测肾组织ΦNrf2总蛋白、Nrf2核蛋白及HO-1蛋白含量结果 C组和Cur组肾单位结构未见明显异常。L组肾小球皱缩,肾小管上皮细胞肿胀、空泡形成或脱落,肾间质水肿,大量炎性细胞浸润Cur L组病理改变较L组明显减轻。与C组比较,L组及Cur L组肾损伤评分、BUN、Cr及MDA浓度明显升高,SOD活性明显降低,肾组织Nrf2和HO-1m
RNA表达量、Nrf2总蛋白、Nrf2核疍白及HO-1蛋白含量明显升高(P0.05)与L组比较,Cur L组肾损伤评分、BUN、Cr及MDA浓度明显降低,SOD活性明显升高,肾组织Nrf2和HO-1 m RNA表达量、Nrf2总蛋白、Nrf2核蛋白及HO-1蛋白含量明显升高(P0.05)。结论姜黄素可以减轻内毒素休克诱发兔的AKI,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关
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内容提示：脂多糖诱导的急性肾損伤定义小鼠模型肾脏中JNK信号通路的激活
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