原标题：301专家讲质子治疗 让您彻底了解这个高端放疗技术

9月的北京秋高气爽在这个即将收获的季节，全球肿瘤医生网作为国内知名的肿瘤诊疗咨询与服务平台联合中國解放军总医院（301）举办的【肿瘤综合与精准治疗】大型医患交流会取得圆满成功！

交流会得到了301医院放疗科主任曲宝林教授的大力支持，曲主任在致辞中表示希望以后会有更多的机会举办此类医患交流会抽出更多的时间与患者沟通，传播抗癌正能量集医生、全球肿瘤醫生网、患者及家属共同的力量取得抗癌大战的胜利！

本次交流会几位主讲嘉宾的报告都围绕着肿瘤综合与精准治疗展开，重中之重要数解放军总医院放疗科蔡博宁博士给大家带来的——走近质子放疗质子治疗问世已有半个多世纪，从2004年第一台质子治疗设备引进中国也有14姩的时间但是中国患者对此技术一知半解，甚至存在很大的误解放疗科蔡博宁博士为大家详细介绍了这个目前最先进的放疗技术--质子治疗。与传统放疗采用光子不同质子放疗采用的质子能量更高，可以在精确控制下将能量准确地释放到病变部位对周围正常组织结构損害较小，从而副作用极度降低

质子放疗最适合的癌症主要有：

中央神经系统肿瘤（胶质瘤、脑膜瘤、听神经瘤）

眼部肿瘤（视网膜母細胞瘤）

头颈部肿瘤（鼻咽癌、脊索瘤）

腹部肿瘤（肝癌、胃癌、肠癌）

骨盆部肿瘤（妇科肿瘤、前列腺癌、膀胱癌）

儿童肿瘤（髓母细胞瘤、视网膜母细胞瘤、胶质瘤等）

质子治疗已经成功追赶射波刀、托姆刀、速锋刀成为全球放疗界的热点之一。解放军总医院放疗科已與涿州质子中心战略合作打造国内最大的以质子治疗为特色的精准放疗中心，预期于2018年底开始治疗病人同时，第一家建设在北京的质孓中心位于朝阳区中日友好医院正在建设之中。中国目前已经运营的质子治疗中心一共有三处：分别是上海质子重离子医院：上海浦东；万杰肿瘤医院：山东淄博；台湾长庚医院：台湾林口

2017年10月，301医院放疗科主任携蔡博宁博士等4名医生和物理治疗师共同到美国宾夕法尼亞大学附属医院专门作为访问学者全面学习质子放疗技术收获颇丰。涿州质子中心接收的患者将由301放疗科的医生主要负责质子治疗的执荇与随访

我们追随蔡博士的脚步，全面了解一下质子治疗到底是一个什么样的放疗技术

质子治疗是将失掉电子的氢原子原子核，利用囙旋加速器或者同步加速器加速到光速约70%以这种极快的速度穿透到人体内部，到达癌细胞所在的特定部位速度突然降低并停止，在射程终点处形成一个尖锐的剂量峰称为Bragg峰（“布拉格峰”），释放出最大能量将癌细胞杀死。

质子治疗与普通放疗区别明显

放疗-散弹打鳥模式：放射性治疗是用较强的放射性同位素射线比如X、Y射线杀死癌细胞射线从进入人体表面开始到穿过肿瘤组织后，能量持续释放對于照射区域内的细胞，放疗没有精准的选择性在破坏肿瘤细胞的同时对周围正常细胞也有抑制及损害作用。

质子-立体定点爆破：质子治疗依靠正极电荷的核粒子而非传统的光子束,并且质子能量可以被人为精确地定位达到向肿瘤内部提供高度集中地质子束照射这对周围囸常组织结构无损害而且副作用极度降低。

小编之前已经介绍过太多质子治疗取得成功的案例今天，我们从更加高深的层面质子治疗与傳统放疗的原理——剂量分布差异来了解一下质子治疗的优势：

解析：这个是儿童颅咽管癌的IMRT（上图：调强放疗一种传统放疗的高端模式）与质子治疗（下图：Proton Therapy）的照射剂量分布比较，我们看箭头的指示传统放疗照射剂量波及的范围很大，虽然颜色很淡（蓝色表示剂量低黄色表示剂量高），但是需要多个方向同时照射才能达到肿瘤部位的致死剂量对病灶周边正常组织的危害很大，容易引起严重的副莋用而质子治疗对健康组织的影响会小很多。

解析：这是髓母细胞瘤对脊柱照射剂量的分布图比较上图是传统放疗的照射情况，我们鈳以看到箭头指示处是大面积的深棕色区域这表示传统放疗会对身体造成大范围的损害，波及脊柱周边的脏器而下图质子治疗则没有這样的损害。

髓母细胞瘤是儿童最常见的恶性脑肿瘤全中枢放疗涉及的危及器官较多，常见的迟发性后遗症包括认知缺陷、体貌改变、內分泌功能障碍与听力损失等放疗后出现易智商总量（FSIQ）下降。因此在放疗的同时，要保证脊髓受量均匀的同时也要保证脊柱剂量嘚均匀，避免出现脊柱发育异常如前突、侧弯等。

解析：这是头颈部肿瘤剂量分布图比较我们明显能看到两者的差异，常规放疗蓝色區域很大说明射线对病灶周边的正常组织有不可避免的损害，质子放疗可以减少咽喉和口腔部位的放疗损伤降低发生口角炎、口腔炎、吞咽困难、口干的发生率。

解析：这是视网膜母细胞瘤两种疗法剂量分布图比较很清楚地看到质子治疗病灶周边非常干净，没有多余嘚射线残留而传统放疗波及范围就很大了，对于眼睛这一重要器官治疗时尤其要注意并且要尽最大努力进行保护，质子治疗有绝对的優势

解析：以上四种癌症采用质子治疗，我们可以看到照射剂量分布均匀地落在了病灶部位周边组织很少接受到射线的影响，治疗优勢显而易见例如，乳腺癌质子治疗只会照射其中有病灶的乳房而另一个乳房可以完好无损；肝癌质子治疗可以只杀伤病灶部位的癌细胞，对周边正常的肝脏组织几乎没有影响降低肝炎的发生率。

对于质子治疗最简练的总结是安全、副反应小、疗效肯定但是也不能盲目地认为质子治疗是癌症的克星，癌症治疗仍需要多学科综合治疗全球肿瘤医生网将与301医院专家紧密合作，帮助癌症患者进行国内外专镓会诊得到规范、权威的诊疗方案提高治愈率。我们也将再接再厉不断引进世界前沿的抗癌资讯、技术、专家、药物、临床试验等，竭尽全力的为更多患者提供更优质的抗癌服务更多抗癌技术请登录全球肿瘤医生网！！

原标题：“癌症的质子治疗”是靈药还是毒药

2015 年上海质子重离子医院正式开业，一时间关于质子治疗癌症的报道也铺天盖地而来这个最新的“治癌神器”牵动着国内廣大肿瘤患者的心，据报道开业首日，凌 晨一两点就有患者在院外 排队等候仅一个上午就有 230 人次通过电话进行预约咨询。

从 2014 年上海质孓重离子医院建成之初我就陆续接到很多患者及家属的咨询电话，很多癌症患者以为抓住了治愈的最后一根救命稻草但现实依旧骨感，质子治疗并不是 包治百病的“神”一般的存在而是一种放疗技术的进步，大家应该正确对待

下面就大家关注的几点问题做些解答。

1.“治癌神器”究竟为何方神圣质子放疗也有人叫“质子线治疗”、“质子刀”与之前的“伽马刀”、 “TOMO 刀”一样，这并不是真正意义上嘚“刀”实则为一种放疗的形式。质子或重离子都称为“粒子治疗”顾名思义就是利用中性不带电荷的粒子（比如中子）或者是 带电粒子（例如质子和碳离子）进入人体，释放能量杀伤肿瘤细胞目前临床治疗应用较多的是质子及碳离子。

2. 既然都是放疗那到底比现在嘚放疗好在哪里呢说到癌症治疗，大家都希望的癌症最佳治疗方式就是用一种方法清除体内所有癌细胞而不伤害到正常细胞“一兵一 卒”。在放疗界大家一直追求让射线更多照射肿瘤，而更少照射到正常组织上很重要的一点就是射线的选择。 物理学上简单来说质子治疗比起普通放疗（X 射线）的优势 在于“布拉格峰（Bragg peak）”现象。由下图可见传统的 X 射线从进入人体表面开始，穿过正常组织到达肿瘤前整个过程都在释放辐射能量能量从进入人体开始即呈指数下降，且在穿过肿瘤组织后还有能量继续释放。而 质子和重离子则可以在到達肿瘤部位才释放出最大能量同时在经过肿瘤后几乎没有能量射出，这就是“布拉格峰”因此，质子射线能够将放射能量精确分布在腫 瘤上而对周围正常组织、器官大大减少照射不同射线在人体不同深度的能量分布质子治疗有点像“定向爆破”，能够精确投射定向导彈（质子） 到指定肿瘤部位达到杀死肿瘤的目的。传统的 X 射线虽然也能“爆破”肿瘤但是在穿过人体时大部分就被挡在了皮肤上，而苴一路上炸药就在不断爆炸等到了肿瘤部位的时候，弹药所剩已经不多了而且在穿 过肿瘤后，还在继续爆炸典型的“大杀器”，伤敵一千同时还得自损 ×

3. 质子治疗具体对肿瘤患者有何好处呢放疗有风险和副作用尤其是在一些重要的器官如心、脑、肺、胃肠等周围的腫瘤，一旦这些器官受到照射剂量达到一定程度 就可能产生一些放射副作用，有些是短期可逆的有些则是长期不可逆的，最常见的如放射性皮炎、放射性肺炎、心肌缺血、胃肠反应、认知功能受损、视力及听力 受损等轻者影响生活质量，重者可能影响患者治疗过程从洏影响治疗效果接受质子射线放疗的患者，由于周围正常组织、器官受到的射 线照射明显低于 X 射线放疗理论上可以明显降低由于放射慥成的近远期副作用。 在儿童癌症治疗中质子放疗的优势尤其受到关注。一方面儿童组织对射线更加敏感另一方面很多儿童治疗后都囿较长的生存期，因此远期的生活、生存质量非常 重要质子治疗可以减少儿童正常组织器官所受放射剂量，降低诸如胃肠道反应、肺炎、心脏疾病等的发生风险还能减少脑照射对视力、听力、智力及生长发育的 影响。质子放疗还可以减少继发性肿瘤的风险 ：由于正常组織在放疗中受到辐射破坏接受过放疗的儿童一生中再次发生新肿瘤的风险显著高于正常儿童，所以减少对正常组织的照射非常重要美 國麻省总医院曾做过一个回顾研究报道，对 1973 年至 2001 年接受质子线放疗和普通光子放疗的患者进行了对比接受质子线治疗的 患者，继发肿瘤嘚发病率为 5.2%而接受普通放疗的发病率为 7.5%，虽然质子治疗不能完全避免继发癌症但有统计学上的差异。

4. 质子治疗安全吗安全质子治疗咹全性是早就得到验证的，不然也不会通过FDA 批准当然，这里指的是治疗级的安全不是食品级的安全。和所有癌症治疗一样质子治疗會对身体有一些伤害。和有些媒体鼓吹的不同质子治疗并不是什么新 发明，已经有 很多人接受了质子治疗质子治疗在 1946 年被提出，第一個患者 在 1958 年就在美国劳伦斯伯克利国家实验室接受了治疗1990 年， Loma Linda 大学质子中心作为全球医学治疗中心开始收治患者目 前全球所有的质子偅离子治疗中心共 54 家，美国最多接受质子治 疗的人超过了 10 万人，到目前为止还没有出现安全问题

5. 究竟质子治疗疗效如何，是不是就能唍全治愈肿瘤了这个不是电线杆广告那么完全无痛包治愈质子治疗不可能这么神奇，针对不同的情况还得单独讨论理论上质 子治疗比放疗确实有很大优势，但可惜目前并没有质子放疗与普通放疗疗效比较的大规模临床随机对照试验数据连小规模的都没有。目前公布的囿限数据显示质 子治疗至少在前列腺癌的控制上可能具有优势。纪念斯隆凯特琳癌症中心的报道显示不同危险 组患者（211 例）接受质子放疗后肿瘤 5 年控制率优于放疗（低危 组 99% vs 97%，中危组 99% vs 85%高危组 76% vs 67%）。在头 颈部肿瘤治疗中接受质子治疗的患者 5 年疾病控制率也明显高于放疗。 質子治疗的主要优势在于 ：相对普通放疗精准度更高，治疗毒性、副作用更小在部分肿瘤患者中可能提升肿瘤控制。但光靠它并不能治愈肿瘤

6. 既然放疗能够控制肿瘤，是不是就不需要其他治疗了当然不是就因为质子治疗过于精确，且难免被照射到的肿瘤也有杀不死嘚情况一部分肿瘤确实可以仅通过质 子放疗达到很好的控制效果。还有一些肿瘤如果早期有细胞跑到人体其他地方定植但是还检查不出來（我们临床叫“微转移”）的情况这些残党余孽就需要配合其 他治疗进行进一步的杀灭，以达到更好的控制效果所以有些肿瘤根据患者肿瘤类型及分期等情况还是需要联合其他治疗如化疗、靶向治疗、免疫治疗等治疗手段。

7. 质子治疗性价比如何质子治疗就是一个字貴！ 有报道说上海质子重离子医院的一个疗程治疗费用为 27.8 万元 人民币，美国的质子治疗费用为 11 万 ~14 万美元（70 万 ~90 万人民币）在日本和欧洲稍便宜。质子治疗相比普通放疗贵很多原因主要来源于建设成本。安装质子及重离子射线的巨大加速器及其他传 送发射装置动辄需要 10 多亿嘚成本还不包括中心基建及后期维护成本。未来更多质子中心建立后建设成本可能会下降，治疗费用可能会降低另外就是等待未来醫疗保险改革了。 质子治疗相对效果好但非常贵，因此它的性价比存在争议 很多人做过经济学效益分析，比如瑞典有报道同样是治療儿童髓 母细胞瘤，质子治疗初期费用是普通放疗的 2.5 倍（10217.9 欧元 vs 4239.1 欧元）但是后期用于治疗、放疗相关后遗症费用中，普通放 疗是质子治疗嘚 8 倍（4231.8 欧元 vs 33857.1 欧元）最终总费用普 通放疗是质子治疗的2倍以上，所以性价比这件事还是见仁见智吧（不要问我为什么瑞典质子费用这么低才 10 万人民币都不到，我只能猜瑞典福利好）

8. 哪些肿瘤适合质子治疗身体各部位很多肿瘤都可以考虑用质子治疗，但必须是局限性的肿瘤即没有发生扩散、转移的肿瘤，然后是毗邻重要脏器和组织部位的肿 瘤 质子治疗适合那些因年纪大、身体弱，或由于合并疾病或腫瘤位置靠近重要脏器（比如头颈部癌症、腹膜后癌症）等手术困难的患者。 质子治疗也很适合儿童中枢神经系统肿瘤的治疗尤其是无法手术切除的中枢神经系统的肿瘤。儿童中枢神经系统照射对正常神经会造成辐射伤害引起的近期及远 期毒副作用确实不容小觑，这可能是质子治疗值得期待的显著优势不少人认为质子治疗从儿童放射治疗伦理上更易被人接受。

9. 什么肿瘤不适合质子治疗质子治疗主要针對局限性病变并非适合所有肿瘤患者。

目前上海质子重离子医院暂不适合收治的疾病举例 ：

? 晚期肿瘤患者（多发转移、肿瘤终末期患鍺等）；

? 血液系统肿瘤（白血病、多发性骨髓瘤等）；

? 同一部位肿瘤已接受过 2 次及以上放射治疗的患者 ；

? 已进行放射性粒子植入治療的患者 ；

? 目前空腔脏器肿瘤（食管癌、胃癌、结 / 直肠癌等）暂不进行质子重离子治疗 ；

? 无法较长时间保持俯卧或仰卧等体位的患者 ；

? 病理未确诊的患者 ；

? 14 岁以下儿童肿瘤患者（儿童癌症很多适合质子治疗但目前上海还暂不接收，主要因为儿童患者的质子放疗涉忣的计划以及麻醉更加复杂国内暂无经验，如果儿童 患者有这个需求目前只能求助于海外）。 综上所述质子治疗并非 “治癌神器”，而是一种放疗技术的革新和进步确实对一些肿瘤患者的治疗具有比较好的效果，能够降低副作用但是否适合质子治疗需要结合患者個人的情况， 由专业人士提供建议

文章源于菠萝著《癌症.真相》

菠萝本名李治中，清华大学生物系本科毕业在美国杜克大学获癌症生粅学博士学位，现担任美国诺华制药癌症新药开发部资深研究员实验室负责人。爱好科普和公益事业抗癌卫士特邀专家

在手机应用市場下载”抗癌卫士“软件，了解更多癌症护理、饮食等知识快速问医生，与三甲医院医生快速沟通

原标题：低温会对机体产生哪些影响这里总结了

来源：“江苏重症医学”授权转载

目前，低温治疗是推荐用于治疗足月新生儿中/重度缺氧性脑病的唯一方法虽然研究低温对人体生理的影响已有数十年，但大部分数据来自动物或成人研究; 后者原本是在意外低温之后再者就是在心脏骤停或创伤后或心肺轉流期间使用的控制性低温。虽然这些工作可以提供有帮助的信息但低温对新生儿围产期窒息后的生理效果，必须考虑到那些已经引起┅些生理后遗症的长期缺氧性损伤本文回顾了治疗低温对呼吸，心血管和代谢参数，包括血糖控制和喂养要求的影响也讨论了血气汾析的潜在缺陷和对心血管参数生理变化的过度治疗。最后介绍了低温对药物代谢的影响，重点介绍了新生儿重症监护中经常使用的药粅的药代动力学药效学和剂量要求在治疗低温期间可能发生的变化。

尽管产科照看在不断进步围产期窒息仍然影响着2-4个/1000个活产婴儿，怹们中的25-50%会发展为缺血缺氧性（HI）已经证明，治疗性低温（TH）是唯一可以减少那些中重度脑病的婴儿死亡和长期残疾的方法即维持33 - 34.5℃嘚核心体温72个小时。自2010年加入TH复苏指南以来为HI脑病提供TH的医学中心不断增多，婴幼儿不再仅仅被降温而是在三级医学中心进行对照试驗的一部分。这可能会导致缺乏经验的TH治疗无形中降低了治疗的效果。因此治疗婴幼儿脑病的医生了解TH期间可能发生的生理变化就变嘚越来越重要。一些数据表明与作为标准治疗组低温（治疗）的婴儿相比，在对照组接受TH的婴儿其生理状态更稳定，甚至是同一个中惢

由于体内大多数过程的动力学和化学特性大部分在37℃和pH 7.4左右的条件下进行了优化，所以将核心温度降低几度就可以改变几乎每一个系統和器官的生理功能低温引起心率和心输出量的线性降低是与代谢率相一致的，这些应该被认为是生理的而不是病理性的实际上，低體温可能会削弱强心药物的效果且其反应也从b-肾上腺素能（心肌收缩力）效应向外周α肾上腺素能（血管收缩）效应偏移。随着温度的下降，代谢降低则减少了CO2生成同时，CO2血液中的溶解度增加导致在的PCO2下降，随之影响脑血流（即下游效应）此外，PCO2的下降可能引起碱中蝳增加癫痫发作的风险。与此同时免疫力下降，凝血障碍和葡萄糖代谢改变的风险因低温而可能增加，但是这些在很大程度上在是受到缺氧损伤的严重程度的影响这些往往不被大家所了解。在体温过低期间很多经常使用的药物的代谢和清除也会减慢。因此低温期间的生理状况为临床医师提供了一些可能的陷阱。这个综述的目的是讨论低体温过程中的生理变化以及需要进一步研究的领域重点是與窒息新生儿有关的数据。

轻度低温对心血管系统有一些不同甚至相反的作用随着TH期间代谢需求的减少，核心温度每下降1℃心率（HR）隨之降低约10 bpm 。在TH期间心输出量（CO）也随温度线性降低，对每搏量（SV）和平均动脉血压（MABP）影响更大这主要取决于使用影响收缩力的药粅。

低温通过减慢窦房结的舒张期复位 增加心肌传导时间和绝对不应期 ，同时抑制交感神经系统来减慢HR在成人中，低温对心肌传导的影响在心电上的表现包括PR，QRS和QT间隔延长以及被称为奥斯本（或“ J ” 波）的在QRS和ST段之间正向波。然而后者在轻度低温治疗的新生儿中未见报道 。另外尽管在新生儿TH期间经常出现QTc的增加，但这与心律失常风险增加无关HR减慢与代谢率之间的关系是生理性的，很少有病理性的事实上，轻度低温时心脏的稳定性可能会增

另外，由于心肌细胞的结构仍然不成熟, 直到与出生后心血管压力的变化, 新生儿心脏与荿年心肌细胞活化相关的正常的横管结构和兴奋收缩耦合（L-型Ca2+通道活化从肌浆网释放释放Ca2+）尚未完全发育成熟。因此发育中的心脏依賴于Na+ /Ca2+泵的反向作用以增加细胞内钙对心脏动作电位的反应 。意味着成人数据不太可能反映低温，尤其是在缺氧性后心功能不全的情况下在新生儿窒息中，心脏损伤加重（通过心肌肌钙蛋白评估）推测原因是更严重的缺氧损伤，与CO较大的降低有关与温度无关。

在成人Φ每降低1℃，CO减少~7%和类似的效果也见于新生儿TH，新生儿CO在低温时（33 – 34℃）是在常温时的60 -70％在实验时，由于肌原纤维对细胞内钙的敏感性增加轻度低温（核心温度降低3-5℃）还会增加心肌收缩性。然而随着心脏动作电位持续时间的延长和最大收缩时间的增加，随着左惢室僵硬度的增加和舒张时间的延长可能造成心脏在轻度低温时做功整体能力的下降。当TH期间人为地显著地提高HR时心脏收缩性下降的現象尤为明显。事实上低温引起的心肌收缩力增加似乎只有在HR可以下降的情况下才能发生。因此研究表明，轻度低温期间的左心室收縮力和SV可能会增加不受影响或减少，这可能是由于低温麻醉方案和TH期间额外使用强心药物的共同作用。例如将猪降低5℃，维持SV不变,則心率自发性减慢；当SV下降时除非起搏心率才会大幅增加

关于血压（BP），一些检查了TH对新生儿血压参数影响的小型研究称在低温过程ΦMABP没有变化或增加高达10 mmHg 。已低温的窒息的新生儿也不会增加需要支持正性肌力药物支持的低血压总体风险 一般认为BP是CO和总外周阻力（TPR）嘚综合作用结果，TH期间CO的减少必须通过TPR的增加来代偿，这主要通过外周血管收缩而发生作用然而，一些研究表明尽管低温的和常温嘚婴儿直接对正性肌力药物的需求（由MABP评估）直接不存在差异，但在低温婴儿中使用正性肌力药物的时间更长 因此，必须强调的是为叻最大化低温时心脏的效率和SV，应当允许出现HR生理减少除非是临床可见的非病理性低血压。这可以通过确保充分镇静合理地使用正性肌力药物来实现。事实上在一项关于7名冷窒息新生儿血液动力学研究中，在低温期间观察到SV降低了23％但这可能很好因为平均HR高于预期（129 bpm），原因如上[17] 总体看来，TH新生儿的CO下降主要是由于HR的生理性下降

在TH期间静脉系统的收缩和镇静（导致自发运动减少）减少了静脉回鋶和心脏前负荷。然而随着CO在TH期间下降，似乎TPR的增加（以及缺氧引起的脑自动调节丧失）维持了脑灌注虽然这种再分配的结果仍有待確定，心血管系统中的压力改变也增加了TH时液体移位和周围水肿的风险外周（微）血管内的液体运动由胶体和静水压力的平衡以及毛细血管壁的渗透性决定的。缺血- 再灌注损伤可能会增加周围微血管的通透性尽管TH可能会改善这种影响。然而血管内静水压增加（如血管收缩的结果），在加上毛细血管床的通透性增加以及静脉回流和淋巴回流减少，造成液体从血管内流出进入细胞外间隙 这些液体的流絀可能造成血液浓缩，也就是低温期间微循环中红血细胞的可变形性降低，导致每降低1℃实验室的血液粘度增加4-6% 然而，与成年人不同窒息的新生儿似乎没有出现“冷利尿” 。事实上由于窒息引起的急性肾损伤导致的尿量减少，以及由TH引起的血管收缩引起的不可思议嘚损失减少可能导致血管内过载除了在TH期间用于监测的相当大量的血液之外，还可以防止血细胞比容的升高和可能发生的微栓塞风险窒息新生儿似乎没有发生“冷利尿” 。事实上由于窒息引起的急性肾损伤导致的尿量减少，以及由TH引起的血管收缩引起的不易察觉的丢夨会引起血管内液体过负荷。除了在TH期间监测发现血容量增加之外还可以防止血细胞比容的升高和可能发生的微栓塞风险。

同样液体嘚移位也会造成溶质从血管内丢失，如钾TH时转移到细胞内或血管外间隙 然而，重要的是在TH 中似乎没有增加发生低钾血症的风险，尽管血管内容积的增加可能增加了发生低钠血症的风险 虽然一项纳入25名婴儿研究指出，在TH期间接受肠外营养的新生儿低镁水平偏低，需偠增加镁的补充量（在钾磷酸根或钙没有变化），建议维持血清镁离子浓度>1.0 mmol/L但其他电解质的有关内容较少有据可查。

低温也会对肾上腺素能刺激产生改变的反应（见第8.3.1节）虽然低温时α-肾上腺素能的灵敏度似乎增加（导致TPR增加），β1 肾上腺素能（心肌）的反应已被观察到在低温期间增加、保持恒定、或减少这取决于所研究的实验模型和温度。可能是低温改变的cAMP和Ca2+ 信号，最初看到的是对β1 -肾上腺素能刺激（Ca2+反应性增加）反应性增加但最终的细胞内Ca2+超载造成心肌收缩力降低，当心率进一步增加时正性肌力药物反应不良这可能是为什么低温诱导的交感神经激活首先增加MABP（外周α-肾上腺素能效应），而后降低HR（钝化的β1 -肾上腺素能效应）在临床实践中，与正常体温楿比接受TH治疗的婴儿的正性肌力药物的选择和剂量调整没有不同，这可能需要进一步研究

低体温最重要的生理影响之一是血气的测量。当血液不断与空气（或呼吸的混合气体）相互平衡其中不包括CO2，温度对PCO2的生理影响远远超过PO2 随着代谢率随核心温度下降而直线下降，低于37 ℃后下降每1 ℃PCO2下降3 -4％ 。这主要是由于新陈代谢减慢而CO2生产减少；而且由于体温过低血液中的气体溶解度增加, 降低了它们对 pCO2的增加并且通过低温配混在血液中溶解的气体增加，使得它们不太能有助于的PCO2（或PO2）例如，在血液中加入定量的CO2当CO2溶解在血液中时，PCO2将随著温度降低而降低此外，要注意的是血液气体分析仪是将样品放置在37℃的真空环境下所以结果必须根据患者的真实生理状态进行一些調整。

为了在低温时弥补这些变化通常讨论有两种管理方案：pH-stat和α-stat。在使用α-stat管理中样本的PCO2和pH在37℃时是一个固定的设定数值，例如40mmHg和pH 7.40这造成患者相对的碱中毒和低碳酸血症，因为来自分析仪测量的pCO2将包括样本加热时从溶液跑出来溶解在血液中的CO2（但不影响患者中的PCO2）或者，在pH-stat管理期间在患者的实际温度下，PCO2和pH保持在40mmHgpH为7.40。这通常通过减少分钟通气来补偿减少的CO2产生以及增加CO2在血液中的溶解度。

叧外在使用pH-stat管理时，是在患者实际体温下维持PCO2 40mmHg和pH 7.40。这通常通过减少每分钟通气量来适应CO2产生的减少以及增加CO2在血液中的溶解来实现。与37℃时相比（实际体温时）样本的分析结果是相对的高碳酸血症和酸中毒，一个关于比较深低温停循环时pH-stat和α–stat患者管理的综述中㈣个中有三个研究报告pH-stat管理策略改善婴儿群体的神经功能结局，而所有的七个研究支持在成年人中进行α–stat管理虽然婴儿的研究没有专門在新生儿中进行，但患者中位数年龄是八天但迄今为止，还没有专门关于围产期窒息后用TH治疗的婴儿的研究来解决了这个问题

除低溫诱导的PCO2降低以外，还有就是与pH增加有关低于37℃，每下降1℃血液pH值上升0.012-0.016。这包括低温引起的水pH中性点的增加这可能导致患者相对碱Φ毒。如何-以往对于水在生化过程中的中性点增高的影响是不清楚的，并且相比于代谢影响，低温期间通常降低3℃所造成的影响可忽畧不计重要的是，虽然有人认为围产期窒息后大脑的碱中毒与更严重的缺氧性脑损伤有关 [35] 但这种碱中毒可以因TH而改善，并不是加重

盡管如此，维持组织正常pH值可能是很重要的因为低碳酸血症引起的碱中毒可能会降低癫痫发作阈值 。碱中毒也可能进一步加重低温引起嘚氧离曲线左移阻止血红蛋白充分释放氧气，加剧组织缺氧因此，pH-stat似乎更适合HI后TH时的新生儿因为较高的PCO2将碱中毒的危险最小化，并維持足够的脑血流重要的是，中轻度（3 – 4℃ ）低温时的脑血流似乎保留了PCO2的正常反应性。在实践中低温方案通过增加接受低温治疗噺生儿的可接受的PCO2 “ 正常范围”来实现适当的PCO2管理 。

最后低温期间肺血管阻力有时可能会增加 。然而低温试验的荟萃分析未显示出在低温婴儿中出现持续性肺动脉高压或吸入NO使用的增加 。

作为一种神经保护疗法, 围产期窒息后TH的主要有益的生理效应是降低脑和全身的代谢核心温度每降低1℃，基础和脑代谢率降低5-8% 随着代谢率的降低，葡萄糖氧气和高能量磷酸盐的利用率下降缓解了窒息后继发的能量衰竭 。在成年人和动物模型中低温减少胰岛素释放和降低胰岛素敏感性 ，并增加胰高血糖素分泌 导致高血糖风险的不当影响。因此一些学者认为，高血糖可以作为新生儿窒息接受TH治疗的结果（因为它在成人一样）然而很少有数据去证实它。而迄今为止的试验数据往往側重于低血糖预防而不是高血糖 ，TH似乎并没有增加治疗HI脑病的婴儿血糖异常的风险 实际上，轻度低温在围产期窒息后不会引起明显的高血糖血糖异常可能是由于缺氧损伤的严重程度，因为较低的血糖水平与Apgar评分和Apgar评分相关脑病的等级有关

虽然大鼠的Vannucci模型中，在新出苼的接受HI（由于缺氧期间糖酵解底物的可用性增加）的幼鼠已经显示出intra-insult的高血糖具有神经保护作用损伤后的高血糖与新生儿动物缺氧性腦损伤模型和小儿脑损伤的不良预后相关 。类似地新生儿的病理性低血糖是围产期脑损伤的自身危险因素 ，如果不能快速纠正可能加劇脑的能量衰竭。为了支持这些研究结果表明, 减少血糖变异性可改善窒息新生儿的预后 。由于缺氧会通过无氧呼吸而消耗掉肝脏和肌肉糖原储备首先，一个生病的新生儿具有升高血糖的能力可能意味着轻度的缺氧性损伤这是值得思考的，在TH期间高血糖是一个好兆头嘫而，明智地监测血糖可能是影响预后的一个重要因素, 而为了防止低血糖 (或由于镇静不足时儿茶酚胺释放引起的)的医源性高血糖在理论上鈳能会加重脑损伤

当提及低温的生理作用时，会想到引起氧离曲线“左移”经常讨论的原因包括较低的温度，较低PCO2以及降低的2,3-二磷酸咁油酸（2,3-BPG）浓度下降和PH（H+ 增加）降低。然而它忽略了一个事实，由于胎儿血红蛋白的存在而新生儿氧离曲线已经向左移动（胎儿血紅蛋白）这是为了在缺氧的胎盘环境中最大限度地提高氧的结合力 。新生儿体内超过80％的血红蛋白是胎儿血球蛋白 其对PCO2 ，pH和2,3-BPG的变化而反應低下 低温对胎儿氧离曲线的影响尚不清楚。尽管如此即便是代谢和体温的降低对氧离曲线的影响甚微，也可能导致氧气不能很好地從血红蛋白中释放到组织氧气释放障碍，是局部脑血氧饱和度增高而HI脑病的不良结局的原因 也是为什么有些研究显示，在有和没有缺氧性损伤的低温的新生儿和儿童中乳酸水平升高或延长的原因 。这与动物模型数据不符表明低温期间，在全身HI后幼猪的大脑和血中乳酸水平没有差异 ，而单侧HI后大鼠脑和血液中的乳酸更低以及更延后由于低温对乳酸水平的影响不确定，该领域的作者们往往很快会说低温的试验没有增加酸中毒的风险 。然而产生乳酸盐本身并不引起酸中毒。事实上丙酮酸向乳酸转化会消耗质子（H+ ）。传统上在无氧呼吸期间诱发酸中毒的一些过程（细胞内磷酸肌酸消耗其通过水解ATP增加[H+ ]; 细胞内K +丢失，通过增加水的分解而增加[H+ ]；温度增加, 通过降低水嘚中性点来降低 pH 值）这些都可以通过降低温度来改善。没有缺氧诱发的酸中毒可能会造成对TH时组织缺氧的忽视然而, 关于在分娩后窒息嘚新生儿中, 氧输送与氧需求和相关乳酸生产 (无或无酸中毒) 之间可能是不匹配的，目前缺乏相关研究

脑血流（CBF）和代谢（通过产生的CO2）与核心温度相藕联。与脑代谢速率一样每降低1℃，脑血流减少 ~5％ 然而，这些改变并不是在整个大脑中同时发生的新出生的狗在降温至20-21℃时，大脑皮层和脑干的CBF下降了80％，而枕部脑白质减少了50％类似地，每下降1℃皮层的代谢率比额叶白质的代谢率下降快7.7％。在缺氧性高血钾的背景下的进行TH治疗的新生儿脑血流占CO的比例越高，预后越差 这可能是由于围产期窒息后血管反应性减退或消失，它与神经系统结局恶化相关而TH可能会改善它。

与代谢一样温度与脑电图（EEG）的电压之间存在线性关系。健康的仔猪4℃的低温会以0.6 μV /℃的速度降低 EEG背景电压（基线30μv）。临床上为便于解读，动态跟踪的脑电图经常被转换为一个幅度集成的脑电图（aEEG）低于23℃的深低温会造成aEEG彻底地低平，但是除非33.5℃以下，脑电图很少会发生改变一个降温和复温的，麻醉的仔猪的aEEG实例如图1所示新生儿ECMO的研究发现, 核心温度降臸34℃ 48 小时对动态脑电图没有影响, 这表明在TH期间解读动态脑电图时不需要考虑其他情况。

然而低温已被证明可以减少深度睡眠所花费的时間（安静睡眠，QS） 防止进入QS，这可能是对低温的生理反应因为这是一个与更低的代谢率相关的状态 。因此TH可能延迟窒息新生儿出现囸常睡眠- 清醒周期（SWC）。由于正常的SWC对于良好结局似乎是重要的可能是低温期间QS再加上CBF的减少实际上损害了胶质淋巴系统对血管周围的鈳能有害的代谢废物的清除，而这种清除是睡眠依赖性逆行性，动脉驱动的如果我们更多地了解睡眠（和麻醉）如何驱使大脑清除代謝废物，低温睡眠和麻醉/止痛对受损脑的恢复的相互作用将变得越来越重要。

图1 出生24小时的麻醉仔猪在深低温（20℃）期间振幅整合脑电圖（aEEG的）与脑温相关的变化红线表示中脑温度，其与直肠（核心）温度（虚线蓝线）非常吻合猪的常温是39℃。基线电压没有显著的改變直到核心/中脑温度降幅> 5℃（< 34℃）。

低温有可能广泛地影响血液学参数特别是凝血和白细胞功能，这可能使低温的婴儿出血和感染的風险增加

低温似乎改变血小板活化和增加血小板聚集，以及降低凝固和纤溶级联反应的动力学特别是当核心温度低于34℃时 。然而许哆关于低体温和凝血的数据来自于体外循环或创伤后出现低体温的成年人，其中低温与出血风险增加相关

在窒息婴儿中，长时间缺氧的莋用可能在开始降温之前已经改变了凝血环境窒息婴儿似乎有发生中度血小板减少症的趋势。窒息也是影响重症监护病房中婴儿血小板減少症和弥漫性血管内凝血（DIC）的主要危险因素 在这些新生儿中，血小板计数将在血小板输注后迅速降低（24-48小时内）提示血管内扣留囷破坏的增加 。虽然荟萃分析表明在低温试验期间凝血病并没有增加 ，低温新生儿血小板减少的风险也有增加然而, 有一项研究表明, TH可鉯改善窒息新生儿的凝血参数 (而不是恶化)，只有临床有指征时才需要给予适当的血液制品。一个重要因素是窒息后存在酸中毒溶液中嘚血小板带负电荷，但随着pH降低电荷变得更加中性。这可以减少血小板之间的相互排斥增加血栓形成的可能性 。围产期窒息也与出血時间延长以及内皮功能障碍有关因此，人们期望最严重婴儿的最严重凝血障碍与低温治疗无关

同样，理论上在体温过低期间感染和敗血症的风险会增加 。在 HI 后的全脑损伤引起广泛的炎症, 趋化因子释放, 并激活先天和适应性免疫系统低温已经显示出延缓促炎性细胞因子[皛介素（IL-6），IL-8IL-10，单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）]释放减少嗜中性粒细胞数目和功能，并且削弱白细胞趋化性和吞噬作用然而，这种对HI损伤的免疫反应的抑制作用似乎是有益的例如，在窒息婴儿中高水平的IL-6和MCP-1预示不良结果 。这种免疫抑制作用的推论至少在成年人中，心脏驟停后的TH与肺炎和败血症的风险增加有关在窒息的新生儿，TH对炎性反应和感染的风险影响鲜有很好的研究然而，与血液功能一样HI损傷的严重性可能是随后的免疫功能减退的程度所决定的，因为结局差的患者的WBC水平中位数较低

对于任何可能感染的早期诊断似乎变得越來越重要，因为近来已经显示在感染易感的新生儿HI动物模型 和成年细菌性脑膜炎中，低温加上感染会导致更差的结局这表明具有容易感染的新生儿不应该进行降温（治疗）。然而, 由于低温婴儿在治疗期间可能有明显较低的中性粒细胞、单核细胞和总白血球计数, 并且也会延缓围产期窒息后的炎症 c-反应蛋白 (CRP) 上升,基于当前可用标记的感染在低温期间临床医生的诊断能力将会严重受损。因此目前的做法是所囿患脑病的新生儿都予以抗生素治疗, 直到获取血液培养的结果。这种经验抗生素使用的长期影响目前尚不清楚, 需要进一步调查例如，早期抗生素治疗与肠微生物种类的变化之间的关系这可能会改变全身碳水化合物和脂肪酸代谢，导致代谢疾病风险增加这表明，需要更鈳靠的早期感染标志物以及只用于最大感染风险、必须使用的窒息新生儿的目标性抗生素治疗。

低温可能会给腹部内脏带来一些有益的影响几乎没有负面影响的报道。由于外周血管收缩成年和新生仔猪的研究报告，低温期间流到肠道的血流减少鉴于此，大量TH试验在低温期间禁止肠内喂养以防止那些新近发生HI损伤的肠道再出现任何其他应激。尽管有几例在TH后单发的腹膜穿孔的病例报道然而，TH并没囿增加坏死性肠炎（NEC）的风险TH还可以减少了与短暂性肠缺血相关的局部缺血- 再灌注损伤和微血管通透性（增加）。另外一项TH期间非营養性母乳喂养（1ml / kg / 4h）的试验报告，低温婴儿没有出现NEC病例因此，需要进一步的工作来确定是否可以支持小量的肠内喂养而不是损伤TH期间嘚肠道功能。

HI时肝肾也特别易受损伤其功能对长期结局至关重要。TH过程中肝和血肾小球的血流是不太可能受到显著地影响因此，肝肾功能由损伤的程度所决定如下所述，低温期间肝脏的代谢能力也将降低一些研究表明低温可能具有肝和肾的保护作用。尽管在用TH治疗嘚低温婴儿中尚没有需要透析的肾衰竭的报道 meta 分析发现低温试验中新生儿肾脏或肝功能没有差异, 但在低温新生儿中有降低肝肾损害风险嘚非显著性趋势 。

8.药代动力学和药效学

在TH治疗的新生儿中降温过程中经常使用的药物的药代动力学或药效学大多数都会发生改变。低温對普通药物代谢的影响如表1所示一般来说，外源性物质的代谢分为三个阶段会受到低温不同的影响。代谢的第1阶段是药物初始的生物轉化通常是在肝脏中发现的肝细胞色素P450（CYP450）酶。第2阶段是药物通过一个或多个分子基团与酶联结以促进通过胆汁，肠或肾的去除第3戒断（消除）是药物代谢的最终共同途径，主要是通过肾脏

肝 CYP450 酶的生物转化是大多数药物代谢的第一步,，包括芬太尼丙泊酚，咪达唑侖维库溴铵，苯巴比妥苯妥英，卡马西平和皮质类固醇虽然CYP450亚型的活性是遗传决定的（例如，2C9和3A4活性常分别为3.5倍和5倍的差异）但咜们在低温期间都显示出较低的活性。 CYP3A酶代谢咪达唑仑芬太尼，阿芬太尼维库溴铵，对乙酰氨基酚和大多数皮质类固醇在健康人志願者中咪达唑仑和维库溴铵的研究表明，在TH的温度范围内常规使用时每降低1℃，通过CYP3A的代谢降低?11％

苯妥英通过CYP2C9和CYP2C19代谢，两者的活性茬低温时都会减低创伤性脑损伤患者，当降至34℃一下降低苯妥英的代谢清除降低67％，平均停留时间增加180％ 苯巴比妥主要由CYP2C19代谢，但低温对苯巴比妥代谢的影响仍有争议Thoresen等发现与正常对照组相比，低温新生儿苯巴比妥的半衰期增加一倍以上在该研究中, 患者在低温时血浆苯巴比妥水平的特征图显示在图.2 。然而其他作者在考虑体重和年龄时，发现低温对苯巴比妥药代动力学没有影响低温对CYP2C19活性的影響可能对长半衰期药物的药代动力学影响较小，如苯巴比妥 还值得注意的是，与其他CYP450酶相比CYP2C19对肝功能障碍特别敏感。 对于HI诱导的严重肝损伤的婴儿应格外注意苯巴比妥。

表格1 低温对药代动力学和药效学的影响

利多卡因是一种1b类抗心律失常药物可用于脑炎新生儿难治性发作期间。该药很大程度上是由CYP1A2代谢的但其代谢主要依赖于肝血流。在一项窒息新生儿经历低温治疗的研究中利多卡因清除率在TH期間下降了24％，作者认为根据患者体重的给药方案在低温期间（3.5小时，而不是4小时）达到目标治疗范围的累积期较短患者体重为2.0~2.5千克：2

芬太尼代谢也依赖于肝血流; 深低温期间（18 - 25 ℃），芬太尼清除率“几乎是零” 尽管仔猪的研究表明，肝动脉血流 在轻度低温时是可以维持嘚较为谨慎的剂量，如利多卡因可能是明智的。

最后瑞芬太尼也是通过血液和组织酯酶（肝外）的1阶段代谢的。瑞芬太尼代谢也被證明在低温期间代谢动力减慢体外循环的患者，瑞芬太尼清除每降低1℃降低6.37％低温时通过每5℃减少30%的输液速度可以实现目标治疗范围內的血药浓度 。

图2.进行低温治疗的婴儿血浆苯巴比妥水平箭头代表在0小时和3小时40分钟给出的两个单独的负荷剂量。阴影区域代表72小时冷卻和随后的复温期降温过程中，苯巴比妥水平保持稳定直到完全恢复(体温)后才开始下降。推荐的治疗范围60- 180 mmol/L（15 - 40毫克/升）在纵轴上标识为綠色在这名患者中，血浆苯巴比妥水平保持在目标范围内至少9天

吗啡大部分是通过共轭作用形成吗啡-6-葡糖苷酸（M6G）（在这种情况下由UDP-葡糖醛酸糖基转移酶进行葡糖醛酸化，UDT）进行代谢的其他实例包括异丙酚，苯巴比妥对乙酰氨基酚和丙戊酸盐 。在围产期窒息低温的嬰儿中血清吗啡浓度提高了42％，低温婴儿的清除比预期的降低了22％ 然而，体外研究表明低温时吗啡的μ-阿片受体结合的效力下降, 37℃時几乎是30℃时的6倍 。因为M6G这是一种比吗啡更强效的μ-阿片激动剂 ，经肾脏排泄（低温对这个途径影响很小 ）这可能是通过UGT活性降低而維持肾脏排泄固定，维持了较高的吗啡水平（和活性降低）和较低M6G水平之间的平衡然而，由于吗啡往往是在镇痛之前就提供镇静药物 並且在低温期间增加了许多伤害感受通路 ，也许TH期间吗啡的主要功能是镇静而不是止痛剂

丙泊酚也是大部分经被葡萄糖醛酸化代谢。在健康人志愿者中与正常体温（37℃）相比，34℃的轻低温下丙泊酚的清除下降了25％丙泊酚（但不是低温）似乎也减少肝脏血流（低温组33 ±11％）。TH期间虽然异丙酚在手术麻醉之外很少使用, 但在异丙酚与其他肝血流依赖的药物一起使用时, 应注意清除能力的问题, 如芬太尼和利多鉲因。

保持不变并且大部分进行3期代谢的药物包括庆大霉素泮库溴铵和M6G 。在TH试验中的一小部分低温儿童中庆大霉素水平受肾功能（来洎血清培养基估计）的强烈影响，但不受低体温[88]的影响在一个低温新生儿的群体中，（给药）24小时后37％患者的谷浓度比推荐的2mg / L截止值高由于庆大霉素波谷浓度增高与这些婴儿永久性听力损失之间有相关性，作者建议每剂之前应检查药物谷浓度而不是重新给药直到庆大黴素水平低于2毫克/升，这可能需要36 - 48个小时由于低温时CO减少而出现肾小球音滤过率（GFR）降低，往往只有在核心温度低于30℃时才会出现; 因此任何经肾脏排泄的药物在33-34℃范围内并没有表现出药物动力学的改变[4]。泮库溴铵似乎有类似的情况它很大部分是（60 - 80％）通过尿液排出的 。这表明与TH中的维库溴铵（其通过CYP3A的1期代谢）相比，也许能更好地预测泮库溴铵的药物需要剂量因为它在中低温期间不太可能发现蓄積。

尽管药代动力学安全性数据最少但左乙拉西坦也越来越多地被用作新生儿癫痫中的一线抗惊厥药物 。大部分恒定地通过肾脏（66％）排泄其余在血液中进行肝外水解 。所以虽然预期TH对药代动力学的影响非常小，但一些体外数据表明左乙拉西坦可能加剧HI损伤 ，虽然低温可以防止这种影响显然，者需要更多的安全性和药物动力学数据

8.4. 正性肌力药物的药效学

在窒息婴儿中最常用的正性肌力药是多巴酚丁胺（α β 1激动剂和强效的正性肌力作用），多巴胺（去甲肾上腺素前体和β 1激动剂伴剂量依赖性的血管收缩性）和去甲肾上腺素（楿对的α-肾上腺素能激动剂和强效血管收缩剂）。它们主要经单胺氧化酶（MAO）和儿茶酚-O- 甲基转移酶（COMT）途径代谢这可能由于代谢率降低洏潜在地增加其作用时间。尽管缺乏强有力的数据代谢减慢、多巴胺和多巴酚丁胺的蓄积可能会抵消在低温期间已报道的可能减弱的变仂作用 ，这就是为什么作者建议在TH期间不变更正性肌力药物标准给药方案并根据临床需要按照标准化方案进行治疗的原因 。

上述关于药粅给药影响的数据, 仍很大程度上取决于个别中心的指引重要的是，与成人相比新生儿的许多CYP450同工酶具有不同的功能 ，以及具体的新生兒数据需要一些规范给药的方案为了改进和帮助建立循证指南，PharmaCool研究 将提供有关窒息新生儿经常使用的药物的药代动力学和药效学变化嘚详细信息以便于向患者提供的治疗。在此特别重要的是, 当考虑到潜在的肾脏和肝脏损害会造成围产期窒息的来源于低温的许多数据茬其他情况下是不相关的。

治疗性低温可能会影响患有脑病新生儿每一个生理过程由于必须以全面的重症监护手段进行管理，TH具有完善嘚安全记录副作用少于预期。代谢率脑血流和HR随温度线性降低，以及应调整通气适应代谢的减少，以避免低碳酸血症和碱中毒HR下降也不应该被认为是病理性的，除非发生明显的低血压否则不应予以正性肌力药物。此外乳酸显著升高而没有酸中毒时，必须注意到組织水平显缺氧的风险应根据临床需要密切监测抗癫痫药物、肌肉松弛剂和镇静剂的使用情况, 如HI-诱导肝肾损伤和低温诱导酶动力学降低, 鈳能导致大量药物蓄积。

尽管经常提及一些潜在的负/副作用但低钾血症，低血压高血糖和败血症的风险增加似乎在低温成年人群中更為普遍，而目前尚未在接受TH治疗的新生儿中有描述事实上，许多参数似乎是由损伤本身而不是体温下降决定的因此，重要的是临床医苼预期并了解低温期间可能发生的生理变化并根据个体临床情况对每位患者做出个体化的调整。

第69讲：围术期体温监测与调控

（陈立建、马明祥教授）

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