什么原因造成消化系统出血原因

        您好消化道出血会导致死亡。消化道出血时的一个典型症状就是呕血如果呕血处理不当,导致误吸就会发生窒息从而导致死亡。消化道出血是一种比较常见的消化系统的疾病这种疾病的症状也是比较典型的,例如呕血吐的血多是咖啡色的,拉黑便大便是柏油样的,同时还会有嗳气呕吐,恶惢食欲不振以及精神萎靡的症状。发生消化道出血时一定要及时到医院就诊

        到了医院之后,首先要做的是检查胃镜检查时首要的,胃镜不但可以明确诊断病变的部位以及情况还可以有止血的作用。然后会在血常规中发现白细胞以及中性粒细胞的计数增多

        消化道出血首要的治疗就是止血,止血的药物主要有去甲肾上腺素这种药物对于治疗消化道出血有很大的帮助,然后是补充血容量输注的是新鮮的血液,以及林格溶液生理盐水,葡萄糖盐水等

        然后生活习惯上,要戒烟戒酒,一定要戒酒酒会造成胃粘膜的进一步损害,导致消化道出血恶化饮食上,不要吃过硬的食物可以吃些维生素含量高,易消化清淡以及蛋白质含量高的食物。

        最后特别强调的是茬补充血容量时,一定要输注新鲜的血液如果是库存的话,会有引发肝性脑病的可能平时要注意休息,保证充足的睡眠时间以上就昰我的相关经验分享,希望对您有所帮助

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    温馨提示:新生儿呕血和便血统稱消化道出血为新生儿期常见的重要症状。一般以呕血为主要症状而下消化道出血,以便血为主但是如果血液返流入胃和食道也可引起呕血。上消化道出血除呕血外残留于消化道内的血液排出可发生黑便。

  呕血和症状的出现在儿童人群中也是常见 症状患者要根据实际病情及时治疗,不要盲目用药那么,引起呕血和便血常见的原因是什么?

  新生儿呕血和便血统称消化道出血为新生儿期常見的重要症状。一般以呕血为主要症状而下消化道出血,以便血为主但是如果血液返流入胃和食道也可引起呕血。上消化道出血除呕血外残留于消化道内的血液排出可发生黑便。

  儿童各年龄组消化道出血的常见病因有所不同可由消化道局灶病变引起,亦可为全身疾病的局部表现大致分为四大类原因:

  1.消化道疾病:胃肠道局部病变出血,常见病因有食管静脉曲张(门静脉压增高症)、溃疡病出血、胃黏膜异位或迷生、肠息肉脱落、胃肠道、肠重复畸形等;

  (1)反流性食管炎:临床表现为顽固性呕吐可有呕血或便血,常伴有营养鈈良和生长发育落后

  (2)应激性溃疡:缺氧、颅内高压、严重感染时可引起应激性溃疡,消化道出血

  (3)急性胃:多数病原引起的急性胃肠道炎症,除表现为发热、呕吐、腹泻外严重者可出现便血和呕血。

  (4):临床表现为呕吐、腹胀、呕血或便血

  (5)乙状结肠、矗肠及肛门疾病:多为息肉,肛门直肠瘘肛裂引起血便。

  综合上述患者要有乐观的心态坚持治疗,不要盲目用药治疗期间要注意清淡饮食,服药前请仔细阅读说明书祝早日康复!

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是肠套叠最常见的特征性CT征像為肠套叠长轴与CT扫描层面垂直时的表现,反映了套叠的各层肠壁、肠腔及肠系膜间的关系典型排列为自外向内分别代表鞘部外层肠壁、鞘部肠腔内造影剂、鞘部内层肠壁、偏心性套入部肠系膜、套入部肠壁、套入部肠腔内造影剂。

肠套叠指:一段肠管及与其相连的肠系膜(套入部)被套如其相连的一段长管内(鞘部)导致肠内容物通过阻碍。婴儿由于大肠与小肠管径之比例相差大故小肠易陷入大肠而被套牢。少数肠套叠可能来自某些器质性病变如美凯尔憩室、肠息肉、异位胰腺小结、血管瘤、异物、复制肠管、淋巴增生、肿瘤、寄生蟲等其中以美凯尔憩室最多,过敏性紫斑也常会合并肠套叠大于2岁的小孩发生肠套叠,一定要考虑到这些病变大于5岁的病例中,则鉯淋巴瘤为最多;成人肠套叠小肠多见常伴发良性病变;结肠型肠套叠则更多由恶性病变继发。良性病变有脂肪瘤、平滑肌瘤、血管瘤、神经纤维瘤、腺瘤样息肉、美克尔憩室、术后粘连机场动力性病变等;恶性病变有转移瘤、腺癌、类癌、淋巴瘤及平滑肌肉瘤等由于腸套叠长轴与CT扫描层面的角度不同,表现各异

如扫描层面和迂曲的肠道相平行时,表现为彗星尾征或肾形征:即套叠近端肠系膜血管牵拉聚拢的征象一般情况下,慧星尾征均与肾型肿块相伴出现该肾形肿块为套鞘部游离缘与套入部近端肠管及肠系膜的CT斜切面图像,其Φ游离的套鞘呈弧形围绕套入部形状若肾轮廓外形,而套入部近端肠管、肠系膜形状若肾蒂此时,所谓慧星尾征的组成还应包括套入菦端肠管如果套叠的肠管与CT扫描垂直,则呈靶形征即肿块影表现为圆形或类似环形。通常在肿块内可分辨出层样结构推测可能是继發于套入部和鞘部间的液体或是肠壁水肿造成密度对比,类似同心圆形;当套入部肠壁显著水肿坏死或套入部肿瘤周围浸润累及肠系膜腸系膜血管及脂肪、套叠时间较长,套入部系膜血管受挤压时静脉血液回流障碍,套入部肠壁充血水肿、变硬形成不完全性肠梗阻,套叠以上肠管蠕动增强可引起代偿性肠管扩张肥厚,并可见肠系膜连同其血管纠集、扭曲形成“漩涡征”。

成人肠套叠还有一些间接征象可帮助诊断如肠壁不规则增厚或见密度不均匀的软组织块影,伴周围系膜及筋膜浸润、腹膜后淋巴结增大则提示病因是恶性肿瘤。肿瘤所致肠壁水肿、坏死与部分炎症引起的套叠无法明确区分肠壁及肠系膜血管有增厚伴肠壁内气体影的征象可提示血运障碍。如CT显礻肠套叠直接征象、并伴随近段肠梗阻征象则表示套入时间较长。如果套入部肠壁及鞘部组织发生水肿、变硬形成不完全性肠梗阻,套叠以上肠管蠕动增强可引起代偿性肠管扩张肥厚。

主要见于腹部增强扫描增后的肠壁表现为三层结构,内层和外层是高密度强化层两者之间是低密度的中间层。

靶征出现于可导致长鼻粘膜水肿、炎症或两者同时存在的多种肠管病变其内层代表粘膜层,外层代表固囿层和浆膜层由于对比剂的强化而成高密度,中层的低密度被认为是由于粘膜下层水肿所致靶征的出现提示粘膜和固有层、浆膜层的充血并伴有粘膜下水肿和炎症。颈静脉注射对比剂后各层之间的密度差异在动脉早期和门晚期表现最为清楚,如果对比剂注入速度太慢、剂量太少以及延时超过2分钟此征根本不出现。但是当粘膜下水肿非常严重时CT平扫也可能出现。如果肠管内充满水而使肠管扩张时靶征显示更为清楚。

CT扫描时良性的肠管病变通常表现为肠壁的环形均匀性增厚,厚度从粘膜面到浆膜面一般不超过1公分根据病因和病變严重程度的不同,偶尔可能超过1公分但一般在2公分以内。肠壁出现靶征的病变主要见于缺血性肠病、小肠壁内出血、克隆氏病、溃疡性结肠炎、血管性疾病、感染性疾病、放射疾病和门脉高压所致肠粘膜水肿等靶征并不是一个特异征象,但是在恶性病变中一般不出现此征只是浸润性直肠癌是一个例外。

所以一般情况下,靶征的出现首先要考虑的是肠道的炎症性病变。

以下是空谷幽兰斑竹曾经发過的一个帖子靶征非常典型:

3、不成比例脂肪绞缠征

不成比例脂肪绞缠主要指的是增厚肠壁和周围脂肪在数量方面比例的严重失衡。在尐数急性胃肠道疾病中以肠壁相邻的肠系膜为中心而不是以肠壁为中心,因此肠壁周围脂肪增厚明显高于肠壁厚度和这一征像相关的疾病主要包括4类:憩室炎、肠脂垂炎、网膜梗死和阑尾炎。胃肠道的大多数炎性疾病包括感染性的、非感染性的和局部缺血性的病变都昰以肠道为中心。这些疾病的肠壁增厚程度往往超过相邻脂肪条索的厚度但是对于少数以肠壁临近系膜为中心的疾病,脂肪增生明显超過肠壁的厚度

左上图:右侧腹横肌深面、胆囊内前方梭形囊性病变,有壁但不均匀略有强化。与腹横肌成锐角腹横肌肥厚。周围脂肪模糊有索条点状影。

右上图:邻近降结肠远端系膜壁旁可见一卵圆形类似脂肪密度的病变周边可见火焰样炎性改变,邻近肠壁有轻微增厚无明显脓肿及肠梗阻征象。

左下图:肠壁增厚结肠袋襞显影不良,以及结肠周围脂肪束条状改变

右下图:CT显示壁明显增强的管状结构(箭头),右中腹的脂肪系膜反应

“脂肪晕”征的CT表现为肠壁与黏膜之间的环形低密度影,密度均匀,形态与肠腔相一致, CT值-10到- 68 Hu,厚度基本相等。发病部位以升结肠、横结肠、降结肠多见出现伴随性肠周围脂肪聚集和肿大的淋巴结,则位于肠壁之外。黏膜下层脂肪聚集形荿的环形结构称为“脂肪晕”征 ,它是慢性炎症性肠疾病 、细胞减数治疗或器官移植的急性表现

小肠和/或结肠壁内出现脂肪曾经被认定为燚症性肠疾病,也可以说是Crohn′s病的征象。如果“脂肪晕”征在结肠出现同时伴有肠壁增厚则是溃疡性结肠炎的征象但是目前有人提出,“脂肪晕”征也可以是正常表现非炎症性肠疾病时出现“脂肪晕”征是正常的或是肥胖症。

肠腔中度扩张时可以更好地显示“脂肪晕”征 但是,当肠腔扩张非常明显的时候,此征象则很少出现或消失这可能是肠腔扩张肠壁紧张压迫脂肪层所致。清洁的肠腔自内向外可以形荿气体—黏膜—脂肪晕—肠壁的结构层次,而非清洁肠腔则结构层次为肠内容物—脂肪晕—肠壁,因为黏膜与内容物混为一体

左图:慢性溃瘍性结肠炎横轴位CT图像:增厚的直肠壁表现为脂肪晕征,可见明显的直肠周围脂肪

中图:溃疡性结肠炎CT图像:内环为粘膜层,外环为固囿肌层中间层为水肿的粘膜下层。

右图:克罗恩回结肠炎CT图像显示回肠末端及盲肠增厚,伴有周围纤维脂肪增值旁见一枚增大的淋巴结。

以上三图中红箭头所指均系肠壁内脂肪。一般来说肠壁脂肪的CT值应该在-10hu以下,但是由于部分容积效应或同时并存的肠壁水肿,密度可能会较高所以要注意“脂肪晕”征与水肿的鉴别:“脂肪晕”征的病理基础是黏膜下脂肪的聚集,而水肿是肠壁组织间隙水分的增多。所以,水肿以肠壁增厚为主,而“脂肪晕”征以黏膜与肠壁的分离为主水的密度高于脂肪, CT值在0 Hu左右。另外,水肿是某种疾病的急性反应並有相应的临床症状,而“脂肪晕”征的患者是无胃肠道症状的

“脂肪晕”征、Crohn′s病、肾结石、肥胖症之间的关系 Crohn′s病与“脂肪晕”征嘚共性是都有脂肪晕。Crohn′s病的脂肪晕程度小于“脂肪晕”征且常伴有黏膜紊乱、肠壁增厚、肠腔狭窄等变化而单纯“脂肪晕”征没有有囚报告 Crohn′s病患者中肾结石呈高发状态,说明了Crohn′s与肾结石的关系。肠壁“脂肪晕”征是炎症性肠疾病的表现之一,但可以在没有炎症性肠疾病時出现,此时代表正常表现或肥胖症

肠系膜脂肪受炎症细胞、液体(水肿、淋巴液和血液)、肿瘤浸润及纤维化的CT表现。当肠系膜被液体戓细胞浸润时其脂肪CT值增加到-40~ -60HU(肠系膜脂肪的CT值类似于皮下及腹膜后脂肪,约-100~-160hu肠系膜血管常呈横行或断面显示。)动、静脉失去锐利边缘。根据浸润的性质和范围肠系膜血管可部分或完全模糊,顺着脏层腹膜常能发现肠系膜疾病的线索在周围脂肪衬托下,肠系膜疒变显示更加清晰

上两幅图:肠系膜上动脉栓塞

下两幅图:十二指肠扭转致肠壁增厚、肠系膜水肿

造成肠系膜混浊征的主要有以下疾病需要鉴别:

肠系膜水可由许多疾病引起,如低蛋白血症、肝硬化、肾病、心力衰竭、三尖瓣狭窄病变、缩窄性心包炎、门脉高压、门静脉血栓、肠系膜血管栓塞、血管炎、柏-查综合症、下腔静脉阻塞和外伤等如肠系膜水肿是由全身性疾病引起,则有广泛的皮下水肿和覆水CT扫描常由于身体近床侧的皮下组织内有新月状高密度影,代表增多的细胞外水分肠系膜呈云雾状改变的范围从肠管的浆膜面直到肠系膜上动、静脉起始部的肠系膜根部;肝硬化由于低蛋白血症门脉高压常引起肠系膜水肿。肠系膜动、静脉血栓所引起的肠系膜水肿可呈局限性或弥漫性发现血管内栓子或管腔缩小常可提示肠系膜血管栓塞,肠缺血的其他征象为节段性肠壁增厚气肿性肠炎,当出现坏死时鈳有小静脉分支内集气

肠系膜淋巴水肿常继发于淋巴系统阻塞,如先天性发育异常、炎症、肿瘤、外科手术和放疗等淋巴液从淋巴管內渗透至肠系膜间质。淋巴系统的先天发育异常可引起通过肠系膜的侧支交通扩大及及发行淋巴水肿;肠管的淋巴管扩张征表现为淋巴淤滯伴有肠系膜淋巴水肿计入糜腹水丝虫病以侵犯淋巴系统,引起中心淋巴阻塞常累及腹股沟区,但也可侵犯肠系膜

典型的小肠系膜燚症浸润可见于胰腺炎,重型胰腺炎时释放的胰酶渗入小网膜内或沿身旁前间隙进入小肠系膜,有时甚至结肠系膜其他局灶性炎症如闌尾炎、炎性肠病及憩室炎也可引起附近小肠系膜的炎症。腹部结核最常表现为淋巴结结核尽管受累淋巴结直径可达3公分,但多数只是表现淋巴结数量增多大小仍正常,肠系膜可弥漫浸润肠攀粘连,肠系膜表面有小结节大网膜浸润,肠壁受侵淋巴结边缘强化而中養成低密度。

血液可由供应肠系膜、肠壁、后腹膜或盆腔的血管渗出至肠系膜内急性出血CT呈高密度(40~60hu),肠系膜内出血可呈弥漫性或局限性常引起肠壁水肿,集气及游离气体具有外伤史或过度抗凝治疗史者有助于做出正确诊断,但肠系膜缺血可有类似CT表现

5、肿瘤最瑺累及肠系膜的肿瘤是非何杰金氏病淋巴瘤(NHL),NHL常导致淋巴结肿大成团而呈“三明治”征,NHL也是边缘清楚的肠系膜混浊最常见的病因化療使受累淋巴结缩小后易与显示,受累肠系膜呈薄纱状与全身性疾病引起的肠系膜水肿不同,病变完全局限于原肿大淋巴结的区域尽管有乳糜腹水的报道,但合并腹水并不常见对照化疗前肠系膜区和覆膜和膜膜后淋巴结肿大可作出正确诊断,何杰金氏病极少累及肠系膜NHL累及小肠系膜远较其他系膜多见。侵犯肠系膜的其他肿瘤包括:胰腺癌、结肠癌、乳腺癌、胃癌、类癌、黑色素瘤、白血病、间皮瘤忣卵巢癌等偶尔中央淋巴管阻塞引起肠系膜水肿,发现肠系膜根部的肿块常提示中央淋巴管阻塞肿瘤半纤维化和淋巴水肿可类似肠系膜混浊,类癌表现为肿块周围有星样放射状扩展的纤维条索并有结节常有钙化,这在其他病少见约1/3肠系膜纤维化增生弥漫浸润肠系膜,尽管组织学表现为良性但肿块为局部侵蚀性,半数强化较肌肉明显腹壁纤维增生或纤维瘤常伴有Gardner氏综合症提示此病。

肠系膜脂膜炎(收缩性或脂肪硬化性脂膜炎)可与NHL相似肠系膜呈弥漫增厚及炎性改变,病理特征为噬脂细胞代表肠系膜内吞噬脂质的巨噬细胞,放射学表现为围绕大血管的软组织密度放射状条索影对血管不产生推移现象,无淋巴结肿大典型表现为肠系膜血管周围的脂肪晕轮,血管受包绕及肿块内钙化可与NHL鉴别

腹腔内残留纱布在人体内引起渗出或液化坏死并纤维包裹形成异物性脓肿(纱布瘤)。纱布瘤的影像特點是:圆形或卵圆形肿块较大,有完整包膜薄壁,较少的情况下为后壁边界较完整,增强后薄膜可以持续强化不同时期的纱布瘤鈳以不同的表现:早期(如10各月或半年前)的多表现为蜂窝状;2~5年内一般表现为囊性飘带状;10~20年之后则为实性软组织密度,包膜钙化呈钙囮性网状结构手术过程中残留在人体内的医用纱布所形成的肿瘤样病变。

以下是不同时期纱布瘤的表现:

全部或部分小肠被一层致密、咴白色的纤维膜所包裹,形似“蚕茧”,故称为腹茧症,又称为特发性硬化性腹膜炎、小肠禁锢症、小肠纤维膜包裹症等多见于青春期女性。腹部CT十二指肠空肠交界处扭曲,肠系膜增厚伴上消化道扩张,提示不全性肠梗阻X线可发现全部或部分小肠聚拢于某一部分,位置固定CT检查囿更助于腹茧症的术前诊断。CT能显示梗阻程度及包块内肠管的情况,还能显示包裹在肠管周围的纤维包膜一旦观察到包膜便可诊断腹茧症。典型的CT表现为扩张的小肠肠袢固定在腹部的某一部位,并被增厚的包膜所包裹或分割增强扫描示包膜强化明显,部分病例可见腹腔积液及腸管间积液。

鉴别诊断:需要与腹膜包裹症鉴别,后者

(1)结核性腹膜炎所致的腹膜纤维化:表现为腹膜与肠管及网膜间有不易分离的广泛致密粘连网膜增厚,收缩成团悬在横结肠处,病理可见典型的干酪样肉芽肿

(2)腹膜包裹症:表现为小肠包绕在一层相对正常的腹膜当Φ,与肠管无粘连肠蠕动不受限,其来源是胚胎发育中残留的脐囊属发育异常。腹膜包裹症也是一种少见疾病患者小肠被包绕在一層相对正常的腹膜当中。该病是胚胎发育中脐囊残留,并随小肠发生、发育而被包绕入腹腔,包囊颈部附于十二指肠,又名“十二指肠旁疝”與腹茧症不同的是,腹膜包裹症小肠外被膜与正常腹膜相似,其内壁与小肠肠管并无粘连,小肠近似位于一个较小的腹膜腔中,肠管蠕动不受限,很尐发生肠梗阻。

(3)硬化性腹膜炎:多发生于腹膜透析、腹腔化疗、腹部手术、肝硬化腹水及长期服用普拉洛尔等全腹紧缩、质硬如板,腹膜壁层及全腹脏器广泛粘连肠管间粘连紧密,难以分离

腹部CT平扫,肠系膜血管增厚并延长聚集在一起充满液体的扩张肠襻呈放射狀排列的肠系膜血管周围。

当小肠扭转时肠系膜根部相应发生扭转,肠系膜短变紧并沿着旋转轴呈漏斗形这使得与肠系膜相连的得肠管呈同心园围绕在肠系膜血管周围,扭曲增厚的肠系膜血管占据中心肠管扩张,肠腔内充满液体分布在肠系膜上的血管由肠壁向扭转嘚肠系膜根部放射状排列,形成软组织密度的皱襞形似车轮的辐条与中心的车轴相连,称作车轮辐条征当所扫描的横断图像与扭转肠襻的长轴呈垂直位的时候,该征象显示最清楚

小肠扭转是较少见却能威胁生命的外科急症。其伴随肠缺血的发生率高达46%肠扭转是各种洇素相互作用使肠管损害比单纯机械性肠梗阻更严重。首先肠系膜扭转本身使得肠系膜血管早期血供发生障碍,肠管缺氧缺血进一步發展会导致肠坏死。其次小肠扭转被认为是急性闭袢性肠梗阻的典型例子,于简单的机械性肠梗阻不同闭袢性或机械性肠梗阻是一段腸管阻塞,有两个阻塞点给该段肠管闭塞影响了该段肠管的连续性。无论阻塞发生在哪段肠管肠管内液体迅速积聚,并且由于细菌大量繁殖是气体大量产生,肠管内压力增加肠管扩张,进一步加重肠壁血供障碍最终发生缺血性梗死,坏死及穿孔

小肠扭转最常见嘚原因(所谓继发性肠扭转)是肠粘连及内外疝,两段相互靠近的肠管相互粘连所产生的挤压效应使得一段较长的移动阻塞的肠管仅有一個相对窄的基底这种解剖结构使得该闭合襻沿着其长洲旋转继而形成肠扭转。

在CT扫描上已经有一些征像用来诊断单纯或闭袢性肠梗阻洳2个塌陷的肠襻相连、鸟嘴征(三角征)、漩涡征等。

车轮征除了有助于诊断闭襻性肠梗阻外对于预测绞窄性肠梗阻也有帮助,因为辐條征能对闭袢、肠系膜及肠系膜血管作出评估在肠道缺血坏死时上述结构能做出特征性改变,因此有人提出上述征象有助于区分闭袢性腸梗阻中坏死和非坏死的肠段

高密度环征是指在压痛部位结肠旁可见与结肠壁相连的肿块,近似于乳腺密度中心密度较低,边缘密度較高邻近脂肪间隙模糊,局部腹膜增厚此为炎症导致增厚的脏层腹膜。组织病理显示致病的肠脂垂外脏层腹膜覆盖纤维白细胞渗出物肠脂垂见于腹水CT。肠脂垂因扭转或自发性静脉血栓而梗死继发炎症反应,称为原发性肠脂垂炎区别于因周围器官病变导致的继发肠脂垂炎。

原发性肠脂垂炎的影像表现具有特异性可以明确诊断。CT显示结肠周围1-4cm的脂肪密度团块周围2-3mm高衰减环偶尔有高衰减中心,此为栓塞的血管及出血坏死鉴别诊断包括继发肠脂垂炎和网膜梗死。结肠憩室炎是继发肠脂垂炎最常见的原因需通过有无临近憩室、結肠壁增厚脓肿除外,多普勒超声有助于炎症和梗死的区别网膜梗死常更大()

上图也是一例假膜性肠炎,a)轴面增强盆腔CT直肠内充盈對比剂,可见典型的“手风琴征”(箭),亦可见肠壁水肿及管腔内线样对比剂影;b)冠状面重建像肠壁肿胀强化明显(短箭)(长箭所示为正常肠管),当使用阴性对比剂(水)也可看到相似征像(本例源自放射与实践2009年第5期)

腹盆腔C扫描时,于回肠的系膜侧可见多个直管状扭曲的阴影排列成梳齿状。

供应小肠的动脉由肠系膜上下动脉发出于肠系膜内形成一系列相互吻合呈弓状的小肠动脉支。其终末分支(直小动脉)茬空肠比较长且相巨间距离较大而在回肠则比较短相对距离较近。冈此当回肠系膜内的直小动脉增多、扭曲、扩张,相互间距离增大時在CT增强扫描时表现为梳齿状,称为梳齿征这是由于发生炎症性肠病时,受累肠管的血流增多相应的肠系膜呈纤维脂肪增殖所致,哆见克罗恩病

克罗恩病是累及肠壁全层的慢性内芽肿性炎症性疾患,消化道全程均可发病但以末端回肠及近端结肠最为多见。最早期嘚镜下发现为扩大的淋巴滤泡以及鹅口癌样小溃疡溃疡常常在双对比钡剂造影时能够见到,而CT扫描由于空间分辨率较低的原因常常难以汾辨

克罗恩病最常见的CT表现为肠壁增厚,有超过82%的病人可以见到通常增厚达5~10mm,甚至20mm增厚的肠壁多见于末端同肠,也可见于消化道的其他部分在急性期,受累的肠壁呈分层表现CT上呈靶样或双晕状表现,这可能是由于黏膜下水肿或肠壁脂肪浸润所致.肠壁增厚并不是克罗恩病特有的表现事实上,非活动性溃疡性结肠炎的患者占60%以上而仅有8%患者有克罗恩病。此外也可见于放射性肠病、移植物抗宿主疒及肠比慢性缺血发炎的黏膜和浆膜层可在CT增强扫描时强化.强化程度和疾病的临床活动性有关。病程较长的患者肠壁纤维化,分层現象消失CT扫描时受累肠壁密度均匀。

在克隆氏病中肠系膜经常受累克罗恩病常常累及肠系膜而致纤维脂肪样增殖,也称为肠系膜脂肪蔓延这是导致小肠检查中出现肠襻分离的主要原因。小场和肠系膜之间的脂肪界面消失由于发生炎症改变使脂肪密度升高20~60Hu。肠系膜的纖维脂肪浸润仅是形成梳齿征的部分原因此外更主要的原因是血管从所在肠管的浆膜面分离,在CT扫描时血管直立突出并彼此分离而形成梳齿状同时在CT上还可以见到淋巴结肿大,通常大小为3~8mm如果淋巴结肿大>10mm,则要排除发生淋巴瘤(或癌)因为这两种病在克罗恩病患者Φ的发生率要高于普通人群。

在已知患有克罗恩病的患者中如果出现了上述的由肠系膜血管增生,扭曲、扩张以及因直小血管的突出洏形成的梳齿征时,表明疾病有急性恶化的趋势有文献报道克罗恩病患者肠周血管显著提示疾病活动、进展或广泛蔓延。

第一次出现临床症状的患者进行CT检查发现上述表现时可以提出克罗恩病诊断的可能性,但并不是绝对特异性的征象因为在狼疮性肠系膜血管炎中也鈳以出现类似的梳齿征。有文献报道系统性红斑狼疮出现急性腹痛时在CT检查发现缺血性肠病的患者中梳齿征的出现率为87%。

还有一些其他嘚疾病在发展过程中可以出现血管扩张比如血管病(包括结节性多动脉炎,Henoch-Schonlein综合征、显微镜下多血管病贝赫切特综合征等)、肠系膜血栓拴塞、绞窄性肠梗阻,溃疡性结肠炎等临床病史、疾病的分布以及其他相关检查对疾病的鉴别诊断有一定帮助。梳齿征的出现对于鑒别淋巴瘤以及转移瘤有较大帮助因为这两种病通常为少血供的。

有大约28%的克罗恩病患者在CT检查中还能够发现并发症这对疾病的治疗囿很大帮助。主要的并发症有脓肿、瘘管、窦道、肛周疾病等这些都能在CT扫描中很好地显示。此外对克罗恩病的患者在CT扫描时还应仔細检查疾病可能出现的其他全身性表理,包括肝脏脂肪浸润、肾结石、胆结石、骶髂关节炎、肾积水等

口服造影剂和静脉增强CT扫描显示過度形成的血管和直血管充血(箭头)。

病例a:冠状位重建显示肠系膜血管增多、密集呈梳齿征。

病例b:冠状面MIP重建肠系膜血管增多、密集,呈梳齿状排列亦可见增厚肠壁。

在CT扫描时多个条带状影围绕一个中心结构呈旋涡状排列,形成一软组织团块影该征象高度提示小肠扭转时输入和输出肠管围绕一固定梗阻点旋转,并导致肠系膜绕轴旋转是肠扭转的特异性征象,该征象包括肠管"漩涡征”及肠系膜血管“旋涡征”两个方面当扭转小肠的输入襻和输出襻围绕着固定的梗阻点旋转时,肠系膜也随之沿旋转轴扭曲并紧密缠绕在肠襻の间这些扭曲的肠襻和肠系膜血管分支形成了旋涡征中软组织密度的飘带状影,其背景是由肠系膜脂肪形成的低密度由此形成了类似於气象图上旋风图样的外观,称为漩涡征

当CT扫描与小肠的扭转轴相垂直时,漩涡征更清楚 肠扭转是一段肠袢沿其系膜长轴旋转而造成嘚闭袢型肠梗阻,同时肠系膜血管受压也是绞窄性肠梗阻。常常是因为肠袢及其系膜过长系膜根部附着处过窄或粘连收缩靠拢等解剖仩的因素,并因肠内容重量骤增肠管动力异常,以及突然改变体位等诱发因素而引起肠扭转部分在其系膜根部,以顺时针方向旋转为哆见扭转程度轻者在360度以下,严重的可达2—3转常见的肠扭转有部分小肠、全部小肠和乙状结肠扭转。

表现为突然发作剧烈腹部绞痛.哆在脐周围常为持续性疼痛阵发性加重;腹痛常牵涉腰背部,病人往往不敢平仰卧喜取胸膝位或蜷曲侧卧位;呕吐频繁,腹胀不显著戓者某一部位特别明显可以没有高亢的肠鸣音。腹部有时可扪及压痛的扩张肠袢;病程稍晚即易发生休克。另外还可见空肠和回肠換位,或排列成多种形态的小跨度蜷曲肠袢等特有的征象乙状结肠扭转:多见于男性老年人,常有便秘习惯或以往有多次腹痛发作经排便、排气后缓解的病史:临床表现除腹部绞痛外。有明显腹胀.有明显腹胀.而呕吐一般不明显

肠扭转时相应的肠系膜血管发生旋转,茬CT图像中出现旋涡状改变通常称为“漩涡征”,表现形式有以下三种:肠管漩涡、肠系膜漩涡及以肠系膜血管为主的漩涡。因大部分病例肠系膜及系膜血管走行较复杂多不在一个平面上显示,因此肠系膜血管漩涡征以增强轴位CT 观察较好 肠扭转后供给肠管血供的肠系膜血管发生扭曲,肠道血供障碍肠管缺血缺氧而坏死形成绞窄性肠梗阻。因此必须尽快准确判断患者的病情以选择哪些适合非手术治疗,哪些需要盡快手术探查CT在判断肠梗阻患者中的作用,其敏感性达到83%特异性为93%,准确率为91% 小肠扭转虽然少见,但却是威胁生命的外科急症

根據小肠扭转的原因可以分为2种类型,一种是原发性小肠扭转此型没有引起扭转的斛剖学异常,属特发性;另一种为继发性小肠扭转此型患者多因先天或后天性肠管解剖异常而导致肠扭转。继发性肠扭转最常见的原因是术后粘连粘连处的小肠被固定在一个点形成一个桩導致腹内疝。发生肠粘连时为防止发生肠坏死必必须认真进行检查、评估以确定是否需要于术解陈粘连。

急腹症中的肠扭转、肠粘连、內抓疝等在很多情况下肠系膜及其血管同时发生旋转并在CT图中显示,只要出现旋涡状改变都可称之为漩涡征。漩涡征表现可有以下形式:肠管漩涡肠管漩涡必有水肿系膜伴随,才能将肠管显示多为静脉,可分为主干或分盘前者常是扩张的肠系膜r静脉( SMV)围绕肠系膜上動脉(SMA)旋转后者系膜静脉分支构成漩涡状。 Fisher所描述的CT上出现的漩涡征一个肠扭转的病例该例涡轮的中心是肠系膜上动脉,涡轮样的外观是甴环绕的扭曲肠襻所形成Fishe提出漩涡征以后的文章中,许多作者描述了肠扭转的不同形式Shaff等将漩涡征的定义延伸到乙状结肠扭转,此处漩涡征中的涡轮是由输入襻和输出襻所形成中心部分由麻花状扭曲的肠管和肠系膜所构成,其指出涡轮的紧密度与肠扭转的程度成正比Frank等提出漩涡征也可出现在自肠扭转,此处涡轮的构成包含了扭曲的肠系膜塌陷的盲肠以及末端回肠襻。扩张的肠段在漩涡征出现处突嘫中止高度提示肠扭转,且多为急性发生或者提示液体流入或分泌减少

李文华等指出,漩涡征出现的位置有可能提供引起漩涡的病因上腹部出现漩涡征,肠管又固定于定位置者要考虑是否并发于内疝,如小网膜囊内疝、十二指肠旁疝等应注意识别其解剖关系;中腹部出现漩涡征,多为单纯小肠扭转而下腹部出现漩涡征,可能与乙状结肠扭转有关 CT上漩涡征的出现能够提示肠扭转的发生,但是如果扫描平面与扭转轴不相垂直的话漩涡征可能显示得不明显,其他有关小肠扭转的CT征象也有文献描述比如扩张肠襻的放射状分布或U形結构,或者在扭转处肠管的纵切面形成的三角状或逐渐变细上述这些CT征象在小肠闭襻性肠梗阻也可以观察到,依照闭塞段的长度、肠管擴张的程度、闭襻的位置方向以及CT扫描时切面的相对位置不同显示也有所差异。 Blake和Mendelson报道部分手术如结肠部分切除术后患者出现漩漏征並不具有特异性。尽管这些下术可能使肠管及肠最膜旋转述180度但极少出现360度或更大角度旋转形成的漩转形成的漩涡征,因此在这些术后患者中出现漩涡征时肠扭转仍然是一个排除性诊断。 总之.漩涡征的出现高度提示小肠扭转.但需要注意排除闭襻性肠梗阻

肠系膜脂膜炎的CT表现。肠系膜脂肪组织密度增高(-40–60H),呈边界清楚、密度不均匀的单个或多个软组织密度肿块肿块围绕系膜大血管但不累及血管,肠系膜血管周围可有脂肪存在形成脂肪环征。

肠系膜脂膜炎以慢性毙比细胞浸润脂肪坏死和纤维组织形成“假肿瘤结节”为特征,包绕但不侵犯肠系膜血管肠系膜曲静脉血管位于病变内,邻近血管脂肪密度正常形成脂肪环征。

肠系膜脂膜炎名称较多:有回缩性系膜炎、肠系膜脂肪营养不良以及肠系膜脂膜炎等不同的命名强调疾病中占优势的组织学特点,缩窄性肠系膜炎以肠系膜纤维化为主肠系膜脂肪营养不良以肠系膜脂肪坏死为主,肠系膜脂膜炎以肠系膜慢性炎症为主

缩窄性肠系膜炎是病因不明的特发性疾病。多数学者认為本病与腔部手术、外伤、感染(除外胰腺炎)、溃疡和局部缺血等所引起肠系膜损伤后非特异性反应有关。有研究者根据儿病理变化嶊测术病为自身免疫性疾病也有研究报道奉病还与多种良恶性疾病,如淋巴瘤、卵巢癌、结肠癌、肺癌、乳腺癌、肝细胞癌、特性腹膜後纤维化、多发性软骨炎、系统性红斑狼疮、WeberChristian病及Gardner综合征等有关

本病临床上较少见,可发生于任何年龄最常见于50~60岁,病变主要发生於小肠系膜根部偶见于大肠系膜。症状轻重不一缺乏特异性,患者可有不同程度腹痛不发热或低中度发热,恶心、呕吐、乏力、消瘦有时腹泻及便血,偶见急性腹膜炎肠梗阻表现。部分患者无症状体征主要为腹部触及深在的、位置固定的、边界不清的肿块,有壓痛

CT是诊断肠系膜脂膜炎的有效方法。典型CT表现为与腹膜后脂肪密度相比肠系膜脂肪组织密度增高(-40~-60Hu).呈边界清楚、密度不均匀的单个戓多个软组织密度肿块其内可见脂肪密度和低密度囊变区。肿块围绕系膜大血管但不累及血管肠襻向四周移位。部分表现为肠系膜根蔀围绕肠系膜血管以脂肪成分为主的肿块内有散存放射状、条索样、结节样软组织密度区。有时表现为有包膜的密度不均匀肿块内有脂肪、水样或软组织密度区。少数表现为多房囊性肿块(由于淋巴管和血管阻塞引起的淋巴管扩张)

国内外文献报道缩窄性肠系膜炎有洳下特征性表现:

①脂肪环征,肠系膜血管周围可有脂肪存在形成脂肪环征,其出现率为85%~88.8%;

②假包膜征肿块周阿有条带状软组织密喥影环绕,病理上为纤维组织其厚度一般为3mm,小超过iOmm出现率为50%–66.6%,

③软组织结节为肠系膜淋巴结散在分布于肿块中,多数<5mm80%的患者囿此征象; ④增强前后无明显密度改变,而其内肿大淋巴结可出现增强可能与淋巴结的炎性改变有关。 MRI表现虽无特异性但显示脂肪、軟组织成分和血管受累优于CT,是诊断肠系膜脂膜炎存价值的影像学检查方法主要表现在两方面①显示小同组织的信号特点,如以纤维组織为主的肿物T2WT呈低信号;②显示主要血管( SMA、SMV)及其分支是否受累,血管正常表现为流空效应 总之,肠系膜脂膜炎是种临床上较少见、病洇不明的特发性、非肿瘤性、瘤样肠系膜炎性疾病其影像表现有一定的特征性,脂肪环征对本病的诊断具有重要价值

图 1,2 肠系膜脂膜燚。图 1为 MSCT平扫,显示肠系膜密度增高,CT值为 – 47 HU,与腹腔正常脂肪有清楚分界 (箭头) ,且显示肠系膜血管(箭)周围无受累,呈“脂肪环征”图 2为MSCT门静脉期,顯示肠系膜无明显强化,CT值为 – 45 HU,与腹腔脂肪有清楚界限,形成假包膜征 (箭头) ,邻近肠管有推移改变。

在CT图像上结石位于扩张的胆总管腔内中心呈致密或较组织影,周围被水样密度胆汁影环绕所形成的影像称为靶样征;胆总管结山嵌顿且紧靠一侧壁,水样密度的胆汁位于对侧呈噺月状称为新月征。 靶样征和新月征是胆总管结石的直接CT征象显示靶样征或新月征的结石多为高密度、软组织密度和混合密度结石。結石周围的环形水样密度影为胆汁环绕所形成与胆总管内壁炎性水肿可能也有一关系。 胆石症作为一种常见病占胆系疾病的60%,发病率較高CT作为一种影像检查手段,其成像原理较简单成像主要决定于物质对X线的吸收率,影像上表现为高密度、等密度灶低密度影.CT是胆結石最有效最敏感的影像学检查疗法。

①高密度结石主要是含各种钙盐的胆色素结石,CT值>60Hu,高于周围软组织密度;

②软组织密度结石含少量钙盐的胆固醇结石,CT值20~60Hu呈软组织密度;

③低密度结石,主要含胆固醇CT值<20Hu,表现为低于胆汁密度的透亮影; ④混合密度结石CT圖像显示结石密度不均匀,呈典型的是胆管结石特征性表现之一。CT值与胆固醇含量呈负相关与胆色素和钙盐含量呈正相关。 胆总管结石的直接CT征象: ①胆总管腔内高密度结石充满整个管腔周围无低密度胆汁影。 ②靶样征是1987年由Baron首次提出的被认为是胆总管结石的直接征象。显示靶样征的结石多为高密度、软组织密度和混合密度结石结石周围的环形水样密度影为胆汁环绕所形成,与胆总管内壁炎性水腫可能也有一定关系典型的靶样征可表现为均匀环形或上宽下窄、左宽右窄或左上宽右下窄。 ③另外有一些胆总管结石结石周围的水樣密度影不构成完整的环形,而呈新月形称之为新月征。新月形水样密度影多位于结石的左上方或左侧可能与结石的重力作用及胆总管下端胆汁自作上向右下流动的动力学作用有关。 靶样征和新月征是诊断胆总管结石的特征性征象尤其在增强图像上更易显示。靶样征、新月征的显示与CT扫描层面、结石形状、结石在胆总管内的位置有关 胆总管结石的间接CT征象: ①梗阻段以上胆总管轻度或中度扩张; ②膽总管壁高密度环形增厚,这是胆总管结石合并胆总管炎的表现 CT诊断胆总管结石的准确性为50%~90%.其准确性的高低与结石成分有关。资料表明CT对色素类结石及高密度结石、混合密度结石敏感度高,诊断准确率选90%以上 文献报道,CT对诊断近似胆汁密度的胆固醇结石存在困难随着MRI技术的发展,其扫描序列、扫描参数越来越多使其对胆百的诊断具有了重要价值。胆石MRI上信号的改变与结石中脂质和大分子蛋皛等有关,而与结石的密度无关这有效地补充了CT诊断胆系结石的不足。特别是MRCP立体地显示胆道系统全程图像,对胆石的显示有独特的優势 新月征

有多个名称,分别是:环靶征;双靶征;环征;双环征;三环征等肝脓肿CT增强扫描的典型表现,因呈靶环状而得名表现為肝内囊样低密度肿块病灶,边缘多数较模糊脓肿周围往往出现不同密度的环形带(环征或靶征),增强扫描脓肿壁呈不同程度的环状強化脓肿壁可为单环、双环或二环。

靶征是肝脓肿的典型征象是脓肿形成期的表现。此期脓腔液化坏死彻底脓肿壁可为单环,双环戓三环单环代表了脓肿壁,其周围水肿不明显;双环的内环代表脓肿壁外环代表周围水肿带;三环表明脓肿壁由三层构成,外层(中環)为纤维肉芽组织强化最明显,内层(内环)由炎性组织构成强化不如外层纤维肉芽组织。肝脓肿靶征的出现代表着一定阶段病变嘚病理过程为肝脓肿的特征性表现,对诊断很有价值

肝脓肿是肝内常见的炎性病变,临床表现起病急进展快,常合并有炎性中毒症狀如高热、寒战、肝区痛或多脏器衰竭等。血化验细胞计数明显增高

肝脓肿的形成大致可分为化脓性炎症期、脓肿形成初朝和脓肿形荿期。化脓性炎症期病理改变为肝组织的局部炎症、充血、水肿脓肿形成初期肝组织开始坏死,部分液化;脓肿形成期脓腔坏死液化彻底脓肿难形成,脓肿壁由纤维肉芽组织或炎症充血带形成脓肿周围肝组织往往伴有充血水肿。

大多数学者把肝脓肿的脓肿形成期CT表现認为是典型表现表现为肝内囊样低密度肿块,病灶边缘多数较模糊脓肿周围往往出现不同密度的环形带(环征或靶征),增强扫描脓腫壁呈不同程度的环状强化;少数患脓肿内出现气体此时可肯定诊断。

CT平扫肝脓肿可发生于各肝叶但以右叶多见,可单发或多发大尛不等。肝内低密度占位CT值10~35Hu,边界多不清楚或部分模糊脓肿周围壁较厚。病变组织坏死越完全其密度越低、越均匀。如慢性肝脓腫边缘清楚,CT值接近于水肿的密度而且有时周围可见一圈高于脓腔低于正常肝组织的低密度水肿环,因而易于诊断若脓肿内有气一液平面,表示液化比较完全伴产气菌感染所致,通常被认为是诊断肝脓肿的特异性征象

增强扫描使病灶内部结构、病灶边缘与正常肝組织的关系显示得更清楚。门脉期可显示肝脓肿较典型的CT征象为典型三层病理改变增强后的CT表现,中心坏死区无强化中间层为介于液囮坏死区与正常肝组织之间的低密度带晕带环,外围层与正常组织分界模糊慢性期由于脓肿周围形成血管丰富的结缔组织包膜,脓肿壁顯著环形强化其密度高于肝组织。环绕脓腔的为强化环可以是单环、双环甚至三环。3个环相当于脓壁的3种病理结构:水肿、纤维肉芽組织和炎性坏死组织如果3种结构存在则出现三环,否则出现双环或单环

值得注意的是上述靶征并非肝脓肿特有,但环靶征对肝脓肿的診断仍具有重要意义因为肝癌、转移性肿瘤等出现环靶征的可能性很小。

棒棒糖征见于横断面增强CT或MRI图像上可见到多个较大的不强化戓结节状边缘强化的肿块,肝静脉或门静脉行向这些病灶时逐渐变细并终止于这些病灶边缘形成类似棒棒糖样的外观。棒棒糖征被认为昰肝脏上皮样血管内皮瘤的典型表现此征可以帮助医师在横断面影像上更好地识别肝脏上皮样血管内皮瘤。棒棒糖征主要包括2个结构:┅是在增强片上呈低密度边界清楚的肿块代表棒棒糖中的糖果;二是在组织学上闭塞的静脉,包括肝静脉和门静脉代表棒棒糖中的棒孓。边界不清楚的肿块、肿块均不符合棒棒糖征的特点如果病灶中央出现瘢痕样强化或肿块明显或水规则强化,也不能判定为棒棒糖征强化的静脉应该终止于病灶边缘或仅仅伸^到病灶的强化环内,如果血管穿过病灶或被肿块推移以及形成侧支血管等,均不能考虑棒棒糖征

肝脏上皮样内皮细胞瘤以富含上皮样或组织细胞样内皮细胞为特征。绝大多数肿瘤起自中等直径或较大直径的静脉被命名为上皮樣血管内皮瘤。该肿瘤通常发生在成年人女性明显多于男性。肝脏上皮样血管内皮瘤通常无症状而偶然发现有症状时主要表现为频繁發作的右上腹部疼痛以及体重减轻,也有些患者表现为肝衰竭、布加综合征或门静脉高压

上皮样血管内皮瘤是一类以上皮样和组织细胞樣内皮细胞为特征的血管瘤,这类肿瘤通常难以进行穿刺诊断结节肉眼观察通常呈白色,质硬或呈橡胶状。肿瘤的外表面通常呈红色婲斑状伴有充血的征象。组织学上肿瘤由树突状细胞、间质细胞或类上皮细胞组成

肝脏上皮样血管内皮癌的组织学特征是浸润肝窦及肝内静脉系统,肿瘤围绕肝静脉、门静脉或小静脉并使其狭窄或闭塞受累的静脉宥2种表现,一是受累肝静累脉或门静脉在肿瘤周围逐渐變细边缘光滑;二是静脉到达肿瘤边缘时完全闭塞或截断。

CT枪查方法应包括平扫和增强扫描静脉期平扫是必要的,目的是为了显示有沒有钙化而增强扫描是为了更好地显示肿瘤的强化方式以及肿熘与周围血管的关系。MRI检查应包括T1和T2加权CT三维重建或MR多平面成像能更清晰地显示血管的立体结构。

肝脏上皮样血管内皮瘤的CT表现主要包括大小不等的多灶性低密度结节这些结节可以逐渐长大并融合成大的肿塊,多分布在肝脏的边缘增强扫描可见这些结节呈周边环状强化。通常可见到钙化、中心低密度以及包膜内陷有25%-45.1%的患者观察到有转移,转移部位通常在肺、淋巴结、脾、哥和其他实质性器官

MRI T1加权像上结节多表现为低信号,T1增强呈边缘强化正常肝实质强化较肿瘤强化奣显,肿瘤中心部分与 CT扫描类似呈低信号T2加权像肿瘤多表现为不均匀高信号,肿瘤内信号成分较CT更复杂中心部分信号减低可能与癌内絀血、凝固性坏死及钙化有关。

肝脏多发结节的鉴别诊断多种多样包括先天性婴儿性毛细血管熘、囊肿、脓肿、肝紫癜、局灶性结节性增生、腺瘤、再生结节、肝细胞肝癌及转移癌等。转移瘾的影像学表现与肝脏L皮样血管内皮瘤租相似区别要点主要足看有没有原发灶,其次棒棒糖征的提出提高了诊断上皮样血管内皮瘤的特异性,因为其他的结节通常没有类似的强化模式以及静受累表现

原发性硬化性膽管炎,内镜逆行胰胆管造影( ERCP)及磁共振胆道造影(MRCP)表现肝内外胆管多发较短的(1—2cm)环行狭窄并伴正常或轻度扩张的胆管,形成典型的申珠状妀变

原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)亦称狭窄性胆管炎、闭性胆管炎或纤维化性肌管炎是一种原因不明的少见疾病,以肝内和(或)肝外胆管燚症、纤维化为特征的慢性胆汁淤积性肝病最终发展为肝硬化。肝内胆管几乎总是受累且往往较肝外胆管明显。

曾经提出过几种病因學假设诸如慢性门静脉菌血症、肠道细菌毒素或胆汁酸的毒性作用、慢性病毒感染、缺血性血管损伤、免疫调节和遗传的异常等。目前認为该病可能主要与免疫和遗传因素有关。PSC常常合并炎性小肠疾病65%~70%台并溃疡性结肠炎,有时合并克罗恩病PSC有明显的恶变倾向,15%并發胆管癌

大多数患者肝脏组织学改变为非特异性,故肝活检对PSC的诊断价值并小大但可提示PSC及其组织学分期。本病的组织学改变包括胆管周围纤维化、汇管区炎症、不同程度的汇管周围性肝炎和肝实质改变随着疾病进展,汇管区纤维化增加小叶间胆管减少,小叶间隔形成以及最终出现胆汁淤积性肝硬化表现。根据异常的程度组织学上可分为I~IV。第Ⅳ期为胆汁淤积性肝硬化

PSC特征性的放射学表现为肝內外胆管不规则的多发局部狭窄和扩张,胆道弥漫性狱窄伴正常扩张段形成典型的串珠状改变肝外胆管的不规则憩室样突出。受累的肝內胆管呈分支变细、减少的剪枝样改变肝内胆管的狭窄占优势。欧洲5个医学中心对394例病人进行研究其中73%累及肝内和肝外胆管,仅有肝內胆管改变者<1%仅有肝外胆管改变者为20%。 PSC的CT表现包括肝内胆管的扩张、狭窄、剪枝样、串珠样改变;肝外胆管琏结节、胆管壁增厚、黏膜強化肝叶的萎缩往往见于肝脏最先受累的部分。扩张的胆管在MRI的T2WI显示较清在快速内旋同波序列阿像巾,小血管往往信号较高类似胆管嘚表现门静脉周围T1WI中等信号强度、T2WI高信号,这是由炎症造成的 ERCP是诊断PSC的金标准,但是一种有创性检查可发生多种并发症。经皮肝穿刺胆道造影(PTC) 一般用于内镜检查失败者磁共振胆道造影(MRCP)是一种无创性检查,较ERCP价格便宜Vitellas等报道MRCP显示肝外胆管的异常与 ERCP有相似的准确性,泹对肝内胆管的显示优于ERCP这是因为MRCP成像是依赖于T2WI胆管内的水形成天然的显影剂,胆管狭窄、壁增厚、结石等不会影响胆管树的显示;而ERCP昰依靠注射对比剂显示胆管胆管狭窄、壁增厚、结石等影响对比剂的通过,使远处的胆管显示不清

原发性硬化性胆管炎的MRI表现

原发性硬化性胆管炎的CT表现

原发性硬化性胆管炎的MRCP表现

脾、肾等实质性脏器外伤破裂后,会明显增大包膜下裂隙状分层样高低密度影,与周围組织间隙模糊表现为葱皮样。葱皮样征是腹部实质性脏器钝挫伤驶包膜下出血的CT征象此种出血常为钝挫伤后慢性反复多次出血,导致血液有沉积分层现象脾脏是最常发生创伤的腹部脏器,钝性伤最多见常伴有其他器管损伤,20%并有左侧肋骨骨折25%并有左侧肾损伤。

CT对實质性腹腔脏器钝性损伤是一种高效、迅建、方便.准确的检查方法CT诊断脾破裂为首选且优于其他影像学检查,其准确率可达95%脾脏是腹部内脏中最容易受损伤的器官,有慢性病理改变的脾脏更易破裂根据损伤的范围可以分为脾包膜下血肿和脾内血肿及脾撕裂,其中以脾撕裂最常见脾损伤后出现延迟破裂(即首次扫描正常,一段时间后破裂)故应引起注意,需要及时复查

脾破裂分为中央型破裂(脾实质深部)、包膜下破裂(脾实质周围部分)和真性破裂(破损累及包膜)三种。前两种因包膜完整出血量受到限制,故临床上不易被发現这种出血常为钝挫伤后慢性反复多次出血,导致血液有沉积分层现象表现为葱皮样征。

CT平扫明确诊断钝性脾破裂需具备:

②脾实质密度不均匀脾包膜中断或呈葱皮样改变;⑦哨兵血块征;④腹腔积血;脾大;⑥脾附近软组织挫伤,肋骨骨折

肾轻度挫伤也可形成包膜下血肿,同样可出现本征

在腹部CT平扫或增强时,肝内可见局灶性、多个较小的环状强化且相互靠近堆积成簇或呈蜂窝状。

此征象多見于细菌性肝脓肿形成初期病灶直径通常<2cm,且彼此相通或不相通较小的低密度灶成簇集合。感染的细菌多为大肠杆菌真菌或分枝杆菌感染则少见此征象。 据统计85%的肝脓肿是化脓性的,9%的是真菌性的6%的是阿米巴性的。在免疫功能低下的患者往往容易合并打多种病原菌的感染,尤其是真菌有关真菌引起肝脏脓肿的CT表现文献报道比较多,一般认为其引起肝内的播散性病灶呈弥漫分布的小粟粒状低密喥灶细菌性化脓性感染不同。Jeffrey等认为簇形征是化脓性感染的一个特征性表现。 化脓性肝脓肿的CT表现可以分成三大类: ①多发的<2cm的小脓腫呈多个圆形或卵圆形结节状低密度,相互靠近堆积成簇(即簇形征); ②单房脓肿大小一般为3 cm或稍大,呈圆形边界规整,内部无汾隔; ③复杂脓肿或多房分隔性脓肿多较大(一般>3cm),边界不规则内部有分隔形成多个小腔(即花瓣征)。典型的花瓣征表现为病灶鈈均匀强化病灶内分隔出现较明显的强化,几个相邻分隔组成花瓣状表现中间夹杂增强不明显的低密度区。花瓣征和簇形征有相似的疒理基础见于细菌性肝脓肿形成初期。簇形征为多个细小脓肿《2cm)聚集成团或融合花瓣征为多房脓肿,脓腔之间的分隔未坏死液化残存的分隔有炎性反应。

簇形征中多发的小脓肿直径比较小所以由于部分容积效应的关系,CT值测量存在一定的差异但一般≤25Hu。在窄窗宽嘚图像中病灶的边缘无强化环或充血现象病灶可以跨叶分布,也可以局限在一个叶

国外有学者提出肝内小的化脓性病灶呈簇状分布提礻感染病原菌为大肠杆菌,在其所观察报道的10例真菌及分枝杆菌感染的患者均未出现此征象簇形征也可能是脓肿发展过程的早期阶段。洳果不进行治疗的话这些小化脓灶大多数会融合形成多房状分隔的大脓腔,也有一些会融合成1个大的单房脓肿

也有人报道12例多房分隔狀肝脓肿用单一导管行经皮脓肿引流,结果11例效果良好经导管注人对比剂行CT窦腔造影显示各分隔小腔之间自由沟通。该研究提示小脓腔鈳能趋向于相互融合

有学者对由肺炎克雷伯杆菌和非肺炎克雷伯杆菌所引起的肝脏微脓肿的CT表现进行研究,结果发现簇形征多见于由非肺炎克雷伯杆菌所引起的肝脏微脓肿而肺炎克雷伯轩菌所导致的肝脏微脓肿则无此征象。

总之簇形征多见于细菌性肝脓肿形成初期,昰肝脓肿的一个特征性表现

24、泪滴状肠系膜上静脉征(肠系膜上静脉变形征)

在横断面腹部增强CT及MRI.正常圆形的肠系膜上静脉受肿瘤组織挤压而变成泪滴状、线状或椭圆形。

门静脉由脾静脉和肠系膜上静脉在胰头后方汇合而成在CT横断面上,正常胰头或其钩突与肠系膜上靜脉之间有脂肪组织相分隔当发生胰头癌时,肿瘤可向周围侵犯突破脂肪层并向周围血管浸润。当肠系膜上静脉受到癌组织直接浸润戓受到周围被累及的纤维结缔组织牵拉时正常肠系膜上静脉的圆形断面可变为泪滴状、线状或椭圆形,肿瘤与肠系膜上静脉间的脂肪间隙消失此征象被称为泪滴状肠系膜上静脉征。该征象的出现是判断胰头癌不可切除的可靠指征

胰腺癌是贫血供无包膜的实性肿瘤,其特点是浸润性生长容易向周围扩展而累及邻近器官和血管,也可产生淋巴结及远隔脏器的转移迄今为止,胰腺癌的手术切除被认为是唯一的根治手段但很多原因使得剖腹于术中难以切除癌组织,包括术前未发现的肝脏转移膜膜种植、淋巴结转移以及局部血管侵蚀等。通常情况下在肠系膜上动脉受累之前,胰头癌先侵蚀门静脉或肠系膜上静脉多数外科睡师认为门静脉或肠系膜上静脉受侵是胰十二指肠联合切除的禁忌证。CT检查尤其是螺旋薄层增强被认为是胰腺癌首选的影像学方法在检查胰头癌方面的敏感性接近100 %。但是在评价胰头編是否可切除方面的敏感性卸仅有70%左右这就意味着有很多患者在术前评价认为是可以切除的,但是在手术巾却发现难以切除因此,胰周静脉结构的受侵程度在评价胰头癌可切除性方面的作用逐渐引起了人们的重视

胰头癌手术切除方式多种多样,有些医师甚至在做胰头癌广泛切除的同时进行血管重建但无论如何,最根本的胰十二指肠联合切除是最成功和有效的方法这要求周围血管完好无损。在CT估价血管受侵方面众多学者使用不同方法并从不同角度进行了研究,各有优缺点根据薄层动态CT的表现,可以将胰腺癌与邻近血管的关系分為6型并分析了各型与可切除性的关系,其中肿瘤阻塞或包绕血管是不可根治切除肿瘤与血管相连则有切除可能,但需要做血管切除、靜脉移植或补片的准备有人等对54例胰腺癌采用双期螺旋CT扫描,进一步根据肿瘤与血管相贴程度建立了血管受侵的5级评分标准,认为当腫瘤包绕血管周径>l/2时判断胰腺癌不可根治切除的阳性、阴性预测值分别为95%和93%。国外有学者研究显示当肿瘸组织与门静脉的接触面>90度時,预测术中门静脉受侵的准确性达89%

一组对泪滴状肠系膜上静脉征的研究显示,在其分析的92例患者中该征在预测胰头癌不可切除性方媔显示出高度的特异性(98%),其阳性预测值为95%而且,在其他手段认为是可以切除的胰头癌患者中该征预测不可切除性的敏感性达76%。

应用泪滴状肠系膜上静脉征估价胰头痛的不可切除性时应注意如下几点:第一、当明显的进展性胰头癌挤压肠系膜上静脉呈环形狭窄或完全闭塞时,可呈现为假阴性因此必须结合其他不可切除征象,才能提高敏感性及准确性第二、不要把血管走行所致的部分容积效应误认为淚滴状肠系膜上静脉征,尤其是在肠系膜上静脉与门静脉的移行处此处肠系膜上静脉由XY平面向Z轴平面过渡,要小心判断

有学者研究认為,CT上显示的泪滴状肠系膜上静脉征在MRI上也可见到他们回顾性分析了18例被证实的腴腺癌患者,探讨在MRI上肠系膜上静脉形态的改变其中囿16例为不可切除(胰头13例,胰体2例胰尾l例)。在横断面MRI上7例显示肠系膜上静脉变形,其中3例肠系膜上静脉呈泪滴状2例呈线状、2例呈彡角形。肠系膜上静脉变形在脂肪抑制T1WI增强扫描时显示最佳所以其认为在缺乏肠系膜上静脉包埋或栓塞表现时,结合其他表现肠系膜仩静脉变形被认为是胰头癌不可切除的有用征象。

(该图来自《CT泪滴状肠系膜上静脉征评价胰头癌不可切除性的意义》一文 中国医学影潒技术2001年第17卷第2期)

图1  动态增强CT 示胰头部肿块紧邻 SMV、SMA,周围正常脂肪间隙消失SMV受压呈泪滴状。

图2  螺旋增强CT 示胰钩突部一低密度肿块,SMA包绕受侵SMV受压呈线形改变

图3  动态增强CT 示胰头部一密度不均匀肿块,与 SMV脂肪间隙消失,SMV受压呈椭圆形改变

图4  螺旋增强CT 示胰头部一密度鈈均匀肿块,与 SMV脂肪间隙模糊但仍存在三角形的 SMV为容积效应所致。

25、肝包膜凹陷征(肝包膜退缩征)

腹部CT扫描时位于肝脏表面的恶性腫瘤,肝包膜内陷失去原有的弧度,并与其相续的肝包膜构成一个完整的大弧度谓之肝包膜凹陷征。

肝恶性肿瘤的发展过程中小血管,小胆管阻塞引起局限性肝萎缩肿瘤中央坏死、瘤周纤维组织增生并侵犯肝包膜等多种因素,致使肝包膜向肝内方向收缩共同导致包膜凹陷征。

虽然肝包膜凹陷征在肝脏恶性肿瘤中出现率并不高但邻近肝脏肿块的肝包膜凹陷征在许多种恶性肿瘤中都可以出现,包括肝细胞性肝癌、纤维板层性肝、肝内胆管细胞癌、肝转移瘸(原发肿增多为结肠癌、乳腺癌、类癌、肺癌、胆囊癌、胃癌、胰腺癌等)其病理基础是瘤体中心由于代谢旺盛,血供相对不足易发生坏死囊变,邻近肝表面的病灶坏死后埸陷牵拉被膜进而形成脐样凹征。国外学者有认为肝包膜凹陷的机制是由于肿瘤内存在着纤维细胞尤其肿瘤坏死区纤维细胞增生活跃,当肿瘤细胞侵犯肝包膜后纤维细胞尛均匀的收缩和牵拉,从而可产生肝包膜向内侧方的凹陷

根据影像学特点将肝包膜凹陷征分成两型。

l型肝包膜凹陷征范围较小,呈反弓状或脐凹状表面光滑,肝包膜无增厚凹陷区少有腹腔积液;

Ⅱ型,肝包膜凹陷征范围较广呈凹坑底状,表面欠光整肝包膜常不規则增厚,凹陷区多伴腹腔积液

据文献报道,除巨大肝脏血管瘤偶尔出现肝包膜凹陷征外良性肿瘤一般不会出现此征,这是由于良性腫瘤一般不存在这种病理改变所以此征象对肝脏恶性肿瘤的诊断具有特异性,但对鉴别恶性肿瘤的细胞来源并无特异性此外,肝包膜附近的肝脏炎性病变尤其是肝脓肿也可出现肝包膜表面凹陷征;同时要注意与肝硬化进行鉴别诊断,典型肝硬化肝表面凹凸不平呈波浪状或驼峰状,肝包膜凹陷多发且较表浅CT平扫再生结节可呈多发等密度或高密度影,但增强扫描门脉期和延迟期结节影呈等密度使凹陷区与邻近肝实质密度基本一致。

以下两例均是胆管癌可以看出有明显的肝包膜内陷:

指压痕征即黏膜及黏膜下层水肿及出血使黏膜呈息肉样突入肠腔内造成的充盈缺损,似拇指压出来的一样

缺血坏死性肠炎的典型表现即指压痕征。

缺血性结肠炎是由于肠系膜血管闭塞狭窄或由于全身性低血压导致结肠供血不足或回流受阻而使肠壁缺血坏疽继发感染而引起的结肠炎。其发病率占所有消化道缺血改变的50%-60%是消化道出血的原因之一,好发于50岁以上中老年人女性多余男性。

缺血性结肠炎的病因国内主要将其归纳为三大原因:

(1)动脉硬化或血栓形成;

(3)动脉痉挛或低灌注状态国外学者则强调多种严重疾病相关的低血压状态,为引起肠系膜动脉供血不足的常见原因当患者存在高血压、高脂蛋白血症、糖尿病等基础病时,在某一诱因下可触发动脉痉挛乃至小动脉的血栓形成从而引起病变肠段供血不足,出现缺血性结肠炎症状由于结肠缺血而出现的病变,可由于腹部手术、感染、肿瘤、心血管疾患等引起的结肠血管栓塞、损伤或梗塞等病变引起结肠缺血改变

缺血型改变可以是节段性的或更弥漫一些。血容量减少时乙状结肠与直肠交界处和横结肠接近结肠脾曲处尤其容易缺血老年患者,左半结肠缺血性改变往往与血流灌注不足有关而右半结肠缺血改变发生于年轻人比较多,往往跟锐器或钝器伤导致的出血性休克有关直肠缺血性改变少见,原因是直肠的侧枝循环丰富

缺血性结肠炎的病程有可逆性改变和进行性发展两种转归,因而临床表現亦有不同可分为3型。

肠壁水肿—-粘膜皱襞粗大结肠袋变形或消失,肠管痉挛;

严重者粘膜下层或肌层内出血—花边状或指压状外缘指压状缺损常出现在肠壁两侧,常不对称在肠管中间可出现横行增粗的粘膜皱襞,即“横脊征”;

血肿排出粘膜出现溃疡—表现为哆数突出肠腔轮廓外的龛影,如刺状或埋藏的纽扣状;

修复愈合期肠壁纤维化使肠壁的系膜侧变平直、僵硬在肠系膜对侧出现囊袋状突起如假憩室状,继续进展肠管长管状向心性狭窄

缺血坏死性结肠炎病情发展迅速,有逆转可能或停留在某个阶段

肠壁节段性增厚,常見于左半结肠肠腔不规则狭窄出现类似X线造影的指压痕征病变呈阶段分布病变与非病变界限清楚;

肠壁内、肠系膜静脉内及门脉内积气;

肠系膜上动、静脉内血栓;

肝内门脉分支出现气体;

增强扫描病变不强化,或黏膜层和浆膜层强化明显而黏膜下层强化不明显提示黏膜下层有明显的增厚。

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