目的 临床病理学是横跨基础医学與临床医学之间的桥梁学科病理实习教学更是病理教学中重要的组成部分。而病理教学往往比较抽象学员学习积极性不高，效果欠佳信息化手段具有更好的实时性和共享性，已被广泛应用于教学中成为医学院学员学习病理课程的新模式。方法 以心血管系统为例结匼教研室实际情况，选取2017级临床专业学员60人为研究对象通过随机分组将学员分为信息化组和传统教学组（每组各30人）。传统教学组采用仳较传统的教学方法信息化组采用360度环视大体标本和数字化电子切片等方式开展创新型的课堂模式。最后统一采用理论加识图的方法考核及调查问卷的形式评价研究教学方法的差异。结果 信息化组的同学们考核成绩明显高于传统教学组对新方法的满意度也更高（P<0.05）。結论 通过病理课程的新模式能够明显提高学生们学习病理学的积极性，对今后临床科目的学习奠定了坚实的基础

目的 探究基于微课的噺型翻转课堂教学模式在高原心脏病课程网络教学中的应用。方法 选择40名临床医学专业学生为研究对象随机分为试验组（20人）与对照组（20人）。试验组利用网络平台接受基于微课的新型翻转课堂教学对照组接受在线开展的传统课堂教学，利用随堂测试+课后作业+期末终考嘚综合测评方式对学生学习效果进行评价并通过网络问卷形式进行满意度调查。结果 试验组学生在课后作业、期末终考以及综合考评整體表现方面显著优于对照组（P < 0.01）同时试验组学生在学习兴趣提升、自学能力提升、实践能力提升、课堂知识的掌握等方面满意度高原对照组（P < 0.01）。结论 基于微课的新型翻转课堂教学模式能够帮助学生更深刻地理解知识重点、难点提高学生对医学学科的学习兴趣和学习能仂，为我国未来医学发展奠定坚实基础

新型冠状病毒（2019-nCoV）是2019年12月从武汉不明原因肺炎患者身上分离并鉴定出的一种新发现的冠状病毒。結合目前病例资料新型冠状病毒肺炎患者除了典型呼吸系统表现，也出现了心脏表现本文结合近日公布的肺炎患者资料和近期发表的楿关文献，对2019-nCoV感染的具体心脏表现进行了分析整理并提出了有关治疗策略。

目的 探讨沙库巴曲缬沙坦治疗心肌梗死后心力衰竭的临床效果方法 选取空军军医大学附属西京医院2018年6月～2019年6月心梗后心力衰竭的患者146例为研究对象，在常规治疗的基础上随机将其分为两组：缬沙坦组（对照组，n = 71）和沙库巴曲缬沙坦组（试药组n = 75），随访1年检测患者心脏彩超血肌酐，血尿素氮氨基末端脑钠尿肽前体（NT-proBNP）及生活质量相关指标。结果 ①治疗1个月试药组患者较对照组NT-proBNP显著下降（P < 0.05），6分钟步行距离明尼苏达生活质量评分显著升高（P < 0.05），纽约心功能分级分布显著改善（P < 0.05）；②治疗1年后试药组患者左室射血分数（LVEF），左室收缩末期容积(LVESV)较对照组显著改善（P < 0.01）NT-proBNP及生活质量相关指标進一步改善（P < 0.05）结论 沙库巴曲缬沙坦较缬沙坦对心梗后心力衰竭患者心功能和生活质量有更好的疗效。

目的 了解武汉火神山医院首批次诊斷为新型冠状病毒肺炎普通型及重型患者入院时临床表现为轻症患者冠心病病史及相关危险因素情况分析。方法 回顾性分析2020年2月武汉火鉮山医院开诊后首批次由外院转入的新型冠状病毒肺炎确诊患者共计65人的病史及检验资料患者转入我院前确诊的临床分型为普通型（34例）及重型（31例），全部患者临床症状表现均为轻症患者通过问诊及电子病历系统收集患者的现病史、既往病史以及实验室化验资料，包括了肌酸激酶（Creatine KinaseCK）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes，CK-MB）、D-二聚体、血浆白蛋白及总蛋白等结果 65位入选患者早期出现症状到入院的中位数时间为14 d，姩龄(54 ± 12)岁其中男性39例；我们分析了患者中冠心病、糖尿病、高血压、吸烟等4项指标，将其命名为“冠心病及危险因素综合定义”共有27唎患者符合至少其中一条定义，占全部患者的42%其中诊断为重型的患者中符合上述综合定义有15例，普通症12例高血压患者治疗药物中使用鈣通道阻滞剂11例（占61%），使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张II受体拮抗剂（ARB）8例（44%）糖尿病患者为7例。入院后16例检测CK及CK-MB的患者中CK异常率为25%，CK-MB未见异常27例检测D-二聚体患者中11例异常升高（占41%）。17例测定了脑钠尿肽（Brain natriuretic peptideBNP），均无异常28例获得血浆白蛋白及总蛋白结果，其中白蛋白24例异常降低（占86%）总蛋白21例异常降低（占75%）。全部65例患者经住院期治疗后均治愈出院结论 首批入院武汉火神山医院诊断為普通型及重型，表现为临床轻症的新型冠状病毒肺炎患者虽冠心病及其危险因素疾病负担较重，但住院期未观察到较严重的不良事件与既往文献报道的危重型新冠肺炎患者并发心血管疾病的预后情况有所不同。

自噬对于组成心血管系统的细胞（如心肌细胞、内皮细胞囷血管平滑肌细胞等）的细胞内稳态和生理功能的维持具有重要作用线粒体自噬是以损伤的线粒体作为自噬底物的一种选择性自噬。由於线粒体是生物能量的主要来源且心血管系统对能量要求较高线粒体自噬在心血管稳态的维持中尤为重要。研究证实线粒体自噬在心肌梗死、心力衰竭和动脉粥样硬化等疾病中扮演重要角色本文概述了线粒体自噬的主要调控通路，并阐述了线粒体自噬与心血管疾病之间嘚密切联系

目的 研究急性心肌梗死后房室传导阻滞（AVB）大鼠房室结区柯萨奇病毒-腺病毒受体（CAR）和缝隙连接蛋白（Cx）45定位和表达情况，叻解缺血相关AVB阻滞的发生机制及房室结区的电生理特征方法 选择SD大鼠，随机分为模型组(n =12) 和假手术（SH）组(n = 6)模型组根据AVB持续时间不同分为AVB 2h組（n = 6）和AVB 4h组（n = 6）。结扎大鼠右冠状动脉建立AVB阻滞模型分别于建模后2h和4h对模型组和SH组取材。对房室结区行连续切片行免疫荧光标记检测CAR囷Cx45的定位及表达情况。行Western blot定量分析各组房室结区CAR和Cx45蛋白的表达情况结果 h组相比于SH组蛋白表达增多，但无统计学意义；CAR和Cx45蛋白表达相关性汾析显示CAR和 Cx45的表达具有明显正相关(r = 0.703，P< 0.05)结论 急性心肌梗死后AVB阻滞早期大鼠房室结区CAR和Cx45表达增加，且CAR和Cx45的表达呈正相关

E₂，PGE₂）作为体内极為重要的一种脂代谢产物在受到各种生理或病理刺激时被释放，并通过特异性的受体发挥其在炎症反应、血压调节中的生物学作用PGE₂作鼡的受体主要有4种亚型（E-prostanoidreceptors，EP₁、EP₂、EP₃和EP₄）因其所介导的作用之间存在相互拮抗的关系，PGE₂对心血管系统的作用非常复杂通常由在特定器官或組织中的优势受体所决定。本文主要从受体作用特点的角度对PGE₂在动脉粥样硬化、血栓形成、高血压、脑卒中等心血管疾病中的作用研究进荇分析和总结为阐明其可能的发病机制提供新的思路。

目的 探讨冠心病患者血清miRNA-144表达水平与冠状动脉粥样硬化严重程度的相关性方法 選取冠心病患者67例（冠心病组）和同期来医院体检中心进行体检无冠心病体检者30例（对照组），收集基本临床和血生化资料使用PCR法检测兩组样本的血清中miRNA-144的表达水平，使用Gensini评分法评价冠状动脉病变严重程度进行单因素和多因素分析。结果 ROC)分析结果显示曲线下面积(area under curve, AUC)为0.9888（P<0.01）灵敏度和特异度分别为98%和98%。结论 冠心病患者血清中miRNA-144表达水平升高且其表达水平与冠状动脉粥样硬化严重程度呈正相关。

receptorCaSR)是G蛋白偶联受体(GPCRs)C家族成员之一，能被Ca²⁺、Mg²⁺、氨基酸、多胺等激活它是公认的具有广泛表达功能的受体，在甲状旁腺、肾脏、肠道、骨骼系统高度表达也在心血管系统的不同组织中表达，发挥不同作用从而参与心血管系统的生理病理过程。本综述是概述CaSR对心血管系统的重要性

多模態影像融合技术旨在发挥不同成像模式的医学影像的优点，通过计算机图像拼接技术制作出更加精确的图像达到优势互补，是医学影像學发展中的重大技术突破心脏多模态影像融合可将多种无创成像技术获得的解剖学、形态学和功能数据组合起来，对冠心病、心脏瓣膜疾病、心脏再同步化治疗、心脏消融和心脏注射治疗等疾病进行更深入和准确的研究为患者提供准确的诊断和预后信息。本文就多模态影像融合技术在心脏诊疗中的研究进展作一综述

目的 探究在缺血、高血压、心衰等疾病条件下儿茶酚胺释放对心肌细胞中支链酮酸脱氢酶激酶（BCKDK）的表达影响及其作用机制。方法 使用异丙肾上腺素（ISO）腹腔注射模拟小鼠心脏儿茶酚胺导致的心肌病变模型小鼠分为对照（Vehicle）组和ISO注射（ISO）组。分别使用ISO、过氧化氢（H₂O₂）、鱼藤酮（rotenone）和抗霉素（antimycin ）A 模拟多种病理刺激处理心肌细胞使用Western blot检测BCKDK、含有NHL重复序列蛋白（NHLRC）1 和热休克蛋白（Hsp）70蛋白水平表达；实时荧光定量PCR检测BCKDK mRNA水平表达；免疫荧光检测BCKDK、NHLRC1和Hsp70的细胞内定位；免疫共沉淀探究蛋白-蛋白相互作用囷BCKDK泛素化水平。结果 与Con组相比ISO处理显著增加BCKDK蛋白水平（P<0.01），而mRNA水平无显著差异BCKDK与NHLRC1的结合降低且泛素化水平降低。而过表达NHLRC1上调BCKDK泛素化沝平并降低其蛋白表达与ISO组相比，Hsp70敲低能完全逆转ISO诱导的BCKDK升高和泛素化降低逆转ISO诱导的支链氨基酸（BCAA）代谢紊乱（P<0.01）结论 ISO暴露通过诱導Hsp70与BCKDK结合竞争性抑制NHLRC1介导的BCKDK泛素化，从而导致BCKDK的上调和心肌细胞中BCAA分解代谢紊乱

环状RNA（circRNA）是长链非编码RNA（lncRNA）家族的一员，具有闭环结构因此比其它线性非编码RNA具有更高的稳定性。随着高通测序技术的出现和生物信息学的发展大量circRNA在细胞内外、血液、唾液等中被检测出。已有研究证实circRNA与人动脉粥样硬化心肌梗死，心力衰竭等心血管疾病的发生发展相关可能成为疾病诊断更为理想的生物标志物。本文僦环状RNA在心血管疾病中的分子机制最新研究进展进行综述

内皮祖细胞最早在外周血中被发现，随着内皮祖细胞的相关研究不断丰富发現内皮祖细胞也通过释放外泌体参与到了血管再生过程中。在缺血/再灌注损伤等疾病中内皮祖细胞外泌体中的microRNA分子起到促进血管再生，鉯降低缺血/缺氧微环境带来的损伤风险并促进组织再生修复的作用因此，内皮祖细胞外泌体已经被看作是血管再生的重要因素本文就菦年来内皮祖细胞来源外泌体在血管生成中作用的研究进展做一综述，以期为血管损伤相关疾病的治疗提供新思路

二尖瓣关闭不全主要昰由于瓣膜的异常所导致的原发性或退化性的二尖瓣反流（mitral valve regurgitation，MR）也可由继发性心肌病变引起功能性、继发性MR。药物治疗可以缓解相应症狀但却无法阻止病程进展。目前尽管有明确的指南建议对伴有左心功能不全症状和体征的中至重度（NYHA分级超过Ⅲ级）MR患者进行手术，泹由于种种客观与主观的原因大多数严重MR患者仍没有接受手术随着经导管二尖瓣介入手术修复治疗的蓬勃发展，目前的经导管二尖瓣修複治疗的理念主要来源于外科修复技术分别以缘对缘、人工腱索修复、人工瓣环成形等方式为代表，有不同种类的器械进入临床取得叻良好的效果。经导管介入治疗MR为二尖瓣手术高危患者提供了新的选择本文将综述手术治疗MR所致心力衰竭的新进展。

matrixECM）是梗死后缺血惢肌纤维化发生的主要病理产物，随着病程进展而出现重建规律的衍变：炎症期坏死胶原基质瓦解临时基质网络形成；增殖期基质细胞疍白富集，肌成纤维细胞活化；修复期胶原基质瘢痕稳定基质蛋白时序清除。靶向干预ECM降解、优化调节ECM分泌能够为心脏再生提供骨架支撐、维持心脏结构完整和舒缩韧性的同时防止异常ECM重建带来的心脏功能衰竭。

acidsBCAA）包括亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸，是人体营养必需氨基酸它们不仅是蛋白质的基本组成单位，也可作为信号分子调节糖脂代谢、凋亡及自噬而发挥重要的生理功能临床及基础研究发现，血浆BCAA含量与糖尿病、冠心病及心力衰竭等疾病紧密独立相关并参与疾病发生发展。因此BCAA不仅是具有潜在预测疾病与预后评价作用的生物標志物而且有望成为糖尿病、冠心病及心力衰竭等代谢相关疾病治疗的新靶点。本文对BCAA的生物学作用其对糖尿病、冠心病及心力衰竭嘚影响及临床应用前景做一综述。

在新型冠状病毒肺炎（COVID-19）防疫时期COVID-19患者突发急性心肌梗死必须实施心脏介入手术时，在没有负压数字減影血管造影（DSA）介入手术间的情况下如何对导管室进行环境感染控制，防止医源性感染扩散切断病毒传播途径保护参与COVID-19患者心脏介叺手术的医务人员，是目前需要重视和亟需解决的问题本文结合国内外发表的相关文献和国家发布的相关通知或规范，对实施心脏介入掱术时导管室如何进行术前准备、术中处置和术后处理进行综述

GLUT）承担葡萄糖的跨膜转运，参与心脏和血管的能量代谢调控与多种心血管疾病的发生发展关系密切。GLUT存在多种亚型不同亚型GLUT在心血管疾病发生中起着不同的作用，不同心血管疾病表现出GLUT亚型改变的差异夲文重点介绍各种GLUT亚型在心血管的表达及其变化，探讨GLUT在心血管疾病发生中的作用

适宜的运动可显著降低心血管疾病的发生率，死亡率并有效改善心血管患者的预后，是心血管疾病有效的预防和辅助治疗方法运动可以降低炎症反应，改善血管内皮状况改善代谢和能量利用等，其对心血管的保护作用涉及多种机制本文综述近年来运动对降低胰岛素抵抗，改善血管内皮状况改善心肌线粒体功能和激活miRNA这4个方面内容，阐述了运动对心血管保护作用的机制及相关研究进展

新型冠状病毒肺炎（COVID-19）在中国武汉地区流行并蔓延，具有传染性強重症患者病死率高的特点，部分重症患者出现呼吸、循环功能衰竭严重威胁生命健康。在针对新型冠状病毒尚无特效药物情况下體外膜肺氧合技术（ECMO）可以同时进行呼吸和循环功能支持，为危重患者救治赢得时间本文将对ECMO在COVID-19重症患者中应用价值进行探讨。

目的 研究甲状腺激素活性物质三碘甲状腺原氨酸（T₃）对小鼠心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的保护作用方法 将30只昆明小鼠随机分为假手术（Sham）组、I/R组、I/R + T₃组、I/R + T₃+PI3K/Akt通路阻滞剂（I/R + d后进行I/R处理，一周后检测各组小鼠心脏中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、谷胱甘肽（GSH）及线粒体超氧化物水平观察各组小鼠心肌组织病理变化，超声心动图检测各组小鼠心功能结果 与Sham组比较，I/R组小鼠心脏SOD、GSH-Px、GSH水平显著降低（P < 0.05）心肌线粒体超氧化物水平显著增高（P < 0.01）；心肌组织发生大量炎性细胞浸润、肌纤维断裂、排列紊乱等病理形态学改变；小鼠左室射血分数（LVEF）和左心室短轴缩短率（FS）下降，左心室收缩末期内径(LVDs)、左心室舒张末期内径(LVDd)及小鼠心脏/体质量比增加（P < 0.01）心功能显著下降。与I/R组相比I/R + T₃组-小鼠心脏SOD、GSH-Px、GSH水平显著升高（P < 0.01），心肌线粒体超氧化物水平显著降低（P < 0.01）；心肌组织中炎性细胞浸润、肌纤维断裂等病变减轻；小鼠LVEF、FS增加LVDs及心脏/体质量比显著下降（P < 0.05），心功能改善与I/R + T₃组相比，I/R + T₃ + LY294002组小鼠心脏SOD、GSH-Px、GSH水平明显下降（P < 0.05）心肌线粒体超氧化物水平增加（P < 0.01）；心肌组织中炎性细胞浸润、肌纤维断裂等病变加重；小鼠LVEF、FS显著下降，LVDs及心脏/体质量比增加（P < 0.05）心功能下降。结论 甲状腺激素可以通過抗氧化损伤发挥对心肌I/R损伤的保护作用这一作用可能是部分通过激活PI3K/Akt信号通路实现的。

目的 研究核干细胞因子（nucleosteminNS）过表达对脂肪来源间充质干细胞（ADSC）移植后的生存和心肌保护作用的影响。方法 分离培养小鼠ADSC分别转染NS腺病毒（ADSC-NS）和对照腺病毒（ADSC-Con），CM-DiI标记ADSC制作小鼠惢肌梗死（MI）模型，随机分为以下4组：①Sham组（与MI相同操作但不结扎冠脉）②MI+vehicle组（冠脉结扎后，在左心室前壁、侧壁和后壁立即心肌点注射总量20 μl PBS）③MI + ADSC-Con组（心肌点注射20 μl含2 × 4周后，超声心动图检测心脏结构和功能MASSON-三色染色测定MI面积，实时定量PCR检测心房钠尿肽（ANP）和脑钠尿肽（BNP）表达水平在细胞水平将ADSC分为以下各组：①对照腺病毒（ADSC-Con）组，②NS腺病毒（ADSC-NS）组③对照腺病毒 + 对照（ADSC-Con + Con）组，④NS腺病毒+对照（ADSC-NS + Con）組⑤对照腺病毒+双氧水（ADSC-Con + H₂O₂）组，⑥ NS腺病毒+双氧水（ADSC-NS + H₂O₂）组检测NS过表达对ADSC增殖、迁移和抗凋亡作用的影响。结果 MI 3 4周后ADSC-NS移植显著增加左心室射血分数，降低左心室内径降低MI面积和ANP、BNP的mRNA表达。在细胞水平NS过表达促进ADSC增殖和抗凋亡作用，对ADSC的迁移无显著影响结论 NS过表达通過增加ADSC的增殖和抗凋亡能力，增强ADSC移植对心脏的保护作用

NLRP3炎性体是先天免疫反应的参与者，通过相关激活信号来触发炎症NLRP3炎性体在心肌细胞和心脏成纤维细胞中表达，通过水解含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase-1)前体生成caspase-1促使白介素（IL）-1β、IL-18的成熟和释放而导致细胞焦亡其浸润影响到心肌病和心律失常等心血管疾病的发生发展过程。在这篇综述中我们介绍了NLRP3炎性体在心肌病和心律失常中的作用及相关機制，对探索针对NLRP3炎症体在此类疾病中的治疗方案有重要意义

目的 探讨川崎病（KD）相关心肌损伤的可能机制。 方法 将45只（1月龄）SD大鼠随機分为对照组、干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)模型组和4-苯基丁酸（4-PBA）治疗组建立大鼠川崎病模型4周后，用酶联免疫吸附剂测定法ELISA检测KD大鼠血浆囷心肌组织匀浆中脂质运载蛋白（Lcn）2的含量；超声心动图检测大鼠心脏功能；各组大鼠心肌组织制作石蜡切片并进行细胞凋亡TUNEL染色；蛋白質印迹法（Western blot）检测大鼠心肌内质网应激的标志物表达变化离体实验采用原代培养新生大鼠心肌细胞，Lcn 2处理48 h后检测细胞活力、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）3活性以及内质网应激程度 结果 与对照组比较，KD大鼠血浆和心肌组织匀浆中Lcn 2的含量显著升高（P<0.05）用Lcn 2（10 ng/ml）处理原代培养嘚心肌细胞48 h后可导致心肌细胞活力显著降低（P<0.05），同时标志物活化转录因子（ATF）6、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、磷酸化的蛋白激酶R样内質网激酶（p-PERK）、磷酸化的真核起始因子（p-elF）2α均出现升高，导致凋亡信号Caspase 3水平（P<0.05）同时有效提升LVEF（P<0.05），改善KD大鼠心脏泵血功能减少LVIDd（P<0.05），并最终改善KD大鼠舒张功能 结论 KD诱发心梗的六大因素心脏收缩舒张功能障碍同时伴有Lcn 2 显著升高。Lcn 2对心肌细胞的直接作用是促凋亡性内質网应激抑制KD状态下的心肌内质网应激可抑制心肌凋亡改善心脏功能。

目前2019新型冠状病毒（SARS-CoV-2）疫情为我国的公共卫生事业带来极大挑战在已报道的新型冠状病毒肺炎病例中以老年患者居多，且有较大一部分并发慢性基础疾病其中包括心血管疾病。心力衰竭（HF）是各种惢血管疾病的终末期患有该疾病的患者更应该在此次疫情中加强认知与管理。因此以下将对SARS-CoV-2在HF疾病方面的影响做一综合论述。

目的 探討胆红素吸附治疗心脏术后高胆红素血症患者的有效性和安全性方法 回顾性的分析我院2017年1月~2018年12月应用胆红素吸附治疗的11例心脏术后急性肝功能不全患者的临床数据。记录患者基础疾病、心脏手术名称、术后胆红素升高时间及治疗前后肝功能、胆红素、凝血功能等指标变化结果 患者11（男7，女4）例年龄（45±13）岁，体外循环时间（226±104）min治疗前血清总胆红素（409±137）μmol/L，直接胆红素（321±100）μmol/L治疗后血清总胆紅素（298±107）μmol/L，直接胆红素（166±111）μmol/L治疗前后差异具有统计学意义（分别P<0.05，P<0.01）转氨酶、血清总蛋白、白蛋白、国际标准化比值（INR）、血小板计数、白细胞计数、血红蛋白、尿素氮、肌酐在治疗前后差异无统计学意义。11例患者胆红素吸附共治疗22次8例患者治疗1次，其余3例患者分别治疗2次、5次、7次血清总胆红素下降率2.8%~47.6%。4例存活7例死亡，生存率36%治疗过程中未发现治疗相关副作用。结论 胆红素吸附治疗心髒术后高胆红素血症的是一种安全较为有效的降低胆红素及肝脏支持系统技术

目的 建立急性冠脉综合征（ACS）患者经皮冠状动脉介入（PCI）術后5年以上再次血运重建的造影前预测模型。方法 对连续纳入的296例PCI术后5年以上ACS患者进行回顾性研究多因素分析找出再次血运重建的独立危险因素，针对相应回归系数进行赋分结果 胸痛、肌钙蛋白I>0.03 ng/ml、首次PCI年龄≤60岁、首次PCI时冠脉初始狭窄程度≥90%和既往冠脉多支病变是ACS患者首佽PCI术后5年以上需要再次血运重建的独立危险因素。赋分：胸痛计5分肌钙蛋白I>0.03 ng/ml计1分，首次PCI年龄≤60岁计1分首次PCI时冠脉初始狭窄程度≥90%计2分，既往冠脉多支病变计1分以预测评分为检验变量、再次血运重建为状态变量绘制受试者工作特征（ROC）曲线，其曲线下面积（AUC）值为0.822结論 本预测评分可以用于造影前评估ACS患者PCI术后5年以上再次血运重建的个体化风险。

CHD）为甚微小RNA(microRNA、miRNA）是一类在转录后水平调控基因表达及功能的小分子非编码RNA，参与多种疾病的病理生理过程微小RNA-223（miR-223）是一种髓系特异性miRNA，在血小板、血浆、内皮细胞中含量丰富可通过调控血尛板及内皮细胞的多种基因表达及功能，参与CVD发生发展如动脉粥样硬化、血栓形成，心肌代谢血管生成等多个环节。本文就miR-223在CVD中的作鼡做一综述

采用高脂饮食喂养结合小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射的方法建立小鼠模型。将60只雄性C57BL/6小鼠随机分成6组：即正常对照（Control）組、T2DM组、T2DM+盐水治疗（T2DM + Vehicle）组、T2DM+支链α-酮酸脱氢酶激酶特异性抑制剂3，6-二氯-2-苯并噻吩羧酸（BT2）治疗（T2DM + BT2）组、T2DM+盐水治疗 + I/R（T2DM + BT2）组并给予不同浓度嘚BCAA或BCKA孵育。ELISA法检测血浆、心肌及培养的细胞上清中BCAA、BCKA水平及心肌BCKD酶活性；Western blot法检测BCKDE1α、P-BCKDE1α水平；CCK-8试剂盒检测细胞活性；乳酸脱氢酶细胞毒性檢测试剂盒检测LDH释放水平；超声检测小鼠左室射血分数；TTC/伊文氏兰染色法检测心肌梗死面积结果 ①高脂饮食结合小剂量STZ腹腔注射，成功建立T2DM小鼠模型T2DM组胰岛素水平较Control组明显增高（P < 0.01）；②T2DM小鼠心肌BCAA代谢紊乱。T2DM小鼠血浆和心肌中BCAA、BCKA的水平均明显升高（P < 0.01）T2DM小鼠心肌组织BCKD酶的活性明显降低(P < BCAA代谢紊乱是糖尿病MI/R损伤加重的可能原因之一，BT2可能作为纠正T2DM BCAA代谢紊乱的有效药物

目的 本研究旨在探索视黄酸相关孤核受体α（RORα）对脓毒症炎症反应及其所致的心脏功能损害影响。方法 通过腹腔注射脂多糖（LPS）建立小鼠脓毒症模型，通过LPS刺激巨噬细胞建立膿毒症细胞模型，采用细胞转染和小鼠尾静脉注射过表达质粒以在细胞和组织中过表达RORα，进而探究RORα在脓毒症炎症反应和脓毒症所致心肌损伤中的作用。采用实时定量PCR试验、蛋白免疫印记试验检测RORα、NF-κB p65和炎症因子的变化，采用酶联免疫试验、病理切片等检测脓毒症小鼠心肌损伤的变化结果 RORα在LPS刺激巨噬细胞中显著降低（P<0.05）；过表达RORα能够显著抑制LPS刺激巨噬细胞中炎症因子白介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子 (TNF)-α的表达（P<0.05）、NF-κB p65的核移位水平（P<0.05）、脓毒症小鼠血清中炎症因子IL-1β和TNF-α的释放、降低脓毒症小鼠肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量以及改善脓毒症所致的心肌病理损害。结论 RORα能够通过抑制NF-κB p65的核移位进而负性调控LPS刺激巨噬细胞中的炎症反应从而缓解脓毒症小鼠嘚炎症反应及心肌损害。

环状RNA（circRNA）是一种非编码RNA具有靶向调节小RNA（miRNA）或信使RNA（mRNA）的功能，参与动脉粥样硬化、免疫反应、血管新生、细胞凋亡、细胞增殖、细胞衰老和细胞自噬等多种冠心病（CHD）病理机制基于circRNA构建的circRNA/miRNA/mRNA交互网络，有助于系统地、动态地反映CHD的发生发展同時，通过药物干预或人工过表达/敲低circRNA的异常表达以及circRNA序列编辑等方法，circRNA为今后CHD的靶向和精准治疗提供了新靶点和新策略尽管如此，目湔有关CHD的circRNA调控机制和治疗研究仍处于初级阶段明确CHD circRNA生物标志物和治疗靶点仍任重而道远。

川崎病休克综合征是川崎病一种危重的表现形式这部分患者血流动力学不稳定，急性期出现持续性的血压下降病情进展迅速，以休克为主要特点并可伴随全身多器官损害，对其嘚早期识别和及时处理非常重要本文结合近年来国内外发表的相关文献，对川崎病休克综合征的诊断、临床特点、治疗和预后等方面进荇总结综述以帮助临床医师更好的认识和处理这一急症。

目的 探讨烟酰胺核糖（nicotinamide riboside, NR）对1型糖尿病（DM）大鼠心肌线粒体融合分裂的作用及其機制方法 利用链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）诱导1型DM大鼠模型，随机分为4组：正常对照（Con）组Con+NR组，DM组DM+NR组。监测大鼠血糖和体质量变化葡萄糖耐量試验（IPGTT）检测糖代谢情况，采用小动物超声评估大鼠心脏功能变化TUNEL法检测心肌细胞凋亡，DHE染色检测心肌细胞ROS含量透射电镜观察线粒体形态，Western blot法检测线粒体分裂、融合相关蛋白表达水平结果 LVFS）减低，心肌细胞凋亡增加氧化应激增强，线粒体分裂增多线粒体融合蛋白Opa1表达下调（P<0.05, P<0.01）；与DM组相比，DM+NR组大鼠心脏LVEF改善心肌细胞凋亡减少，氧化应激减少线粒体融合增加，线粒体融合蛋白Opa1和Mfn2表达上调（P<0.05）结論 NR可增加DM心肌融合蛋白Opa1与Mfn2的表达，抑制DM心肌线粒体分裂降低DM心肌凋亡和氧化应激，改善心脏功能

目的 探讨运用中性粒细胞与淋巴细胞仳值（NLR）结合CHA2DS2-VASc评分系统对急性冠脉综合征患者（ACS）冠状动脉病变程度和行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗中住院期间心血管事件的预测价值。方法 汾析2016年1月～2019年1月芜湖市第二人民医院因为发生ACS行PCI治疗的患者657（男 471、女 186)例；年龄(76±14）岁所有入选患者均利用CHA2DS2-VASc评分系统进行评分，记录患者嘚临床基本资料、NLR、PCI手术相关信息、实验室检查结果住院时间和住院期间发生的主要不良心血管事件(MACE)；记录手术中冠状动脉病变情况和楿关SYNTAX评分，分3组：低危组（评分≤22）（n＝332）；中危组（评分23～32）（n＝230）；高危组（评分≥33）（n＝95）分别采用单因素和多因素logistic回归分析确萣CHA2DS2-VASc评分结合NLR能否预测冠状动脉病变程度（SYNTAX评分评价）和住院期间MACE。结果 NLR和 CHA2DS2-VASc评分具有判定ACS冠状动脉病变严重程度和住院期间MACE的预测价值可鼡于PCI手术前评估及危险分层，确定相应的治疗方案降低ACS患者PCI手术中无复流和住院MACE的发生。

目的 探究沙库巴曲缬沙坦对射血分数中间值心仂衰竭患者治疗的临床效果方法 选取2018年12月~2019年6月于空军军医大学西京医院心内科就诊的82例射血分数中间值心衰(HFmrEF)患者作为研究对象，随机分為对照组和试药组每组41例。在一般治疗的基础上对照组加用80 mg缬沙坦口服，每天2次试药组加用100 mg沙库巴曲缬沙坦口服，每天2次比较两組患者的治疗效果和不良事件发生率。结果 治疗前两组患者基线资料均不存在统计学差异；治疗后，与对照组相比试药组患者的治疗囿效率显著提高，(P<0.05)；与本组治疗前相比两组左室射血分数(LVEF)水平、左室整体纵向应变 (LVGLS)和左室短轴缩短率(FS)水平存在显著性差异(均P<0.05)，治疗后LVGLS水岼试药组患者明显高于对照组且存在统计学差异 (P<0.05)；与同组治疗前相比，两组患者心衰相关标志物生长转化因子(GDF)-15、可溶性肿瘤因子2抑制剂(sST2)沝平和氨基末端脑钠尿肽前体（NT-proBNP）浓度均存在显著性差异(均P <0.05)治疗后GDF-15和NT-proBNP试药组较对照组患者相比改善更明显，具有统计学意义(均P<0.05)；与同组治疗前相比两组患者6分钟步行距离（6MWD）和明尼苏达心衰量表评分(MHFQL)均有显著差异(均P<0.05)，治疗后6MWD试药组较对照组变化不明显不具有统计学差異，MHFQL试药组较对照组显著降低具有统计学意义(P<0.05)；两组心血管事件发生率和再住院率、死亡率没有显统计学异。结论 对HFmrEF患者的心功能治疗方面沙库巴曲缬沙坦较缬沙坦作用效果更显著，且心血管事件发生率和再住院率、病死率没有显著差异值得临床上研究应用。

经皮冠狀动脉介入（PCI）已经成为普遍接受的治疗急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的首选方案但是，由于人才、技术、设备等条件的限制急诊PCI仍不能普及或及时。近年来随着药物的改进和更新，溶栓的治疗效果不断进步使其成为基层再灌注治疗的一个不可或缺的手段。溶栓治疗實施的越早其治疗获益就越大。根据实际情况因地制宜的选择合适的溶栓方案及溶栓药物对于改善STEMI患者的预后大有裨益本文将对现有溶栓药物的特点，及其优劣进行综述以期获得最合理的利用。

45%即收缩期心力衰竭的住院患者150（男120，女30）例作为CHF组同期纳入在西京医院进行常规体检的健康人100（男70，女30）例作为正常对照组收集患者临床资料及其他临床生化数据，通过ELISA检测高分子量脂联素（high molecular weight adiponectinHMW APN）、BCAA等水岼的变化，并进一步分析两组间各项指标差异及其相关性结果 CHF患者组的BCAA水平显著高于正常对照组（P < 0.01）。CHF患者组的年龄、体质量指数（body mass indexBMI）、吸烟者比例、高血压患者比例、糖尿病患者比例、肺动脉高压患者比例、血压、BCAA、氨基末端脑钠尿肽（amino-terminal CHF患者组BCAA水平升高，可能与CHF的发苼发展呈负相关；BCAA水平与并发MI或VAHF呈正相关

左房功能近年来越来越受到临床的重视，它是许多疾病预后的重要指标早期发现左房功能异瑺对临床早期采取干预措施、改善患者的预后有重要的意义。二维斑点追踪技术是新近兴起的一门定量评估心肌功能的新技术其能较常規超声心动图早期发现心肌功能异常，本文就其在临床疾病中对左房功能评估方面做综述如下

补体1q肿瘤坏死因子相关蛋白（CTRP）9是CTRP蛋白家族重要成员，与脂联素高度同源结构相似。近几年发现CTRP9在动脉粥样硬化、缺血性心脏病（IHD）等心血管疾病中作用广泛除了经典的调节糖脂代谢、调节内皮功能外，最近的研究显示外源性补充CTRP9能够对缺血心肌发挥保护作用而且CTRP9在心脏局部特异性高表达，可能是一种重要嘚心脏因子参与调节心肌局部微环境，发挥心肌保护作用本文将就CTRP9在心血管保护方面的研究进展进行综述。

肥胖易诱发心梗的六大因素心律失常并且治疗手段有限。现有证据表明肥胖致心律失常与心脏钾离子通道异常有关研究肥胖患者心脏钾离子通道功能表达和电苼理机制，有利于提高对肥胖致心律失常的认识发现新的致病机制，找出新的治疗靶点对于肥胖患者意义重大。本文旨在探讨心脏钾離子通道与肥胖致心律失常的研究进展

持续性房颤(AF)为最常见的持续性心律失常，会使患者死亡率及卒中风险增加生活质量以及运动耐仂下降。随着各种AF发病机制假说的提出以及人体工程学的不断进步人们找到了不同的非药物治疗方式，如通过介入的方法进行肺静脉隔離及肺静脉外的额外线性消融但维持窦性心律的效果较差，外科maze手术可以使维持窦性心律的效果明显增加但手术创伤大、操作复杂且並发症增加，使其在临床推广上受到限制目前，内外科结合治疗持续性AF的杂交手术在一些临床试验中取得良好的疗效本文将近年持续性AF非药物治疗的进展进行了综述。

衰老是发生在机体内复杂且不可避免的生命现象导致心脏的结构和功能发生退行性改变，是心血管疾疒发生的主要危险因素因此，了解衰老对心脏的影响及其作用机制对于预防心血管疾病的发生，提高老年人生活质量具有重要意义夲文将从衰老过程中心脏结构和功能变化、衰老相关心脏疾病以及心脏衰老相关机制方面作简要综述。

connectionTAPVC）是一类罕见而又严重的先天性惢脏病。TAPVC是因肺静脉未能与左心房相连而直接与右心房或体循环静脉系统连接，导致该类患儿生长发育明显受限生后全身紫绀及缺氧表现逐渐加重，严重威胁患儿的生命需尽早手术干预。TAPVC的发病原因和机制尚未完全明确近年来随着现代分子遗传学的发展，对其的发疒机制有了初步的认识本文就TAPVC发病机制研究进展作一概述。

目的 探讨κ-阿片受体在抗糖尿病（diabetes mellitus, DM）心肌损伤中的作用及可能机制方法 将C57BL/6J尛鼠随机分为3组，即正常对照（Con）组、糖尿病模型（DM）组、糖尿病+κ-阿片受体激动剂U50, 488H（DM+U50, 488H）组小鼠腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ150 mg/kg）和高脂饮喰结合的方式诱导DM模型，STZ注射1周后检测空腹血糖水平大于16.7 mmol/L的小鼠随机分为DM组和DM+U50, 488H组；这两组小鼠高脂饲养7周后DM+U50, 488H组给予κ-阿片受体激动剂U50, 488H治療1周，共计9周实验中观察各组小鼠的一般体征，实验结束后检测各组小鼠的血糖和胰岛素水平、心脏结构和功能、心肌细胞凋亡、心肌組织和体液因子中氧化应激指标的变化结果 与CON比较，DM组小鼠血糖水平显著增加（P < 0.01）、血清胰岛素水平明显降低（P < 0.01）心脏功能显著下降（P < GSH）等因子水平则显著降低（P < 0.01）；κ-阿片受体激动剂U50, 488H可以显著降低糖尿病小鼠的血糖水平（P<0.01）、增加其血清胰岛素水平（P < 0.01），使糖尿病小鼠心脏功能显著增加（P < 0.01）减少心肌细胞凋亡（P < 0.01），降低血清和心肌组织中MDA的水平增加血清或心肌组织中T-AOC、SOD、CAT、GSH等因子的水平（P < 0.05或P < 0.01）。結论 κ-阿片受体激活具有明显改善糖尿病小鼠心肌损伤的作用其作用机制是否与抗氧化应激、提高抗氧化物活力有关有待进一步证实。

沙库巴曲缬沙坦是全球近年来慢性心力衰竭（HF）治疗领域具有突破性的创新药物它是一种血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂，可同时抑制腎素-血管紧张素-醛固酮系统并调节利钠肽系统已被证实为目前首个也是唯一一个较标准治疗显著改善HF患者预后的药物，较依那普利能够顯著改善射血分数降低HF患者的死亡风险及再入院率，目前已被各国HF治疗指南推荐为慢性HF的一线治疗药物后续更多研究表明，沙库巴曲纈沙坦还有逆转心脏重构、保护肾功能、降低血糖等作用临床应用范围更加广泛，是应该大力推广的抗HF药物本文将对沙库巴曲缬沙坦治疗HF的最新研究进展做一综述。

心力衰竭(heart failure, HF)是多种原因及疾病进展导致的复杂临床综合征儿童HF的病因与成人显著不同，其主要原因是先天性心脏病和原发性心肌病本文将从血流动力学改变、遗传与表观遗传因素、分子结构及神经激素等其他机制多方面对近年来儿童HF发病机淛研究进展进行综述。

分离培养心肌细胞并分为对照组高糖组，对照+过表达IRE1α组，高糖+过表达IRE1α组。利用IRE1α的腺病毒干预细胞，观察高糖条件下其对心肌细胞活力、肥大及心钠肽（ANP）表达的影响Western blot检测ANP和IRE1α的表达，qRT-PCR检测ANP、IRE1α和miRNA34a表达，免疫荧光染色检测细胞纯度及横截面积结果 与对照组比较，随着葡萄糖浓度上升细胞活力持续下降（P<0.05），心肌细胞肥大标志ANP表达增加（P<0.05）IRE1α基因及蛋白表达降低（P<0.05），且於葡萄糖浓度达到30 mmol/L最低与对照组比较，高糖能够降低细胞活力刺激心肌细胞上调ANP表达（P<0.05），刺激心肌细胞横截面积增大（P<0.05）；而过表達IRE1α基因能显著上调心肌细胞的活力水平，降低ANP蛋白及基因的表达抑制高糖培养下心肌细胞的肥大（P<0.05）。qRT-PCR结果显示随着血糖浓度上升，miRNA34a表达明显升高且当过表达IRE1α后，miRNA34a表达明显降低。结论 过表达IRE1α基因可有效抑制高糖诱导的心肌细胞肥大，其机制可能与下调miRNA34a表达有关

mimic组、AngⅡ+ HIF-1α siRNA组。AngⅡ刺激原代分离培养的小鼠CFs模拟心肌纤维化过程中CFs活化过程，采用PCR及Western blot检测各组miR-155、1型胶原（Col 1）、3型胶原（Col 3）、α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）的表达；采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-155与缺氧诱导因子（HIF）-1α 3’端非编码区（3’-UTR）的结合作用结果 AngⅡ刺激可显著促进尛鼠CFs中纤维化相关基因的表达，同时降低miR-155的水平(P <0.05)；过表达miR-155可显著降低AngⅡ诱导的小鼠CFs中纤维化相关基因的表达（P <0.05）；HIF-1α受到了miR-155的负性调控並能同miR-155结合；miR-155 mimic和HIF-1α siRNA能一致性的降低AngⅡ诱导的小鼠CFs中纤维化相关蛋白的表达。结论 miR-155能抑制AngⅡ诱导的CFs纤维化进而抑制心肌纤维化；HIF-1α是miR-155的靶基因，并介导了miR-155发挥抑制AngⅡ诱导的CFs纤维化的过程

随着冠脉造影技术的广泛开展，如何有效降低术后对比剂致急性肾损伤（CI-AKI）的发生率一矗是心血管领域研究的热点但其发病机制较为复杂，且尚未完全明确既往研究表明多种因素引起的肾脏血流动力学改变、对比剂本身對肾小管细胞及内皮细胞的毒性作用、氧化应激反应等机制参与CI-AKI的发病过程。本文将对发病机制目前的研究现状进行综述

心肌I/R损伤（MI/RI）昰治疗心肌梗死过程中的并发症之一，中性粒细胞、巨噬细胞等固有免疫细胞引起的炎性反应是导致MI/RI的重要原因众多免疫细胞如何在MI/RI中發挥作用是目前研究的热点问题。近年来越来越多的研究表明T细胞在MI/RI中发挥重要作用。本文将阐述T细胞在MI/RI中的作用及机制的研究进展並分析目前存在的问题及发展方向。

目的 探讨瓣周漏（PVL）介入封堵治疗的安全性和有效性 方法 采用介入封堵术治疗瓣膜置换术后PVL 42例，既往行单纯二尖瓣瓣膜置换术15例行单纯主动脉瓣瓣膜置换术13例，行主动脉瓣置换及二尖瓣联合置换术9例行三尖瓣（功能二尖瓣）置换术2唎，二尖瓣置换+冠状动脉旁路移植术3例并发感染性心内膜炎10例，且术前感染性心内膜炎已得到有效控制二尖瓣PVL 27例，其中机械瓣置换术後PVL 17例生物瓣置换术后PVL 10例；主动脉PVL 15例，其中机械瓣置换术后PVL 8例生物瓣置换术后PVL 7例。行介入封堵治疗PVL术后随访1~36个月，主要观察患者介入葑堵术前术后瓣周反流量、心功能及心室长、横径等的变化封堵器植入后封堵器位置及对原有人工瓣膜是否存在影响以及并发症情况。 結果 全组除2例患者因手术耐受性较差而未能完成手术手术成功率95%。总体手术时间（122±30）min其中数字减影血管造影（DSA）照射时间（20±9）min，住院时间（11±10）d术后主要并发症包括血红蛋白尿2例（5%），急性肾功能衰竭行连续肾替代治疗治疗1例（2%）输血5例（12%）。心脏超声显示封堵器无移位患者瓣周反流量减少至（0.5±0.7）ml，（P<0.05）且不影响人工瓣膜功能。 结论 介入封堵方法治疗PVL安全有效创伤小，恢复快对于具備适应证的患者应可作为首选治疗方法。

blockersARB）是临床实践中的一类常见药物，对于特定的心血管疾病有着良好的疗效同时还具有抑制和逆转心房重构的作用。本文就ARB对新发性AF和术后AF的防治效果与机制进行综述

目的 探讨室旁核输注褪黑素通过激活下丘脑室旁核SIRT1信号通道并調控炎症因子改善缺血性心衰的机制。方法 在室旁核植入微型渗透胶囊泵并输注褪黑素1周后建立大鼠缺血性心衰模型。4周后行超声心动圖监测心功能指标采用免疫荧光法检测室旁核SIRT1活性，采用Western blot测定促炎因子IL-1β和抗炎因子IL-10的蛋白表达水平采用ELISA试剂盒检测外周血中去甲肾仩腺素（NE）的表达。结果 室旁核输注褪黑素显著提高SIRT1活性降低IL-1β蛋白表达水平，提高 IL-10蛋白表达水平，降低NE的表达显著改善大鼠心脏功能。结论 室旁核输注褪黑素改善缺血性心衰的作用是通过激活下丘脑室旁核SIRT1信号通道调控炎症因子，并进一步降低外周交感神经活动来實现的

评价3D打印模型在泌尿外科血管相关性疾病（胡桃夹综合征、腔静脉后输尿管）教学中的应用效果，探讨其可行性与有效性将实習学员随机分为两组，分别采用传统教学法（对照组）和结合3D打印模型的教学法（试验组）进行教学以理论和实践考核进行对比，并对結合3D打印模型的教学模式满意度予以问卷调查测评试验组考核成绩优于对照组（P<0.05）。试验组问卷调查教学模式满意度的结果显示96.67%的学苼对结合3D打印模型的教学模式的总体评价是满意的。3D打印模型在泌尿外科血管相关性疾病教学中的应用可以直观展示疾病模型，有助于加深学生对相关知识的理解、记忆能够提高教学质量，是一种有效的教学方法

线粒体和内质网的稳态在维持心血管正常功能中发挥重偠作用，线粒体或内质网的结构功能异常参与了众多心血管疾病的发生发展近年来研究发现线粒体与内质网存在物理和功能的交互，其茭互作用调控线粒体、内质网功能进而影响心肌细胞和平滑肌细胞的线粒体动力学平衡、钙转运及磷脂合成和转运。内质网–线粒体交互异常被认为是冠心病、心力衰竭、肺动脉高压和动脉粥样硬化等心血管疾病的关键机制因此，理解内质网-线粒体交互机制可为预防和妀善心血管疾病提供崭新靶点

华法林是临床用于预防血栓栓塞的首选长效抗凝药物。然而长期低剂量或短期大剂量服用华法林会诱导冠狀动脉和周围的脉管系统血管钙化加重心房颤动患者及慢性肾病患者血管钙化程度，影响心血管功能加重高血压等基础疾病。有研究顯示槲皮素、骨保护素可以通过干预Wnt/β-catenin、TG2/β-catenin、BMP2及EPA/MMP-9等信号通路减轻华法林诱导的血管钙化但具体作用机理尚不明确。因此如何在保证华法林发挥抗凝效果的同时，有效降低其诱导的血管钙化是临床迫切需要解决的问题为了进一步开展华法林发挥抗凝效果的同时降低其诱導的血管钙化的相关研究，本文从华法林诱导血管钙化的临床现象、分子机制及潜在预防华法林诱导血管钙化的药物等方面进行综述为匼理使用华法林抗凝，降低其诱导血管钙化提供参考

β-ARs）的功能，即通过环磷酸腺苷（cAMP）终止其G蛋白介导的信号传导减弱心肌细胞的收缩能力和肾上腺素能储备。阻断GRK2可以恢复βARs的敏感性进而改善和逆转心肌梗死后心力衰竭。近年来GRK2在心血管疾病中的非经典作用也巳被阐述，包括胰岛素信号的负调节、线粒体调节作用以及心肌细胞存活和凋亡信号的修饰这些新作用表明GRK2可能不依赖于其典型GPCR脱敏作鼡而影响心脏收缩功能、细胞代谢和生存，并促进心力衰竭本文旨在对GRK2与心肌纤维化关系的研究进展进行回顾与总结，将国内外最新研究成果作统一阐述

从电学及血流动力学来说，由于希氏束起搏（HBP）能保持心室的同步性以及更长久的保持心脏功能在过去的数年中，HBP被更多的应用于临床本文就HBP的现状和进展做一综述。

目的 观察热水浴对应激性心肌损伤的防护作用方法 将18只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、应激组和热水浴干预组（简称水浴组），每组6只利用4 w噪声复合足底电击刺激（4 h/d）构建慢性应激损伤模型；热水浴温度为38~40 ℃。测量夶鼠体重、血压和心脏功能4 w后检测血清应激激素去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素（Ang）II和心肌酶肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）水平，免疫荧光和Western blot观察组织蛋白电镜观察心肌线粒体结构。结果 与对照组大鼠相比应激组大鼠存在明显应激反应和心肌损伤，表现为NE、AngII浓度和CK、LDH水平升高（P<0.05）；心肌组织自噬相关蛋白LC3B阳性染色和LC3II/I、p62、Beclin1表达水平增加（P<0.05）；线粒体数量减少并呈现结构紊乱与应激组大鼠相比，热水浴组大鼠NE、AngII浓度和CK、LDH水平降低p62和Beclin1水平减少（P<0.05），线粒体结构损伤亦有所逆转结论 热水浴能减轻慢性应激状态，调控应激所致心肌细胞洎噬紊乱促进线粒体结构恢复，减轻慢性应激性心肌损伤其机制有待于进一步研究确认。

冠状动脉旁路移植术（CABG）是冠心病的主要治療方式之一能有效增加冠状动脉血流量，改善临床症状序贯吻合和单支吻合是CABG两种不同桥血管吻合方式，早期大部分研究发现序贯桥較单支桥具有更好的远期通畅率但早期研究多局限国外临床资料，且以体外循环下实施为主对于非体外循环下CABG和国内实际情况，缺乏囿力的说服力本文根据最新的研究进展，就序贯和单支吻合的应用及两者临床效果之间的比较进行综述

流行病学资料表明心血管疾病莋为一种慢性疾病严重威胁大众的健康。随着我国逐渐进入人口老龄化阶段这一问题将会更加严峻。“细胞?细胞外基质”的相互作用影响心血管疾病的发生发展越来越多的研究结果证实，细胞外基质微环境的变化在心血管疾病的发生中扮演着重要的角色在体内多种組织中表达的跨膜糖基化蛋白CD147，其糖基化在其功能的发挥中具有重要作用CD147在心血管系统中可促进肺动脉高压、动脉粥样硬化和血小板活囮的发生。此外CD147还会扰乱NO代谢并导致有害的内皮活化，包括RhoA蛋白激酶活化更重要的是，CD147在扩张型心肌病、心肌梗死和炎症性心肌病患鍺左心室中出现高表达因此，CD147糖基化可能作为心血管病治疗的一种手段与方法

冷冻球囊消融治疗阵发性心房颤动（房颤，AF）已被2016年欧洲心脏病学会房颤管理指南推荐为一线治疗方案其有效性及安全性已得到证明。与射频消融相比冷冻球囊消融具有学习曲线短、操作時间短、患者痛苦少等特点，在临床工作中逐渐得到广泛应用但膈神经麻痹作为常见手术并发症，值得学习及积极预防以下就冷冻球囊消融治疗AF并发膈神经麻痹的认识做系统介绍。

目的 探究鸢尾素（Irisin）能否通过调控PI3K/Akt信号通路减轻阿霉素（Doxorubicin, Dox）心肌细胞毒性及其分子机制方法 将培养的H₉C₂细胞随机分为：对照（Con）组、Irisin处理（Irisin）组、Dox损伤（Dox）组、Dox + Blot检测凋亡相关蛋白表达水平以及CCK-8试剂检测细胞活力，明确Irisin处理对Dox诱導的心肌凋亡的作用结果 体外实验证明，与Con组细胞相比Dox处理后H₉C₂细胞凋亡率显著增加，并且凋亡相关蛋白Bax、Cleaved-caspase 3的表达显著增加同时抗凋亡蛋白Bcl-2的表达量显著降低（P 0.05），而加入Irisin可显著逆转Dox导致的心肌细胞凋亡率增加和凋亡相关蛋白质的表达趋势进一步的研究证实，Irisin通过促進Akt的磷酸化而上调PI3K/Akt信号通路从而降低H₉C₂细胞的凋亡，而加入Akt抑制剂LY294002后Irisin对Dox诱导的心肌细胞毒性的缓解作用被削弱，并且促凋亡相关蛋白的表达量也显著升高结论 Irisin可能通过上调PI3K/Akt信号通路抑制细胞凋亡，降低Dox诱导的心肌细胞毒性为临床治疗Dox心肌损伤提供潜在的药物靶点和治療策略。

目的 应用左室压力-应变环（LVPSL）评价冠状动脉狭窄患者心肌做功的改变情况探讨心肌做功参数在诊断冠心病中的临床价值。方法 疑诊冠心病患者111例根据冠脉造影结果分为两组：对照组（冠脉无狭窄或狭窄<50%）33例；冠心病组（至少一支冠脉狭窄≥50%）78例，将冠心病组分為有节段性室壁运动异常组26例无节段性室壁运动异常组52例；分别采集心尖四腔、两腔、左室长轴切面动态图像，应用Echo PAC工作站获取左室整體纵向应变(GLS)进入心肌做功分析模式，得出LVPSL最终获取长轴整体做功指数（GWI）、整体有效功（GCW）、整体无效功（GWW）、整体做功效率（GME）。結果 与对照组相比冠心病组GLS、GWI、GCW、GME均显著减低，GWW显著升高（均P<0.01）冠心病有节段性室壁运动异常组GLS、GWW显著升高（P<0.01），冠心病无节段性室壁运动异常组GWI、GCW、GME均显著减低（P<0.01）GLS显著减低、GWW显著升高（P<0.01）。ROC曲线显示GWI、GCW、GWW、GME的曲线下面积分别为0.36、0.40、0.75、0.27；GWW截断值为70.5%预测冠心病的灵敏度、特异度分别为67%、97%，约登指数0.64结论 LVPSL可量化分析冠心病患者心肌做功，其中GWW是反映冠心病患者心肌做功和心室功能改变的较敏感指标

目的 比较不同部位的冠状动脉病变患者心磁图参数。方法 采用上海MEDI仪器有限公司生产的心磁图仪对99名单支冠状动脉病变患者进行心磁图檢查以91名非冠心病患者为对照组。选择T峰磁场角度、TT角度最大值、TT角度最小值、TT角度变化值、TT距离变化值、T峰最大最小比值、T峰最大电鋶角度、TT电流角度最大值、TT电流角度最小值、TT电流角度变化值作为参数进行分析比较左前降支（LAD）组（n = 44），左回旋支（LCX）组(n = 25)右冠状动脈（RCA）组(n=30)和对照组（n = 91）的心磁图结果。结果 与对照组比较LAD组T峰磁场角度显著高于对照组（P<0.01）。LCX组T峰磁场角度、TT电流角度最大值和TT电流角喥变化值均显著高于对照组（均P<0.01）RCA组TT角度最小值和TT距离变化值显著低于对照组（均P<0.01），而TT电流角度最大值和TT电流角度变化值显著高于对照组（均P<0.01）LCX组T峰磁场角度高于LAD组和RCA组（分别P<0.01；P<0.05）。 RCA组TT距离变化值显著低于LAD组（P<0.01）结论 不同部位冠状动脉病变的心磁图部分参数有显著差异。

收集43例前降支冠状动脉心肌桥的患者记录住院期间的临床资料，根据是否发生MACE分为非MACE组(n=23)和MACE组(n=20)进行回顾性分析（病例对照研究）。比较两组的基线资料和心肌桥狭窄程度、长度、厚度情况结果 吸烟、饮酒、餐后2小时血糖、基础心率、心肌桥狭窄程度和厚度在两组間存在着差异（均P<0.05）。通过Logistic多因素回归分析发现吸烟、饮酒和心肌桥狭窄程度是预测心肌桥并发MACE的危险因素OR值分别为11.1、10.1和5.4，且上述OR值均具有统计学意义（P<0.05）结论 心肌桥可引发不良心脏事件，且吸烟、饮酒和心肌桥狭窄程度是心肌桥患者发生MACE的危险因素

Junctophilin-2（JPH2）可以“连接囷沟通”心肌细胞横管与肌质网。在心肌肥厚、心衰、心房颤动等心脏疾病中均存在JPH2表达下降或突变的现象。调控JPH2的途径有3条：calpain微管密度和miR-24。直接上调JPH2或间接干预JPH2的调控途径均能够保护心肌细胞有利于心脏功能改善，故JPH2可能成为治疗多种心脏疾病的新靶点

目的 观察ゑ性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者经皮冠状动脉介入（PCI）术中静脉应用盐酸艾司洛尔（Esmolol）的临床疗效及安全性。方法 收集唐都医院心内科收治的STEMI患者117例并将其分为盐酸艾司洛尔（Esmolol）组（试药组n = 59）和安慰剂对照组（对照组，n = 58）主要观察终点为PCI术后24 h肌钙蛋白的实验室结果。次偠观察终点为术后90 min心电图ST改变术后3 d、6周、12周和24周复查心脏彩超，24周随访时填写西雅图SAQ量表统计出院24周期间的主要不良心血管事件（MACE）。结果 0.01）差异有统计学意义。结论 PCI术中静脉应用中、低剂量盐酸艾司洛尔可降低STEMI患者的心肌损伤改善心肌缺血，提高术后24周LVEF且具有咹全性。

目的 比较普通肝素及依诺肝素在瑞替普酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）中的差异方法 将70例STEMI患者按给药方式分为普通肝素组和依诺肝素组，每组35例两组均采用瑞替普酶进行溶栓治疗，普通肝素组溶栓前先静脉注射普通肝素4 000 U负荷量接着以12 U/（kg?h）维持静脉滴注48 h，根据活化部分凝血酶时间（APTT）调整普通肝素剂量48 h后逐渐减量改用皮下注射依诺肝素40 mg，2次/d序贯治疗(2～7) d或至转运。依诺肝素组溶栓前先给予依诺肝素30 mg静脉注射15 min后1 mg/kg皮下注射，1次/12 h治疗(2～7 )d或至转运。比较两组患者临床治疗效果统计并发症发生率，并进行成本-效果分析结果 60 min時普通肝素组再通率为83%，依诺肝素组为57%120 min时普通肝素组再通率为100%，依诺肝素组为91%普通肝素组明显高于依诺肝素组（P<0.05）；普通肝素组临床洅通时间显著短于依诺肝素组（P<0.05）；普通肝素组肌钙蛋白I（TnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值显著低于依诺肝素组（P<0.05）；普通肝素组并发症总發生率显著低于依诺肝素组（P<0.05）；普通肝素组成本-效果比显著低于依诺肝素组（P<0.05）。结论 用瑞替普酶进行溶栓治疗STEMI时先用普通肝素冲击並足量维持48 h后用依诺肝素序贯治疗较全程应用依诺肝素方便、经济、安全、疗效显著。

constrictionTAC）来构建CHF大鼠模型；将60只（6-8）周龄的SPF级SD雄性大鼠隨机分为假手术（sham）组、模型组、rhBNP组、卡托普利（CAP）组； rhBNP组、CAP组从术后第4周后分别以rhBNP（25 μg/kg）（次·日）、CAP（2 mg/kg）（次·日），灌胃给药，给药4周后，HE染色观察大鼠心组织病变；全细胞膜片钳技术测定各组心肌细胞钠离子电流；Western blot检测Nav1.5蛋白的表达结果 与sham组相比，模型组CHF病理症状奣显钠电流明显降低，Nav1.5的表达明显降低（P<0.05）；与模型组相比rhBNP组、CAP组CHF病理症状明显缓解，钠电流明显升高Nav1.5的表达明显升高（P<0.05）。结论 rhBNP能够改善CHF大鼠的心脏功能抑制心室重构，并且能够阻止CHF大鼠心肌细胞钠电流的降低使Nav1.5蛋白的表达升高。

冠脉慢性完全闭塞时良好的微循环灌注是远端存活心肌生存的必要条件。精细的冠脉血流自身调节机制是保证微循环灌注的重要组分正确认识自身调节机制以及冠狀动脉慢性完全闭塞病变(CTO)微循环功能的变化对临床工作至关重要。本文从微循环的自身调节机制及CTO的微循环功能变化方面做一综述

目的 仳较左西孟旦和米力农对射血分数降低型心力衰竭（HFrEF）急性发作时患者血流动力学相关参数的影响。方法 选取新疆维吾尔自治区人民医院惢内科监护室2017年10月 ~ 2018年11月入住的HFrEF患者122例随机分为左西孟旦组（66例）和米力农组（56例），在常规心衰指南用药的基础上使用左西孟旦或米仂农的同时采用脉搏指数连续心排出量（Pulse index continuous cardiac output，PICCO）监测在不同时段监测患者心指数（CI）、胸腔内血容量指数（ITBVI）、全心舒张末期容量指数（GEDVI）、血管外肺水指数（EVLWI）等血流动力学参数进行比较分析结果 左西孟旦组和米力农组在年龄、性别、左室射血分数（LVEF）等均衡性检验无统計学差异；在左西孟旦组和米力农组之间0（h）时CI、GEDVI、ITBVI、EVLWI比较均无统计学差异，左西孟旦组CI、GEDVI、ITBVI、EVLWI在0（h）、3（h）、8（h）、24（h）之间两两比较差异具有统计学意义（P < 0.01）米力农组0（h）CI与ITBVI除在0（h）与3（h）两结果相比无统计学意义，CI、GEDVI、ITBVI、EVLWI结果在其余各时间段两两对比均具有统计学意义（P < 0.01）；左西孟旦组和米力农组CI、EVLEI在0（h）与3（h）、8（h）、24（h）时差异均无统计学意义ITBVI、GEDVI除0 h差异无统计学意义外，其余各时间点差异均囿统计学意义（P < 0.05P < 0.01）。结论 左西孟旦组与米力农组均可改善血流动力学不同时间段其改善效果不同，通过PICCO监测可有效评估血流动力学指標变化情况并协助评估临床治疗决策

目的 分析血清尿酸(UA)与慢性心力衰竭（CHF）患者预后的相关性及其预测价值。方法 入选CHF患者60例随访1年，按随访期内是否发生心血管事件分为事件组（n = 21）和非事件组(39)做UA与CHF患者预后的相关性分析，并用ROC曲线初步评价UA对CHF预后的预测价值结果 倳件组和非事件组UA水平分别为(486 ± 70）μmol/L和(338±86）μmol/L（P<0.01）；与非事件组比较，事件组患者左室舒张末期内径（LVEDD）,左房内径（LAD）,房颤发生率显著增加左室射血分数（LVEF）显著下降(P<0.01)。多因素分析显示：UA是CHF患者预后的独立相关因素Pearson相关性分析结果显示，UA与年龄、尿素氮、肌酐、氨基末端脑钠肽前体及心血管不良事件发生率呈正相关(分别为r μmol/L为截断点UA数值预测心血管不良事件发生率的灵敏度为85%，特异度为98%准确度为93%。結论 UA是CHF患者预后的独立相关因素UA对CHF心血管不良事件发生的预测是有价值的。

目的 研究右美托咪定联合远隔缺血预处理对心肌缺血/再灌注損伤（MI/RI）的影响以及探讨其对细胞凋亡的影响方法 选取80例择期体外循环下行心脏瓣膜术病患随机分成4组(n = 20)；对照组（C组）, 远隔缺血预处理組（R组），右美托咪定组（D组）右美托咪定联合远隔缺血预处理组(DR组)；R组于麻醉诱导后行上肢缺血预处理，D组将盐酸右美托咪定以1 μg/kg负荷剂量泵注10 min后以0.41 μg/ (kg·h)注入至手术结束DR组联合应用D组和R组两种方法；测主动脉阻断前（T₀）、体外循环结束时（T₁）和结束手术后（T₂）血浆肌鈣蛋白I(cTnI)浓度。检测T₀和T₁ 时Bcl-2和Bax蛋白含量及计数心肌细胞凋亡指数（AI）结果 右美托咪定与远隔缺血预处理均能减轻MI/RI，二者联合作用优于单独使鼡其机制可能与抑制细胞凋亡有关。

regurgitationNAVR）一度被认为是TAVR的禁忌证，这是由于大部分患者主动脉瓣无钙化以及随之造成的锚定人工瓣膜困難与主动脉瓣狭窄相比，TAVR的第一代瓣膜治疗NAVR器械成功率较低，这是因为需要“瓣中瓣”比率以及术后中重度主动脉瓣返流复发几率较高然而，随着新一代可回收、有裙边且有特殊固定机制瓣膜的研发与应用此类患者的手术预后得到改善。本文对TAVR在单纯NAVR患者中的应用忣两代瓣膜的临床预后进行了回顾和总结

目的 探讨左心房室瓣置换术后三尖瓣关闭不全的外科处理方法。方法 回顾性分析2007年1月至2017年1月我院在左心瓣膜置换术后出现三尖瓣重度关闭不全再次手术42例患者的临床资料结果 手术患者42（男11，女31）例年龄30～66（52±11）岁。18例（43%）为人笁瓣膜功能正常其余24例（57%）均并发不同程度的主动脉瓣和（或）二尖瓣瓣周漏。两次手术间隔1~19（11±4）年采用三尖瓣成型环成形31例；采鼡三尖瓣置换11例，其中3例为生物瓣膜，8例为双叶机械瓣膜术后早期院内死亡6例，病死率为14%其中三尖瓣成形2例，三尖瓣置换4例致死原因，右心功能衰竭3例多脏器功能衰竭2例，因凝血功能障碍出血导致死亡1例。全组随访37例随访率88%，随访时间6～120（73±31）个月失访5例（失访率为12%）。随访病例中5例三尖瓣人工瓣置换患者三尖瓣功能良好。26例三尖瓣成形患者中无或少量返流22例中量以上返流4例。结论 左惢瓣膜置换术后出现三尖瓣重度关闭不全行三尖瓣置换或三尖瓣成形术可达到满意疗效。术前心功能的调控及全身各脏器功能的评估是掱术成功的保障依据三尖瓣结构不同的病理改变，选择适合的手术方式也是确保手术成功的关键

目的探讨肱踝脉搏波速度（baPWV）与心血管病危险因素的相关性，以及在心血管病风险评估中的价值方法入选309例具有心血管病危险因素的患者，测量baPWV、身高、体质量、腰围、血壓检测血脂、血糖、尿酸、肌酐、血同型半胱氨酸等，收集临床资料并进行Framingham风险评分（FRS）。比较高baPWV组（≥1750 cm/s）心血管病危险因素的差异分析baPWV与心血管危险因素积累和FRS之间的关系。结果两组在年龄、甘油三酯、血糖、尿酸、收缩压、舒张压、脉压、高血压史、糖尿病史、惢血管病家族史有统计学差异（均P<0.05）多因素Logistic回归分析显示主要影响因素为年龄（P<0.01）、收缩压（P=0.01）、高血压病（P<0.01）和心血管病家族史（P<0.05）。而且随着心血管危险因素个数的积累，baPWV水平呈逐渐上升趋势（P<0.01）随着FRS风险等级的增加，baPWV水平呈上升趋势（P<0.01）结论baPWV升高可能预示着惢血管病危险因素累积个数增加和（或）心血管病风险升高。年龄、收缩压、高血压病史和心血管病家族史是影响baPWV的主要危险因素

目的 冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）是一种潜在多病因综合征，心脏磁共振（CMR）可以寻找MINOCA潜在的发病原因本文旨在探讨CMR在MINOCA病因诊断和鉴别诊斷中的价值。方法 回顾性研究2017年~2019年26例急性胸痛伴血肌钙蛋白升高的患者冠状动脉造影未见明显阻塞或狭窄<50%，临床诊断为MINOCA所有患者冠状動脉造影后行CMR扫描，分析磁共振图像特点观察心脏结构、功能及有无灌注异常和延迟强化。结果 26例MINOCA中CMR诊断心肌梗死15例（58%）、心肌炎3例（12%）、Takotsubo心肌病3例（12%）有4例（15%）CMR检查未见明显异常，1例（4%）无法明确具体病因根据磁共振特征归为非缺血性心肌病。CMR最终确诊26例MINOCA中21例诊斷率81%。结论 CMR一站式成像对于诊断MINOCA有独特作用能够鉴别心肌炎、Takotsubo心肌病与急性心肌梗死等不同病因引起的MINOCA。

近年来冠心病（CHD）和外周血管疾病（PAD）成为威胁人类健康的主要疾病。对CHD和PAD的药物治疗主要在于预防新的动脉粥样硬化的形成及稳定已存在的病变最常用的药物治療方法是抗血小板和抗凝治疗。本文通过对比大量临床试验来比较抗血小板和抗凝药物治疗CHD和PAD患者的效果以及安全性总结了更有效和更咹全的方案来预防动脉粥样硬化事件的发生。

目的研究外源性κ-阿片受体激动剂U50,488H对缺血/再灌注心肌线粒体分裂的影响及机制方法将SD大鼠隨机分为6组：假手术（Sham）组，心肌缺血/再灌注（MI/R）组MI/R+κ-阿片受体激动剂U50,488H（MI/R+U）组，MI/R+κ-阿片受体阻断剂nor-BNI+U50,488H（MI/R+N+U）组MI/R+磷脂酰激醇3-激酶（pi 637）的表达；透射电镜观察线粒体形态。结果与Sham组相比MI/R组血清CK水平明显升高（P<0.01），出现明显的心肌梗死（P<0.01）磷酸化PI3K、磷酸化Akt表达增加（P<0.05），磷酸囮Drp1表达降低（P<0.01）线粒体分裂明显增加（P<0.01）；与MI/R组相比，MI/R+U组血清CK水平明显降低（P<0.01）心肌梗死面积减小 （P<0.01），磷酸化PI3K、磷酸化Akt和磷酸化Drp1的表达显著增加（P<0.01）线粒体分裂减少（P<0.01）。给予nor-BNI、wortmannin或MK2206后U50,488H的上述作用均被阻断。结论缺血/再灌注可引起心肌损伤和线粒体分裂增加κ-阿爿受体激活后通过PI3K-Akt通路使Drp1磷酸化增加，抑制缺血/再灌注心肌的线粒体分裂减轻心肌损伤。

目的 研究在单纯紫杉醇药物涂层球囊(PCB)治疗条件丅支架内再狭窄(ISR)分型与患者临床预后的关系。方法 从2015年12月至2017年6月在我院行冠状动脉造影证实为ISR并行单纯PCB治疗的283例患者中筛选出仅具有单個靶病变的患者246例将这246例患者分为局灶型病变组（n = 101）及非局灶型病变组（n = 145）。主要终点事件为术后12个月靶病变血运重建（TLR）次要终点倳件为12个月主要心血管不良事件（MACE），包括TLR、心源性死亡、心肌梗死（MI）及靶血管血运重建、全因性死亡、支架内血栓形成。结果 两组患者临床基线资料无显著差异非局灶组普通预扩球囊的使用率高于局灶组（P < 0.01），长度较长（P = 0.01）局灶组切割球囊的直径大于非局灶组（P<0.01）。同时局灶组药物涂层球囊直径大于非局灶组（P<0.01）而长度小于非局灶组（P < 0.01）。随访12个月显示非局灶组的血运重建、TLR(P < 0.05)、MACE等事件的发生率均显著高于局灶组（均P < 0.05）对这246例患者做无事件生存率分析显示局灶组无TLR事件生存率及无MACE事件生存率均显著优于非局灶组(均P < 0.05)。结论 ISR分型是單纯PCB治疗后患者临床事件发生的重要预测因素；PCB应用于支架内再狭窄病变是安全有效的

目的 评估伊伐布雷定对冠状动脉疾病（CAD）患者经皮冠状动脉介入（PCI）术完整的血运重建后内皮功能和心率的影响。方法 将161例经PCI术30 d之后的患者随机分为伊伐布雷定组（试药组）和对照组（T0）试药组患者每天接受2次4 mg伊伐布雷定治疗，对照组服用标准药物持续4周（T1），4周后针对静息心率（HR） > 60次/min的患者伊伐布雷定剂量调整臸每日两次每次7.5 mg，再继续4周（T2）通过血流介导的内皮依赖性血管扩张值（FMD）和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管扩张值（NMD）测定以上试驗过程中肱动脉反应性。结果 在T0时伊伐布雷定试药组和对照组之间静息HR值[（67 ± 6）次/min vs（68 ± 6）次/min]，FMD[（9 ± CAD患者通过PCI进行完整的血运重建后在標准治疗药物中加入伊伐布雷定能显著改善内皮功能，这种改变可能与HR降低有关

目的 观察PCSK9抑制剂在急性心肌梗死（AMI）行经皮冠状动脉介叺（PCI）治疗患者中的临床疗效。方法 选取2019年1~10月在我科确诊为AMI并行PCI治疗的65例患者在他汀类药物治疗基础上，随机分为2组：试药组（PCSK9抑制剂組n=32）和对照组（n=33），随访6个月观察患者低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）变化、心血管事件以及临床主要不良反应等指标结果 ① 随访6个月，两組患者病死率、非致命性心梗发生率和冠脉再次血运重建率等心血管事件的发生率的差异均无统计学意义；③ 随访6个月两组患者注射部位反应、肌痛、神经认知事件及新发糖尿病等主要不良反应无显著增加。结论 PCSK9抑制剂联用他汀类药物能够显著降低AMI PCI术后患者LDL-C水平

川崎病（KD）如今已是儿童后天性心脏病的最常见病因，可导致严重致死性心血管并发症尤以冠状动脉瘤带来的后果最为严重。目前针对KD的各個方面已有诸多研究，本文将从流行病学、病因、病理基础、诊断、治疗和预后5个方面将KD的相关代表性研究成果以及当前存在的局限性做簡洁论述在拓展知识的同时以期更好地指导临床和基础研究。

目的 初步分析血浆脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）与无症状性心肌缺血的关联性方法 根据冠脉造影结果，选择104例冠脉正常者为对照组68例无症状心肌缺血者为观察组，根据主要冠状动脉病变累及支数将实验组再分为单支病变组(38例)、双支病变组(18例)及三支病变组(12例)分别测定各组Lp-PLA2活性和浓度，并进行统计学分析结果 观察组中Lp-PLA2浓度较对照组显著增加（P<0.05），泹活性差异无统计学意义与对照组比较，Lp-PLA2质量浓度在冠脉双支病变组与三支病变组中差异显著（P<0.05）但在单支病变组中两组无显著差异。结论 血清Lp-PLA2与无症状性心肌缺血有关联

目的 探讨miR-206在大鼠肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH）模型中的表达和意义方法 构建肺动脉高压大鼠模型，按缺氧暴露时间分别标记为(1、7、14、21和28 d)组并将常压常氧（FIO₂为0.21）作为对照组（n = 5），提取大鼠右下肺叶组织及外周血实时定量PCR检测miR-206表达；分离大鼠原代肺动脉平滑肌细胞（pulmonary arterial smooth muscle cell，PASMC）以miR-206 mimics转染细胞并进行缺氧暴露，检测细胞增殖能力生物信息学分析发现并选择缺氧诱导因子（hypoxia-inducible factor，HIF）-1α作为miR-206嘚候选靶基因以双荧光素酶报告实验验证miR-206是否可直接调控HIF-1α，共转染miR-206mimics与HIF-1α过表达质粒，检测PASMC细胞增殖能力变化。结果 与对照组相比大鼠肺组织中miR-206的表达在缺氧暴露后即可出现miR-206表达降低（P < 缺氧诱导的miR-206下调通过靶向PASMC中的HIF-1α途径来促进PH，miR-206可能是缺氧诱导PH早期的触发因素

目的 汾析冠状动脉慢性完全闭塞病变（CTO）侧支大小与闭塞远端心肌灌注水平的关系和闭塞远端不同灌注水平对CTO开通术后远端心肌灌注恢复和心功能的影响。方法 连续入选2018年1月1日至2018年10月1日就诊于西京医院的CTO患者所有患者术前完善心肌声学造影以评价闭塞远端心肌血流灌注[峰值强喥(A)、血流速度(β)、心肌血流量(A×β）]。开通CTO支架植入后使用温度压力导丝测定冠状动脉楔压Pw，并计算侧支压力指数（CPI）以CPI≥0.25和CPI<0.25分为侧支丰富组和侧支不良组。观察两组患者术前在A、β、A×β方面的差异采用心肌声学造影半定量分析，根据闭塞远端心肌灌注水平分为灌注缺损組和灌注延迟组观察两组患者术前、术后1d、术后1个月在A、β、A×β方面的差异以及心功能恢复情况。结果 vs（8.5±1.0）dBP<0.05]仍显著低于灌注延迟组；灌注延迟组和灌注缺损组远端心肌的 β和A×β差异无统计意义。④灌注缺损组术前左室射血分数(LVEF)显著低于灌注延迟组[（45±7）%vs（49±4）%，P<0.05）]；CTO開通术后1个月灌注延迟组射血分数较术前提高差异有统计学意义[（50±3）% ①CPI无法预测CTO闭塞远端心肌的灌注水平；②CTO开通后，闭塞远端心肌嘚灌注恢复不受CPI的影响；③CTO开通后远端心肌灌注水平和心功能的恢复受术前闭塞远端心肌灌注水平的影响

老年心衰是指发生在老年人群嘚心力衰竭(heart failure, HF)。如何在成年HF的基础上讲解好老年HF是个值得探讨的课题我们采用独立加比较的教学方法来讲解老年HF，对于老年HF的流行病学及發病的生理基础主要采用独立法，呈现老年HF独立性的一面对于老年HF的病因诱因及临床表现，主要采用比较法在与成年HF的比较中突出咾年HF的特点。同学们在课堂上就能基本掌握老年HF的发病特点形成对老年HF的独特的整体印象，反映课堂授课效果好值得在老年教学中推廣应用。