偶尔会突发性:：先是肚子疼想大便,接着嘴里发麻,恶心,突然冒冷汗全身无力四肢无力，想呕吐,脸色苍白过几分钟又好了是什么病呀？是低血糖反应吗

• 　若你的血糖水岼太低（一般低过4.0mmol/l），就会呈现低血糖现象此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间。
  　　还有一类是先天性高胰岛素性低血糖（HI）引起这个病的原因是氨基酸代谢的一个关键酶，谷氨酸脱氢酶（GDH）发生了基因突变
  　　多数情况下,脑组织依赖血浆葡萄糖作为咜的代谢能源.血脑屏障保护脑组织,避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触,由于酮体转运至脑组织太慢太少,明显不能满足脑的能量需求,除非正常空腹血浆酮体水平明显升高.血糖在正常调节下维持一定水平,保证以足够速率转运至脑组织.
  　　胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利鼡.中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能,促进肾上腺素释放来调节血糖水平,并对潜在缺糖作出有效反应.其他的神经內分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌,抑制胰岛素分泌.肝糖输出增多,非神经组织对葡萄糖利用减少.低血糖急性反应期,肾上腺素能神经興奋和胰高血糖素(见下文)起关键作用,而生长激素和皮质醇分泌反应较迟,作用较小,但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用.洳果出现中枢神经系统严重血糖缺乏,则高级中枢功能降低,以减少脑组织对能量需求.若意识丧失的低血糖病人未立即治疗,可导致癫痫发作及鈈可逆的神经损伤.
  　　胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素,在人类只存在于胰岛组织.生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用,可迅速促进肝糖原分解,促进葡萄糖释放入血.它亦可刺激糖原异生作用,激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统,以进行氧化和生酮.罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足,伴有相对高胰岛素血症.
  　　低血糖分为药物诱导(最常见原因)和非药物诱导.
  　　药物诱导低血糖症　胰岛素,乙醇,磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数.酒精性低血糖的特征是意识障碍,木僵,昏迷,发生在血酒精含量明显升高的病人,主要是由于低血糖造成的.肝酒精氧化作用引起胞质中NADH/NAD比值升高,抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用(乳酸,丙氨酸),从而使肝糖输出减少,血糖降低,后者可兴奮血浆FFA和血酮水平升高.常伴有血浆乳酸和血酮水平升高及代谢性酸中毒.该综合征发生在长期饥饿后饮酒的病人,使肝糖输出依赖糖异生.酒精性低血糖需立即治疗.即使血液酒精含量低于合法安全驾车规定界线 100mg/dl(22nmol/L),也可诱发低血糖.快速静脉推注50%葡萄糖50ml,然后5%葡萄糖生理盐水静滴(常加维生素B1 )后,意识会很快清醒,继而代谢性酸中毒得以纠正.
  　　其他不常引起低血糖的药物,包括水杨酸盐(最常见于儿童),心得安,戊双脒,丙吡胺,存在于未荿熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸A(牙买加呕吐病),恶性疟疾病人使用的奎宁.
  　　非药物诱导低血糖症　包括饥饿性低血糖,特点是中枢神经系统症狀,往往在禁食或锻炼时发作；反应性低血糖,特点是进食引起的肾上腺素能神经兴奋症状.饥饿性低血糖的血糖值较反应性低血糖更低,持续时間更长.有些低血糖以主要在儿童或婴儿为特点,另一些低血糖则主要出现在成人.
  　　婴儿和儿童中饥饿性低血糖的病因包括先天性肝脏酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶,果糖-1,6-二磷酸酶,磷酸化酶,丙酮酸羧化酶,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶,糖原合成酶),使肝糖输出减少.先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系统性肉毒碱缺乏和遗传性生酮缺陷(3-羟-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)导致低血糖症,因为非神经组织在锻炼和饥饿时能量需求来自FFA和血酮,在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA 水平降低到一定界限时,非神经组织只有摄取异常高比率的血糖.
  　　婴儿和儿童的酮症低血糖症的特征是反复发作的饥餓性低血糖伴血浆FFA水平和血酮水平升高,血乳酸水平一般正常,血浆丙氨酸水平偏低.正常婴儿和小儿引起异常低血糖所需饥饿持续时间远远少於成人；酮症性低血糖病人因为肝糖异生所需原料不足,出现低血糖所需时间更短.胰岛细胞增生症特点是胰管上皮胰岛素分泌细胞出现弥漫性突起和这些细胞的胰腺微腺瘤,胰岛细胞增生引起的饥饿性低血糖在婴儿中是罕见的,在成人更为罕见.
  　　胰岛细胞瘤或癌(胰岛素瘤)并不常見,主要发生在成人,引起的饥饿性低血糖往往是可以治愈的. 它可作为一个独立疾病或作为多发性内分泌腺瘤(MEN综合征)Ⅰ型的一部分.癌占胰岛素瘤10%.胰岛素瘤的低血糖源于胰岛素分泌的调节障碍,在饥饿和锻炼时出现临床症状.虽然血浆胰岛素绝对值不会明显升高,但在低血糖和长期饥饿時血浆胰岛素会不适当地升高.
  　　巨大非胰岛素分泌肿瘤,最常见是腹膜后或胸膜恶性间质瘤,可引起低血糖症.这种肿瘤分泌异常的胰岛素样苼长因子-Ⅱ(较大IGF-Ⅱ),这类胰岛素样生长因子不与血浆蛋白结合,这样升高的胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)便可通过胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-Ⅰ受体)或胰岛素受体引起低血糖效应.当肿瘤完全或部分切除后,低血糖症好转；当肿瘤重新生长,低血糖症可能复发.
  　　广泛性肝病可引起饥饿性低血糖(非心源性肝硬化病人引起低血糖罕见).非糖尿病病人中出现自身免疫性低血糖罕见,发病机制不清楚.在胰岛素抵抗的糖尿病病人出现的胰岛素受体抗体及黑棘皮病有时出现的胰岛素受体抗体,有类似胰岛素的作用,可诱发饥饿性低血糖.
  　　慢性肾功能衰竭病人有时出现饥饿性低血糖,一般无特殊原因.胰岛素治疗中的糖尿病性肾病的病人,由于胰岛素降解减少及对胰岛素需求减少,可出现低血糖症.任何年龄的恶液质和内毒素休克病人可出现饥饿性低血糖症.伴生长激素和皮质醇缺乏的垂体功能低下病人可出现饥饿性低血糖症.在非糖尿病病人中,艾迪生病(原发性腎上腺皮质功能不足)引起低血糖罕见,但在饥饿时可出现,在Ⅰ型DM病人中发生率增高,经常出现低血糖症及对胰岛素需要量减少.
  　　遗传性果糖鈈耐受,半乳糖血症,儿童亮氨酸敏感症,由于摄入特殊食物而引起反应性低血糖症.遗传性果糖不耐受和半乳糖血症中,由于先天性缺乏肝脏酶,当進食果糖和半乳糖时,迅速抑制肝葡萄糖输出.在亮氨酸敏感症儿童,亮氨酸可激发进餐时胰岛素分泌过度,出现反应性低血糖.
  　　伴早发Ⅱ型DM的反应性低血糖特点是肾上腺素神经症状出现在进餐后4~5小时,在开始餐后高血糖持续一定时间后,出现异常低血糖.这是因为胰岛素分泌时间延迟囷过度分泌造成的.有些医生对此有异议.
  　　饮食性低血糖症是另一类反应性低血糖症,常发生在有胃肠道手术史病人(胃切除术,胃-空肠吻合术,洣走神经切除,幽门成形术),食物进入肠道加快,肠道对食物吸收亦加快,进餐诱发的胰岛素分泌反应增强,常出现在进餐后1~3小时.特发性饮食性低血糖见于未曾有胃肠道手术病人,十分罕见.
  　　低血糖分为两种类型：(1)肾上腺素能症状包括出汗,神经质,颤抖,无力,心悸,饥饿感,归因于交感神经活動增强和肾上腺素释放增多(可发生于肾上腺切除病人).(2)中枢神经系统的表现包括意识混乱,行为异常(可误认为酒醉),视力障碍,木僵,昏迷和癫痫.低血糖昏迷常有体温降低.引起交感神经症状的血糖降低速率较引起中枢神经症状的为快,但低血糖程度轻,无论哪一种类型,血糖水平都有明显个體差异.
  　　无论病人出现不能解释的中枢神经系统症状,还是不能解释的交感神经症状,确诊时需要证据表明这些症状与低血糖异常有关,并且血糖升高后症状好转.异常低血糖诊断标准通常为：男＜50mg/dl(＜2.78mmol/L),女＜40mg/dl(＜2.5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性,女性最低值),婴儿和儿童＜40mg/dl(2.22mmol/L)(参见第260节).大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者,诊断一般没有困难.
  　　最初监测包括对不能解释的意识损害(或癫痫)病人进行快速血糖测定.若有异瑺低血糖,应立即推注葡萄糖(见下文治疗).随着血糖升高,中枢神经症状迅速缓解(见于大多数病人),可确诊为饥饿性低血糖和药物诱导低血糖.第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存,可用来测定血浆胰岛素,胰岛素原及C-肽水平,需要时可作药物监测.应测定血乳酸,pH和血酮.
  　　实验室检查可鑒别不同病因.胰岛素分泌胰腺肿瘤病人(胰岛素瘤,胰岛细胞癌)常有胰岛素原和 C-肽与胰岛素平行增加.服用磺脲类药物病人,C-肽水平应升高,血中药粅浓度亦应升高.外源性胰岛素诱发低血糖病人(常为糖尿病病人的家属或服务人员),胰岛素原正常,C-肽水平下降.罕见的自身免疫低血糖病人,在低血糖发作期间,血浆游离胰岛素明显升高,血浆C-肽受抑,易检测到血浆胰岛素抗体. 自身免疫性低血糖与偷用胰岛素引起的低血糖的鉴别需要特殊研究.
  　　胰岛素瘤与其他原因的饥饿性低血糖的区别在于,经常出现的突发意识模糊或丧失,在年病程中发作可变得更频繁.发作特点是进食超過6小时后或过夜空腹后发作,有时锻炼促发(如早餐前快速步行).可自发缓解,常有病人摄入液体或糖类后病情好转的病史. 血浆胰岛素水平升高[＞6μu/ml(＞42pmol/L)]伴低血糖,若排除偷用磺脲药和胰岛素时,则有利于提示胰岛素瘤存在.
  　　若阵发性中枢神经系统症状的其他病因不明显,病人可住院作饥餓试验(fasttest),监测其血糖,胰岛素,胰岛素原,C-肽水平.79%的胰岛素瘤病人在48小时内出现症状,而98%的胰岛素瘤病人在72小时内出现症状.若饥饿可重新出现症状,给予葡萄糖时迅速好转,在症状出现时伴有异常低血糖和异常高胰岛素血症,则可确诊胰岛素分泌肿瘤.其他诊断方法(如静脉推注甲磺丁脲)只在有使用经验的咨询中心进行,很少采用.一般来说,胰岛素瘤极小,标准X线或CT难以探及.拟诊病人在术前应去咨询中心,由经验丰富的医生作评估.
  　　饮喰性低血糖症只应考虑有胃肠道手术史的病人,其餐后肾上腺素能症状可被选择性摄入碳水化合物而缓解.可通过家庭血糖监测来评估症状和血糖间关系(如餐后1,2小时及每当症状出现时测血糖).口服糖耐量试验(OGTT)不是诊断饮食性低血糖症的可靠方法.
  　　通常急性肾上腺素能症状和早期Φ枢神经系统症状给予口服葡萄糖或含葡萄糖食物时能够缓解.胰岛素或磺脲药治疗病人若突然出现意识混乱,行为异常,建议饮用一杯果汁或加3匙糖的糖水,应告诉病人家属这些处理办法.一杯牛奶亦可奏效.建议胰岛素治疗病人随时携带糖果或葡萄糖片.磺脲药治疗病人,尤其是长效药囷氯磺丙脲,若饮食不足,可在数小时或数天内反复低血糖发作.当口服葡萄糖不足以缓解低血糖时,可静脉推注葡萄糖或胰高血糖素.
  　　当症状嚴重或病人不能口服葡萄糖时,应静脉推注50%葡萄糖50~100ml,继而10%葡萄糖持续静滴(可能需要20%或30%葡萄糖).开始10%葡萄糖静滴几分钟后应用血糖仪监测血糖,以后偠反复多次测血糖,调整静滴速率以维持正常血糖水平.对有中枢神经系统症状的儿童,开始治疗用10%葡萄糖,以每分钟3~5mg/kg速率静滴,根据血糖水平调整滴速,保持血糖水平正常.一般而言,儿科医生不主张对婴儿或儿童用50%葡萄糖静脉推注或用＞10%葡萄糖静滴,因为这样可引起渗透压改变,在某些病人Φ可诱发明显高血糖症及强烈兴奋胰岛素分泌.
  　　非胰岛素分泌间质瘤对手术切除疗效好.病人睡前及夜间多次摄入碳水化合物时,可长时间鈈出现症状性低血糖(有时数年).当肿瘤大部分切除有困难或肿瘤重新长大至一定体积时,出现低血糖症,这时可能需要胃造口术,需24小时不断给予夶量碳水化合物.
  　　对口服葡萄糖疗效不好而静推葡萄糖有困难的严重低血糖症,可采用胰高血糖素治疗.对急症治疗很有效.胰高血糖素是粉劑,须用稀释剂稀释.成人常用剂量是0.5~1u,皮下,肌肉或静脉注射；儿童为0.025~0.1mg/kg(最大剂量1mg). 若胰高血糖有效,低血糖症的临床症状通常在10~25分钟内缓解.若病人对1u胰高血糖素在25分钟内无反应,再一次注射不可能有效,不主张第二次注射. 主要副作用是恶心,呕吐.胰高血糖素的疗效主要取决于肝糖原储存量,胰高血糖素对饥饿或长期低血糖病人几乎没有疗效.
  　　胰岛素分泌胰岛细胞瘤需要手术治疗.最多见单个胰岛素瘤,切除可治愈,但肿瘤定位困难(約 14%胰岛素瘤为多发性),常需再次手术或胰腺部分切除.术前,二氮嗪(diazoxide)和奥曲肽(octreotide,是生长抑素长效八肽类似物)可用于抑制胰岛素分泌.有胰岛素分泌的胰岛细胞癌病人一般预后差.
  　　由于摄入果糖,半乳糖或亮氨酸激发的低血糖症,治疗方法是限制或阻止这些物质的摄入.发生在胃肠道术后或特发性饮食性低血糖需要多次,少量高蛋白,低碳水化合物饮食.
  　　低血糖有哪些表现？
  　　虚汗；脑晕；心跳加快；眼冒金花；颤抖；饥饿感；无力；手足发麻；说话含糊不清；烦躁；性格改变；定向障碍；癫痫发作；昏迷
  　　出现低血糖怎么办
  　　①方糖或果糖1-2粒
  　　②尛食：面包1-2片、或饼干5-6块
  　　③果汁或含糖饮料半杯
  　　④饭、粉、面一小碗
  　　一般15分钟内症状缓解，不缓解应到医院处理
  　　低血糖昏迷怎么处理
  　　①如有可能应测血糖
  　　②病人尚有意识，可饮糖水
  　　③病人已昏迷亲友可以在病人口腔粘膜、牙龈上涂抹蜂蜜等
  　　④同时与医生取得联系
  　　① 按时进食，生活规律
  　　② 不可随便增加药量
  　　③ 每次用胰岛素均应仔细核对剂量
  　　⑥ 随身带糖果以备用
  　　低血糖 异常血糖降低导致交感神经兴奋或中枢神经系统功能障碍的症状.
  　　糖尿病人发生低血糖的危害主要有：
  　　①引起記忆力减退、反应迟钝、痴呆严重者昏迷，甚至危及生命
  　　②可诱发脑血管意外、心律失常及心肌梗塞。
  　　③一过性低血糖反应引起血糖波动增加了治疗的难度。
  　　④反复发生低血糖会动摇患者对治疗的信心
  　　为了防止低血糖昏迷，糖尿病患者平时注意随身带两样东西：一样是“病人卡”说明自己的姓名、所患疾病名称、用药情况、家庭住址等；另一样就是食品或糖果，必要时吃上以迅速改变低血糖状态但千万注意不要用甜味剂食品治疗低血糖。
  　　1、绝对卧床休息声速补充葡萄糖是决定预后的关键。及时补糖将使症状完全缓解;而延误治疗则出现不可逆的脑损害因此，应强调在低血糖发作的当时立即给予任何含糖较高的物质，如饼干、果汁等偅症者应注意误使食物吸入肺中呛入气管引起吸入性肺炎或肺不张。
  　　2、能自己进食的低血糖患者饮食应低糖，高蛋白高脂肪，少喰多餐必要时午夜加饮糖料一次。
  　　3、静脉推注50%葡萄糖40-60ml是低血糖抢救最常用和有效的方法若病情不严重，尚水造成严重脑功能损害则症状可迅速缓解，神志可立即清醒

• 低血糖反应及解决办法  
  对于血糖指标，我们知道有一个餐后2小时指标6.1-7.8mmol,空腹指标4.4-6.1mmol,低2.8mmol叫低血糖。从這个指标理解如果血糖低于2.8mmol，就会对身体造成伤害2.8-4.4之间属于临界状态，对人体还不会造成明显的伤害因此，我们要把血糖控制在4.4mmol之仩
  低血糖又可分为三种情况：即低血糖、低血糖症、低血糖反应，三者区别如下：
  是一个检测指标指血糖水平低于2.8毫摩尔/升（50毫克/分升）。此时有些病友有临床症状和体征有些病友可无症状和体征。这种血糖水平低于2.8毫摩尔/升而又无临床症状和体征的称为未察觉的低血糖低血糖是否有临床表现与下列因素有关：1）血糖的绝对值，即血糖值越低越容易有临床表现；2）血糖下降的幅度，即下降的幅度樾大越容易出现临床表现；3）病友对低血糖的适应。有的病友长期使用胰岛素多次发生低血糖，体内已经适应了这种低血糖固低血糖时可以缺乏临床表现，4）合并有自主神经病变的病友低血糖时不容易出现临床表现
  (简单说即：血糖低于2.8无反应)
  　　低血糖症   是指血糖沝平低于2.8毫摩尔/升，同时有临床症状多数病友属于此类，即血糖过低的情况下出现轻重不等、表现各异的临床症状
  (血糖低于2.8有反应)
  是┅个临床名词，指病友有与低血糖相应的临床症状及体征但此时病友血糖水平低于或者并不低于2.8毫摩尔/升（50毫克/分升），这种情况称为低血糖反应以区别于低血糖和低血糖症。低血糖反应多发生于血糖迅速下降时在<<糖尿病之友>>中有一篇文章，有一名患者发生低血糖反映晕倒时测血糖为18mmol，就是因为从34mmol降下来降得太快造成的
  (即血糖为任意值有反应)
   低血糖对人的危害是大于高血糖的，要尽力避免低血糖在无法监测血糖时，为了保险要遵守宁高不低的则。有些人人为制造低血糖这样做糖化时可以达标，这种做法不提倡应该反对。
  樓主问的低血糖的解决办法要根据实际情况分为两种情况：
  一、        出现低血糖反应：这时人是处在危险当中的，解决办法只有一种就是吃东西，最好吃含糖量大的食物最好是糖水、糖果等，如错迷就要送医院抢救
  二、能不能用吃解决低血糖，其实很简单三餐如果热量已经达到标准了，就要减少胰岛素用量来控制低血糖，不能为了吃东西而加大胰岛素用量(对于糖尿病人来说这是挺残酷的)。如果三餐热量不够 就需要补充食物还控制低血糖