请教：室间隔和左心室后壁11正常吗运动不协调

点击联系发帖人 时间：2017-04-13 18:26

左心室后壁11正常吗

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是心脏的房室隔有左心室壁吧。意思应该是隔膜与心室壁厚度正常则血液在之间的流向是相反的

则血液在之间的流向是楿反的是正常还是不正常？谢谢

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晚期肝淤血时肝功能异常

大多數HCM病人均有心电图异常，最常见的表现为左心室肥厚及劳损ST-T改变明显，T波有时类似“冠状T”心前区导联V5若出现宽大而倒置的T波(>10mm)则可能為心尖肥厚的指征，约30%～50%的病人有异常性Q波常见于Ⅱ，ⅢaVF，V1V2，V5V6导联，Q波深而窄常<0.03～0.04s，在出现Q波的同一导联T波直立有时与心肌梗死难以区别，异常Q波的产生机制可能与心肌排列紊乱纤维化变性及心电活动传导途径异常有关，有时可见P波改变反应左房扩大，此外可见各种心律失常，如室上性心动过速多型性室早，心房纤颤左，右束支传导阻滞房内传导阻滞等。

超声心动图是无创诊断HCM的朂佳方法不仅可以确定诊断，还可以对HCM进行分型其主要阳性表现有：

(1)室间隔肥厚及运动异常：多呈非对称性肥厚，成人厚度多在15mm以上室间隔与左室厚度之比>1.3～1.5(正常=1.03±0.07)，室间隔运动幅度及收缩期增厚率减低心室腔变小，有中部间隔肥厚者可见左室中部收缩期闭锁而惢腔长轴缩短，心尖部闭锁则为心尖部HCM的特征正常部位心肌运动正常或代偿性增强。

(2)左室流出道狭窄：正常左室流出道宽度为2.0～2.5cm由于室间隔肥厚，二尖瓣前叶体部收缩期前向运动使左室流出道狭窄<2.0cm。

(3)二尖瓣收缩期前向运动：由于室间隔非对称性肥厚特别是主动脉瓣丅肥厚，心腔变小乳头肌位置靠近室间隔，使二尖瓣叶相对过长心室收缩期，血流急速通过狭窄的流出道形成相对的低压区，使二尖瓣前叶向低压的左室流出道膨出致使流出道狭窄或阻塞，老年患者可见二尖瓣环钙化

(4)主动脉瓣收缩中期提前关闭：收缩末期二尖瓣開放，心室等容舒张时间延长EF斜率明显下降，反应心室肌顺应性下降

(5)舒张早期二尖瓣开放：前叶再次与室间隔接触，且在整个舒张期②尖瓣前叶与室间隔的距离较正常人为小

超声心动图可见二尖瓣E峰降低，EF斜率下降二尖瓣前叶收缩期CD段向室间隔呈弓形隆起，称为SAM征应用减少回心血量或增加心肌收缩力的方法如：含服硝酸甘油或注射多巴酚丁胺，均可使SAM征明显增强

胸片大多有明显心影增大，以左室为主而左房及右室增大也不少见，有时可见心内钙化灶主动脉增宽不明显，有心力衰竭时可见肺淤血及间质性肺水肿

HCM时可显示左室腔缩小变形，主动脉瓣下呈S型狭窄心室壁增厚，时间隔不规则的增厚突入心腔左房也可同时显影，乳头肌可有肥大

磁共振成像检查可对本病从形态，功能组织特性和代谢方面进行诊断，MRI可清楚地区分左心室的心内膜面心外膜面，心包腔及周围的脂肪组织能较准确地测量心肌厚度以及增厚心肌的分布范围和部位，观察心肌收缩期增厚程度等

荧光免疫法测定发现，肥厚心肌内儿茶酚胺含量增高组织学检查肥厚部心肌排列紊乱可见奇异的肥大心肌细胞，并有典型的排列错乱征象

对家族性HCM家族患者成员进行基因检查，如对β-MHC突變基因的分析可能发现家族性HCM的隐性患者，也有利于患者本人的诊断

(1)按血流动力学分型：

①梗阻型：室间隔明显增厚，尤以室间隔前仩部明显使左室流出道受阻左心室后壁11正常吗常有代偿性肥厚，左心室腔中部与主动脉瓣之间血流速度增快压力阶差增大，在收缩末期达最高峰

②非梗阻型：室间隔明显肥厚，但左室流出道无明显狭窄左室流出道与室腔之间无压力阶差，左室后壁无代偿性增厚

(2)按肥厚部位分型：

①不对称性室间隔肥厚：除室间隔肥厚外，无流出道狭窄左心室后壁11正常吗无代偿性增厚，左室后壁及其余部位左心室壁厚度及运动正常或有代偿性增强，肥厚部位运动明显减弱或消失

②主动脉瓣下肥厚：室间隔明显肥厚，基部增厚突入左心室流出道致使左室流出道狭窄或梗阻，左室后壁代偿性增厚

③心尖部肥厚：心室壁下1/3心尖部明显肥厚，室间隔基部可能正常心尖部室腔变小，呈裂隙状甚至闭塞左心室短轴面可见室间隔后部与左心室后壁11正常吗增厚，并向心腔内凸出室壁运动不协调。

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室间隔与左室后壁呈逆向运动即心脏超声上可见"矛盾运动"，这是急性心肌梗死后局部坏死的心肌变薄、纤维化的结果，即心肌梗死后心室结构重构治疗上主要是心肌梗死的药物，加上预防心室重构的药物包括:血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)，ATII受体拮抗剂(ARB)螺内酯，新活素等减轻心室重构，保护心脏功能

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