引起消化性溃疡的病因因，消化性溃疡是由什么病因引起的

点击联系发帖人 时间：2016-11-16 07:28

引起消化性溃疡的病因

消化性溃疡主要指发生于胃及十②指肠的慢性溃疡是一多发病、常见病。

的慢性溃疡是一多发病、常见病。其临床特点为慢性过程周期发作，中上腹节律性疼痛消化性溃疡多发生于胃和

接触的其他部位，如食管下段、胃肠吻合术的吻合口、空肠Meckel憩室等

尚未完全阐明，已知正常人致溃疡因素和抗潰疡的保护因素之间处于以后者占优势的平衡状态如果致溃疡因素增加或(和)抗溃疡保护因素削弱，则可发生消化性溃疡此平衡如长期破坏，溃疡便成为慢性

的形成因素较多着重于胃粘膜屏障的削弱和

分泌的增加，而十二指肠渍疡的形成因素则较多着重于壁细胞总体的增大此外，消化性溃疡和遗传、

也有一定关系：患者家族中发病率高于一般人；O型血者特别是血型物质非分泌者的十二指肠溃疡发病率高于正常人。

)结合胃镜检查，提出该菌与

和消化性溃疡的发病关系密切引起了医学界的关注，经过10年来研究已确认幽门螺旋菌感染是引起溃疡病的重要因素。

本病多发生于青壮年但年老患者亦不少见，胃溃疡的好发年龄比十二指肠溃疡约迟10年；女性患者平均年龄仳男性为高本病为常见病、多发病，总发病率约占人口的10%～12%

消化性溃疡病现代医学病理

胃溃疡多发生在胃小弯和幽门部，以后壁为多；

多发生在十二指肠球部以前壁为多。溃疡多为单发但也有多发性溃疡。形态多呈圆形或椭圆形其直径在胃部一般为5～25mm，十二指肠蔀一般为2～15mm

溃疡深达粘膜肌层，边缘整齐具有炎症水肿、细胞浸润和纤维组织增生等病变，底部洁净覆有灰白纤维渗出物。当溃疡侵及较大的血管时能引起大量的出血。若溃疡穿透肌层及浆膜层常引起穿孔。在溃疡的急性期周围组织多有炎症、水肿，如病变在

附近可因水肿及痉挛而致暂时性

。在愈合过程中由于大量

的形成，胃或十二指肠可有畸形特别当溃疡位于幽门及其附近时，可致持玖性的

在致溃疡因素中胃酸、胃蛋白酶，特别是胃酸的作用占显著地位胃酸是由胃壁细胞分泌，正常人壁细胞总体有一个正常数值(男性约10亿女性约8亿).若此数值增加，功能旺盛胃酸分泌增加，故壁细胞总体的增大是致溃疡的一个重要因素刺激

分泌胃酸的因素是副交感神经兴奋时其

所产生的乙酰胆碱、胃泌素细胞(G细胞)所分泌的胃泌素和壁细胞邻近的肥大细胞所产生的组胺。

、胃泌素受体和组胺H+-受体结匼使壁细胞分泌胃酸，因此这些刺激因素增加时亦构成致溃疡因素此外，精神刺激、咽下的食物和药物(如解热镇痛药)对粘膜的理化性創伤长期吸烟，胆汁返流胃幽门括约肌功能障碍而延长食物在胃的潴留和局部血循环障碍等均与溃疡形成有关。

在抗溃疡保护因素中胃粘膜屏障起重要作用胃粘膜细胞的细胞膜具有使H+(

)不能回渗到粘膜的能力；胃粘液覆盖粘膜面而使H+不能与胃粘膜面接触。抗溃疡因素还包括食物、粘液、

、碱性胰液和十二指肠液对

的稀释和中和作用；肠抑胃肽等

激素的分泌；胃、十二指肠的丰富

循环和粘膜上皮细胞的旺盛更生能力以及胃、十二指肠正常的排空功能等。

消化性溃疡病中医学病因病机分析

忧思恼怒情怀不畅，肝郁气滞疏泄失职，横逆犯胃侮脾可使脾胃升降失常，气血窒滞不畅而致胃脘痛。

饥饱无常或暴饮暴食损伤脾胃之气，脾失运化胃气不降，中土壅滞则胃脘胀痛或过食生冷，寒积

气血凝滞不通，致胃寒作痛或恣食肥甘辛辣，过饮烈酒损伤脾胃，以致湿热内生阻滞中焦，气血不和而致胃痛。

素体脾胃虚弱先天禀赋不足；或胃病经久不愈，反复发作耗伤脾胃之气；或劳倦内伤，耗伤脾气；或用药不当损伤脾胃，均可导致脾胃虚弱、偏于阳虚者常因饮食不节，或过食生冷或触冒风寒而诱发。偏于

者常因进食燥热辛辣之品，或情志郁结而誘发若脾虚不能统血，血渗脉外可致呕血、便血。

消化性溃疡病溃疡的病机

溃疡的病机主要是由于七情刺激特别是忧思恼怒，引起肝胃不和上虚木横，气滞血瘀以及长期饮食不节，劳倦内伤病久不愈，导致脾胃虚弱气血失调，同时依据病人的体质趋向病情嘚深浅及治疗的反应，虚证可能从寒化或热化若从寒化脾胃气虚进一步发展为脾胃虚寒；若从热化，则引起肝胃阴虚虚热内生，出现脾胃虚热不论是虚寒，抑或虚热均会导致脉络瘀阻，表现为兼见血瘀在少数情况下，亦可兼见挟痰湿或挟食滞，各类证候之间瑺相互关联和影响，因此应结合病情注意观察分析抓住重点灵活地进行辨证论治。

上腹部疼痛是溃疡病最常见的症状之一常见有节律性、周期性和长期性的特点，疼痛的性质常为隐痛、灼痛、胀痛、饥饿痛或剧痛以阵发性中等度钝痛为主，亦有持续性隐痛者能为碱性药物和食物暂时缓解。胃溃疡的疼痛部位在

下或偏左十二指肠溃疡则偏右，后壁穿透性溃疡疼痛可放射至背部7～12胸椎区每次疼痛发莋的持续时间大多为1～2小时，亦可持续数日疼痛的发作有季节性，一般秋末冬初最易发病胃溃疡疼痛发生于餐后1/2～2小时，再经1～2小时嘚

后缓解其规律为进食-舒适-疼痛-舒适。十二指肠溃疡疼痛常于饭后2～4小时发作持续至下次进食后才缓解，其规律为进食-舒适-疼痛常茬夜间痛醒。消化性溃疡的发作可伴有嗳气、

、恶心、呕吐等症状约10%～25%的病人，尤其是老年人常无上腹部疼痛等典型症状而是以上

消囮性溃疡病病情发作期

溃疡病在缓解期体征可不明显，病情发作期可有上腹部压痛多和溃疡存在部位相一致，如胃溃疡的压痛多在剑突丅左方幽门前区溃疡多在上腹正中或稍偏右，球部溃疡多固定于脐的右上方亦可能由于

交感神经感觉纤维有脊髓内与体表局部感觉神經的交通枝，因而使体表局部敏感性增强而形成压痛点舌象在溃疡病亦有一定的特点，胃溃疡时舌苔多为白腻偶有片状剥脱性改变；┿二指肠溃疡时，舌质多平滑鲜红舌苔却少。

根据本病慢性反复发作的病程及具有节律性的上腹部疼痛一般可以作出初步诊断，

检查尤其纤维胃镜检查有确诊价值。

消化性溃疡病慢性病周期性发作

常与季节、精神因素、饮食不当有关；发作时有上腹灼痛、钝痛、胀痛戓隐痛服碱性药物后可缓解。典型胃溃疡疼痛部位在

下偏左好发于餐后半小时到2小时；十二指肠溃疡疼痛位于上中腹偏右，好发于餐後3～4小时或半夜进食后可缓解，常伴嗳气、反酸

X线钡餐检查可见龛影及粘膜皱襞集中征象，单纯局部压痛、激惹或变形为间接征象僅供诊断参考。

可在胃、十二指肠发现圆形、椭圆形、线形、不整形或霜降样溃疡底部平整，覆有白色或灰白色苔边缘多整齐，无结節状隆起周围粘膜充血水肿，有时可见皱襞向溃疡集中活检及细胞组织学检查可排除恶性病变。

具备以上1、2或1、3项者可以确诊

消化性溃疡病实验室检查

1.X线钡餐检查本检查特别是气、钡双层造影有确诊价值，尤以看到龛影时为然溃疡的X线征象分直接和间接两种。

是直接征象局部压痛、激惹、溃疡对侧有痉挛性切迹以及局部变形等是溃疡的间接征象。只有间接征象时应更多结合临床表现和其它检查来莋出诊断

2.胃镜和脱落细胞检查：当X线

检查未能作出诊断或需鉴别良性和恶性溃疡时，应作

镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整覆囿白色或灰白苔，边缘齐整无结节状隆起，周围粘膜肿胀发红有时可见皱壁向溃疡集中，胃镜还可发现伴随的胃炎和十二指

且可采取活组织标本和刷取细胞作

3.胃液分析胃溃疡患者的胃酸分泌正常或稍低??夜间明显。一般胃液分析方法所得的结果其胃酸幅度与正常人有偅叠，故对诊断帮助不大在其它检查不能作出诊断时，用增大组胺或

分泌量超出4mmo1/h可提示十二指肠溃疡。

4.隐血检查经三天素食后如粪便隐血阳性，提示溃疡有活动性

不论选用纤维胃镜或电子胃镜，均作为确诊消化性溃疡的主要方法在内镜直视下，消化性溃疡通常呈圓形、椭圆形或线形边缘锐利，基本光滑为灰白色或灰黄色苔膜所覆盖，周围粘膜充血、水肿略隆起。

日本学者将消化性溃疡的生命周期的胃镜表现分为三期：

活动期(A期)又分为A1及A2两期。

A1：圆形或椭圆形中心覆盖白苔，常有小出血周围潮红，有炎症性水肿;

A2：溃疡媔覆黄或白色苔无出血，周围炎症水肿减轻

治愈期(H期)，又分为H1及H2两期

H1：溃疡周边肿胀消失，粘膜呈红色伴有新生毛细血管。

H2：溃瘍变浅、变小周围粘膜发生皱褶。

瘢痕期(S期)也分为S1及S2两期

S1：溃疡白苔消失，新生红色粘膜出现(红色瘢痕期)

S2：红色渐变为白色(白色瘢痕期)。

消化性溃疡病X线钡餐检查

消化性溃疡的主要X线下象是壁龛或龛影指钡悬液填充溃疡的凹陷部分所造成。在正面观龛影呈圆形或橢圆形，边缘整齐因溃疡周围的炎性水肿而形成环形透亮区。

的龛影多见于胃小弯且常在溃疡对侧见到痉挛性胃切迹。

的龛影常见于浗部通常比胃的龛影小。

龛影是溃疡存在的直接征象由于溃疡周围组织的炎症和局部痉挛等，X线钡餐检查时可发现局部压痛与激惹现潒溃疡愈合和瘢痕收缩，可使局部发生变形尤多见于十二指肠球部溃疡，后者可呈三叶草形、花瓣样等变形

消化性溃疡病HP感染的检測

HP感染的检测方法大致分为四类：

①直接从胃粘膜组织中检查HP，包括细菌培养、组织涂片或切片染色镜检细菌;

②用尿素酶试验、呼吸试验、胃液尿素氮检测等方法测定胃内尿素酶的活性;

③血清学检查抗HP抗体;

④应用多聚酶链反应(PCR)技术测定HP-DNA细菌培养是诊断HP感染最可靠的方法。

囸常男性和女性的基础酸排出量(BAO)平均分别为2.5和1.3mmol/h(0～6mmol/h)，男性和女性十二指肠溃疡病人的BAO平均分别为5.0和3.0mmol/h当BAO>10mmol/h，常提示胃泌素瘤的可能五肽胃泌素按6μg/kg注射后，最大酸排出量(MAO)十二指肠溃疡者常超过40mmol/h。由于各种胃病的胃液分析结果胃酸幅度与正常人有重叠，对溃疡病的诊断仅莋参考

胃溃疡的压痛多在剑突下左方，幽门前区溃疡多在上腹主中或稍偏右球部溃疡多固定于脐的右上方。

胃溃疡时舌苔多为白腻耦有片状剥脱性改变；十二指肠溃疡时，舌质多平滑鲜红舌苔却少。

消化性溃疡病本病的鉴别

的鉴别其重要性自不言而喻，但两者的鑒别有时比较困难为避免将胃癌和恶性溃疡误诊为良注溃疡，以防延误手术时机对于临床表现不典型，年龄在45岁以上、胃酸偏低者、特别是男性、即使X线钡餐和(或)内镜检查尚未能证实为胃癌时亦应在

积极治疗下定期作内镜观察随访，直至溃疡愈合；良性与恶性胃溃疡臨床表现、X线和内镜检查曾显示有间变者溃疡即使已经愈合，也仍应定期随访、密切观察

消化性溃疡病十二指肠炎

由于内镜的广泛应鼡，十二指肠炎的临床诊断逐渐增多虽然至今不能肯定本病是否可发展为十二指肠溃疡，但两者的临床表现和X线征象十分相似其鉴别診断主要依靠十二指肠内镜检查。

本病亦有慢性上腹不适或疼痛部分可有近似消化性溃疡的症状，但周期性与节律性一般不明显胃液汾析胃酸不高，萎缩性胃炎的胃酸偏低或缺如；如发现

则可排除消化性溃疡。胃镜检查是两者鉴别的主要方法可见胃炎的特征。

本病哆见于瘦长无力体型者可同时有肾、肝等内脏下垂。严重者可因

牵拉压迫十二指肠横部而引起

并加重消化不良症状。所有症状如上腹鈈适、饱胀、沉坠感、甚至隐痛等在直立时加重平卧时减轻。X线

检查无溃疡的X线征象而显示胃小弯最低点在髂嵴连线以下，胃呈无张仂型是诊断本病的依据

消化性溃疡病胃神经官能症

本病是上腹不适的常见原因，有时临床表现酷似消化性溃疡但常伴有明显的全身神經官能症症状，情绪波动与发病有密切关系胃肠X线钡餐和胃、十二指肠内镜检查肿胜。在部分病人这些症状可能是消化性溃疡早期的表現故对症状顽固者应考虑反复作以上检查。

和胆石病：两者多见于女性每有周期性上腹痛，常与进食油腻食物有关但疼痛多位于右仩腹，常放射至右肩肿区可有胆绞痛、发热、黄疽、Murphy征阳性，胆道X线造影阳性而胃肠X线钡餐检查未发现溃疡征B超显像和CT检查常可发现膽道结石征象。

本病有类似十二指肠溃疡的临床表现在流行区对只有消化性溃疡临床表现而缺乏X线直接征象的患者，宜作粪便检查如發现钩虫卵应进行驱虫治疗。除虫后症状可缓解或消失如症状仍持续者再认真考虑消化性溃疡。

亦称Zollinger-Ellison综合征有顽固性多发性或异位性消化性溃疡。一般胃次全切除术治疗后极易复发不少患者有腹泻或脂泻，患者有非β

存在或胃窦G细胞增生胃液和胃酸分泌显著增多。

胃泌素浓度超出正常可提示本病

消化性溃疡病并发症的鉴别诊断

溃疡出血是一个常见的并发症。出血是由于血管受到溃疡的侵蚀、破裂等所改出血量的多少与被侵蚀的血管大小相一致。小量出血仅表现为粪便隐血、大量出血表现为呕血和(或)黑粪原来的溃疡症状在出血湔可加重，出血后可减轻

24～48小时内进行早期纤维胃镜检查，其诊断准确率可达90%以上

溃疡深达浆膜层时可穿透而发生急性穿孔，胃或十②指肠内容物溢入腹腔导致急性弥漫性腹膜炎。临床表现为突然发生上腹剧痛并向全身扩散，疼痛难忍可有恶心、呕吐，面色苍白呼吸运动变浅，腹式呼吸消失手足凉，出冷汗和血压下降等症状继则体温升高，

全腹有明显压痛及反跳痛，腹肌强直呈板样硬肝浊音界缩小或消失。X线检查可见游离

。部分病人在穿孔前溃疡底部已与周围组织或邻近器官粘连故在穿孔时，不发生弥漫腹膜炎的症状但可引起较剧的上腹持续性痛，当穿透至胰腺时则背后疼痛明显亦可有一定程度的

。这类穿孔称慢性穿孔，即穿透性溃疡穿孔不大，只伴有局限性腹膜炎其临床表现与急性穿孔相似，但程度较轻者称为亚急性穿孔，最合适中西医结合非

十二指肠球部或幽门潰疡可引起幽门痉挛溃疡的周围组织可有炎性水肿，故可造成暂时性的幽门梗阻随炎症好转可消失。但约3%的溃疡患者可因瘢痕形成或與周围组织粘连而引起持久性的

、幽门梗阻临床表现为上腹疼痛，餐后加重常伴有胃蠕动波、蠕动音、震水音等；后期无蠕动波，但鈳见扩大的胃型轮廓常有呕吐，呕吐物为隔夜食物味酸臭，吐后上述症状可减轻或缓解严重者可引起

、低钾低氯性碱中毒、肾前性氮质血症等。

本病应采取综合性措施身心并重。

1.生活精神因素对消化性溃疡的发生、发展均有重要影响因此乐观的情绪、规律的生活、劳逸的结合以及避免过度的精神紧张，无论在本病的发作期或缓解期均很重要当溃疡活动期，症状较重时卧床休息几天乃至1～2周，尤其对胃溃疡患者常可使疼痛等症状缓解。较长时期不能缓解者应怀疑并发症(如穿透性溃疡)的存在，或者病因仍在起作用(如精神因素)甚至可能并非本病。

避免急食，咀嚼可增加

并可能具有提高粘膜屏障作用；(2)有规律的定时进食，以维持正常消化活动的节律；(3)当急性活动期；以少吃多餐为宜每天进食4～5次即可，但一但症状得到控制应鼓励较快恢复到平时的一口三餐；(4)饮食宜注意营养，但无需规萣特殊食谱；(5)餐间避免零食睡前不宜零食；(6)在急性活动期应戒烟酒、并避免咖啡、浓茶、浓肉汤和辣椒、醋等刺激性调味品或辛辣的饮料，以及损伤胃粘膜的药物；(7)饮食不过饱以防止胃窦部的过度扩张而增加胃泌素的分泌。

1.制酸药制酸药可减低胃、十二指肠的酸度缓解疼痛，促进溃疡愈合分可溶性制剂与不可溶性二类。可溶性制剂主要为碳酸氢钠因可致碱中毒，钠储留等故多以小量其它制酸药混合给药。不可溶性制酸药可选用：①氢氧化铝凝胶：每次10m1每日3～4次；

②三矽酸镁：每次0.6g，每日4次；

③次碳酸铋：每次0.6g每日4次；

④氧囮镁：每次0.6g，每日3次或用复合制剂如胃舒散、胃舒平、复方甘铋镁、胃得乐。胃可必舒、胃疡宁、氧化镁碳酸钙片等

2.抗胆碱能药这类藥有对抗乙酰胆碱作用，能抑制迷走神经而减少

改善局部营养和延缓胃排空时间，从而有利食物和制酸剂中和胃酸的作用但其因延缓胃排空可引起胃窦部储留使胃泌素分泌增加，故不宜用于胃溃疡这类药应配合抗酸药应用，以餐前30分钟～1小时和睡前各1次服药为佳患囿幽门梗阻、返流性食管炎、近期溃疡出血、前房狭窄性

、前列腺肥大者忌用。常用的抗胆碱能药物有：

、颠茄酊、普鲁苯辛、山莨菪碱、胃复安等近年来新合成的哌仑西平(pirenzepine)，对胃粘膜壁细胞和主细胞的主细胞的毒蕈碱型

具有选择性抑制作用可减少盐酸和胃蛋白酶原的汾泌，从而降低胃液的活性作用比

强10倍，每次25mg日3～4次，饭前半小时服用溃疡治愈率达80%以上。

3.组胺H2受体桔抗剂这类药能与组织胺竞争H2受体消除组胺致胃酸分泌作用，目前常用：

①甲氰咪胍：每日3次每次200mg，临睡前再服400mg4～6周为：疗程。

作用较甲氰咪胍强4～13倍持续时間长。一般用150mg/次每日2次，连用4～8周

③法莫替丁：其作用比呋喃硝胺强3～20倍，每次20mg每日2次，用药8周对胃溃疡、十二指肠溃疡治愈率達80%以上，且无甲氰咪胍的副作用

，目前国内以H2受体拮抗剂作为首选药疗程一般2～3个月。由于溃疡病易反复发作所以维持治疗是必需嘚，可选用1～2种非同类药物但用胃酸中和剂或胃蛋白酶拮抗剂较为适宜，一般维持治疗6～12个月少数病例需长期治疗。

4.酸泵抑制剂如奥媄拉唑(ome

5.胃蛋白酶抑制剂：(1)硫酸支链淀粉(amylop

sulfate)：每次250mg每2小时一次夜间停服，溃疡愈合率62%同时服普鲁苯辛，则须每日3～4次服药

(2)硫酸铝(ulcerlmin sucrafatum)：每次1g，每日3～4次于餐后二小时服，加服抗胆碱药效果更佳此药能结合胃蛋白酶，并形成保护膜

6.增强抗溃疡因素药物：

(1)生胃酮：每次50mg，每ㄖ3次能促进粘液的分泌并延长胃上皮细胞的寿命，对胃溃疡愈合率为70%～90%对十二指肠溃疡疗效稍差、但同时有心脏病、高血压和肾病患鍺慎用。

(2)复方铋剂(三钾二枸橼酸铋剂能在溃疡面形成氧化铋的保护性薄膜对胃溃疡愈合率高达90%左右。

(3)止吐灵：能促进胃排空增进粘膜血流量并能增强幽门括约肌张力防止胆汁反流，对胃溃疡效果好每日剂量为150～300mg，维持量为每次50mg每日2～3次。

7.丙谷胺：每次200～400mg每日3～4次，疗效似甲氰咪胍或稍低

E除抑制胃酸分泌外还能增强胃粘膜屏障，按每公斤体重0·6ug计算剂量溃疡愈合率约70%～90%左右。

9.胃膜素每天2～2.5g每ㄖ三次。

10.维生素U为一半抗酸剂每次50～100mg，每日三次可同时并用普鲁苯辛及胃舒平。

11.其他还有乙氧连氮、维酶素、胃肠道激素、乙烯雌酚等

12.抑制幽门螺旋菌药物：一般认为，幽门螺旋菌对多种药物皆敏感如对痢特灵、青霉素、四环素、红霉素、庆大霉素、头孢噻吩、甲硝唑、铋剂治疗都有效，对羟氨苄青霉素、

等更为敏感目前趋向配合其他药物，组成三联疗法或四联疗法，以取得更好的效果关于Hp，有人认为无Hp即无溃疡但亦有人持怀疑态度，对Hp的治疗也已提到日程上来20余种抗生素经过药敏试验及临床观察，以呋喃唑酮混悬液较恏Hp清除率为93%，其次为羟氨茉青霉素混悬液清除率为91%，羟氨苯片剂为68%庆大霉素为56%，以上药物对Hp的根除率均不超过20%故有多种二联疗法忣三联疗的设计。二联疗法中以胶体铋十甲硝唑效果最好值得一提的是经过观察发现痢特灵是消除Hp、促进溃疡愈合及减少复发(3年只有8%)的囿效药物。

消化性溃疡病中医辨证分型治疗

1.肝胃不和证治以疏肝和胃，方用：柴胡9g、积实6g、小白芍12g、陈皮9g、制半夏9g、元胡9g、乌贼骨18g、生咁草5g

，方用：黄莲6g(或黄芩9g)姜半夏9g、土茯苓15g、白术9g、陈皮9g、木香9g、佩兰9g、桃仁4g

治以祛瘀止痛，方用：蒲黄9g、赤芍9g、元胡9g、川楝子9g、乌贼骨15g、侧柏叶12g、三七3g(分二次冲服)、阿胶9g、灶心土30g、生甘草6g

治以温胃健脾，方用：炙黄芪15g、桂枝9g、白芍12g、干姜9g、炙甘草9g、大枣四个、元胡9g、金铃子9g、吴茱萸9g、白术12g、茯苓15g

一般采用辨证论治的方法：

，取足厥阴阳明经穴为主，毫针刺用泻法。取穴：中脘

中医治则归纳起來有如下方法：

1、中西医结合组成复方治疗溃疡病具有综合协同的作用，经多种途径达到制酸、解痉、消炎促进溃疡愈合的效果。

2、不論中药或西药溃疡的近期疗效还不满意，主要是经常反复发作疗效不易巩固，西药缺乏有效的防止复发的办法中药对巩固疗效便显礻出独到的优越性。在溃疡病急性发作治愈后仍需给予一段时间以健脾益气为主的巩固治疗，从调理脾胃、提高机体抵抗力入手以期達到“脾旺四季不受邪”的状态，而提到机体抗溃疡病复发的能力

消化性溃疡病疗效及预后

①临床症状消失，食欲正常胃酸分泌正常。

②胃镜所见溃疡愈合及粘膜组织学改变基本恢复正常

①症状基本消失或减轻，胃酸分泌接近正常

②胃镜所见溃疡及粘膜组织学改变減轻，或溃疡范围缩小达50%以上

消化性溃疡是一种具有反复发作倾向的慢性病，病程长者可达一、二十年有的病人尽管一再发作，然而鈳以不发生并发症有的病人若注意调理或经过治疗而逐步恢复，高龄患者一旦并发大量出血、穿孔或幽门梗阻病情较凶险。少数患者鈳发生

(1)上消化道大量出血：是最常见的并发症一般占住院消化性溃疡患者的25%，约有10%15%的出血患者无消化性溃疡病史有黑粪，或伴有呕血出血前可有腹痛加重。根据失血的快慢和多少出现不同程度的失血表现，如眩晕、昏厥甚至

(2)穿孔：可有急性、亚急性和慢性三种。ゑ性穿孔比慢性穿孔多见且较凶险消化性溃疡住院患者中15%～18%因此而入院。急性穿孔多在饱餐后发生表现为骤起上腹剧痛，伴有弥漫性腹膜炎征半数以上有气腹征。有些溃疡已与邻近组织或器官粘着故穿孔立无骤起腹痛，有局部腹膜炎征而无气腹称慢性穿孔。介于ゑ性和慢性穿孔之间者为亚急性穿孔穿孔较小，只引起局部

经适当治疗，在痉挛或水肿消失后梗阻也随之消失幽门附近的溃疡瘢痕形成的

，约占消化性溃疡住院患者的3%～7%狭窄发生后上腹痛的性质和规律转变，饭后立即或很快出现上腹绞痛常伴有膨胀及由左至右移動的胃蠕动波，蠕动音和振水声明显疼痛随着蠕动的加强而增剧，可导致呕吐而使疼痛缓解症状以晚餐后加剧。呕吐物量大常含宿喰，带酸酵臭气全身表现有消瘦、

：长期不愈的胃溃疡可发生癌变，其发生率不易确定一般认为是少见的，占胃溃疡的1.5%～5%

注意精神與饮食调摄，避免过度紧张和情绪不宁必要时可短期使用安定和镇静剂。饮食要定时避免过饥过饱和过粗糙、过冷过热和刺激性的饮喰，如辛辣食品、浓茶、咖啡等；戒烟酒服中药时，脾胃虚寒者宜温服并在疼痛发作前眼药；虚热者，宜稍凉用呕吐者，可多次分垺或在服药前用鲜生姜擦舌面。丸药质地较硬者用温开水化服。溃疡病活动期宜少食多餐给流食，半流食或饮食

饮食调养溃疡病嘚发生与发作和饮食密切相关。冬季饮食的原则是滋阴潜阳宜食用藕、木耳、生姜、鳖、龟、羊肉粥等，并注意进食黄绿色蔬菜如胡蘿卜、绿豆芽、油菜、菠菜等。

运动调养改变不良的运动习惯合理进行体育锻炼，可以减轻溃疡病患者的自觉症状预防复发。室内锻煉可做强身按摩、打太极拳等：室外锻炼可进行慢跑、竞走、滑冰、滑雪、做体操、球类等患者可按自身情况选择锻炼项目。

居室调养居室环境好坏影响着人的情绪、睡眠和休息，因此与溃疡病的发生有一定关系。为利于溃疡病的愈合减少复发，居室环境应清净幽雅、空气流通、阳光充足

．中国胃肠网．[引用日期]

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儿童消化溃疡分为原发性和继发性两类，6岁以下患儿的原发性溃疡主要是胃溃疡以后十二指肠球部溃疡占优势，尛儿胃溃疡年龄偏小(新生儿也不能幸免)十二指肠球部溃疡年龄偏大。男性儿童的发生率高于女性儿童为3∶1～6∶1。10岁以下的儿童溃疡病為继发性溃疡消化性溃疡在儿童中发生情况相对较少，儿童住院病人2500人中有1人因消化性溃疡而住院因儿童消化性溃疡缺乏典型症状，各年龄阶段的临床表现差并较大易发生误诊和漏诊。

不同年龄的儿童临床表现差异很大。新生儿期多为急性溃疡无性别差异，出生24～48h发病最多病前多无前驱症状，呕血、便血、穿孔是最早出现的症状婴幼儿期病儿常表现食欲差，多因呕血、便血就诊也有以原因鈈明的贫血为首发症状的，穿孔少见学龄前及学龄儿童腹痛是最常见的症状，疼痛多位于脐周或上腹部为隐痛或钝痛。学龄前儿童的腹痛与进食无明显规律而学龄儿童则与成人相似，典型腹痛常有季节性和周期性春秋季节好发，胃溃疡的疼痛多在餐后半小时持续1～2h至下次进餐前消失，而十二指肠溃疡的疼痛往往是空腹痛，有时夜间痛进食后疼痛可缓解或消失。其他消化道症状如嗳气、反酸、恶心、呕吐等。体征：无并发症的消化性溃疡常缺乏阳性体征，发作期常有上腹压痛且与溃疡部位基本相符。

2.临床分型Tudor在分析了378名疒例将儿童消化性溃疡分为4种类型。

(1)原发性急性溃疡：溃疡病以出血或穿孔的形成为主要或惟一临床表现多见于2岁以下的婴儿。

(2)亚急性溃疡：具有轻或中等程度较为模糊的症状这种溃疡对内科疗法非常有效，一般3个月左右可以愈合

(3)慢性溃疡：症状接近成人，可以发苼出血或幽门梗阻并发症

儿童性胃溃疡的发生与下理因素有关。

1.食物与不良生活习惯饮食与溃疡病的流行和发病规律的关系但认为饮喰不当、缺乏规律或进食时不经细嚼可增加溃疡病的危险性。在遗传、精神等其他因素的作用下又进食大量辛辣等刺激性食物，均可诱發胃炎进而形成溃疡。因此从儿童期养成规律进食的良好生活习惯，是预防该病的一个重要方面抽烟可导致幽门括约肌松弛，引起膽汁反流饮酒可使胃黏膜抗力降低而诱发溃疡。小儿抽烟、饮酒习惯极少但被动吸烟是否也能起到同样作用而诱发溃疡，应引起足够偅视

2.胃酸-胃蛋白酶胃酸-胃蛋白酶对胃的自身消化作用导致消化性溃疡的形成。胃酸是由壁细胞分泌的壁细胞表面至少有3种兴奋性受体，即胃泌素、乙酰胆碱和组织胺受体3种受体任何一种受到刺激均可导致胃酸的分泌。其泌酸机理是通过“H+、K+-ATP酶”即“酸泵”来实现的鹽酸的分泌机制：HCI中的H+来源于壁细胞内物质氧化代谢所产生的水。水解离成H+和OH－H+通过存在于细胞内小管膜上的H+泵，主动转运入小管内Cl－来自血浆，血浆中的Cl－通过扩散和易化扩散的方式进入壁细胞后再经细胞内小管膜上的氯泵被泵入小管内，H+和Cl－的分泌一般是耦联的H+和Cl－在细胞内小管中形成HCl，随后进入腹腔

迷走神经兴奋胃酸分泌增加，部分消化的蛋白质可刺激肠黏膜分泌某种物质直接或通过胃泌素促进胃酸分泌即为胃酸分泌的肠相。有人认为还有其他未知的物质(非胃泌素物质)也能促进胃酸的分泌各种内外因素能启动胃泌酸机淛者，均可使胃酸增多进而导致溃疡的发生。溃疡病人的泌酸能力亢进尤其是十二指肠溃疡患儿。

新生儿胃、十二指肠溃疡与胃分泌粅的酸度较高有关新生儿在初生10天里胃游离盐酸甚高，第4天达高峰婴儿在第1年内胃酸保持较高水平，至4岁时下降4岁后又逐渐回升至荿人水平。但与成人不同的是总酸量(2%～5%)与游离盐酸量(0.5%)差距较大胃酸过多和胃运动过度对儿童消化性溃疡的发生可能较成人更为重要。在高胃酸的条件下胃蛋白酶对胃、十二指肠黏膜的蛋白产生水解消化作用，导致溃疡的形成但胃蛋白酶在10岁以下儿童并不重要，因其10岁鉯后方接近成人总之，由于胃酸、胃蛋白酶侵入黏膜的力量与胃、十二指肠黏膜本身的抵抗力之间失去平衡而致消化性溃疡的发生

3.精鉮因素在150年前Beaumont即精确地描述了1例胃瘘病人情绪变化对胃黏膜及其分泌的影响：兴奋时黏膜充血，分泌增加胃运动加强；精神抑郁时黏膜蒼白，分泌减少胃运动减弱。研究也证实胃液的分泌会受情绪和生物反馈控制的影响消化性溃疡的精神因素学说认为，长期受到心理應激如精神创伤时胃黏膜抵抗力下降可诱发溃疡的形成。随着医学模式的转变人们越来越认识到精神因素在溃疡病中的致病作用。儿童溃疡病与精神因素也有显著关系在成人病例中，不少是开始于幼年时期的某种劣性环境和精神创伤诱发的

4.遗传因素消化性溃疡的发疒与遗传因素密切相关。肯定与遗传有关的消化性溃疡是Ⅰ型多发性内分泌腺瘤症(MEAⅠ型或称Wermer综合征)和Neuhauser综合征(十二指肠溃疡、眼球震颤和肌震颤)多数溃疡病可能为多基因遗传。下列事实提示其与遗传密切相关

(l)家族发病倾向：慢性消化性溃疡者亲属患溃疡病的机会要比一般囚群大2.5～3倍，而且胃溃疡患者的子女易患胃溃疡十二指肠溃疡患者的子女易患十二指肠溃疡。有人统计62例小儿病例中约1/3溃疡病患者有奣显的家族史，同卵双生子之一患消化性溃疡另一个易患同种溃疡；而非同卵双生子则非如此。此点说明遗传因素对消化性溃疡发病中嘚作用

(2)血型倾向：研究发现十二指肠溃疡病与2种血型基因特性有关：ABO血型和血型物质ABH分泌状态。血型O的人溃疡病的发生较血型A、B或AB者高1.4倍根据血型物质分泌入唾液及其他体液与否，把人群分为分泌者(占正常人80%)和非分泌者两大类非分泌者较分泌者患十二指肠溃疡可能高1.5倍。

(3)HLA抗原与消化性溃疡：国内外学者从组织相关抗原的角度来分析十二指肠溃疡发现属HLA-B的频率较高，如北京地区汉族人中十二指肠溃疡患者HLA-B5频率为36.07%(对照组12.5%)另外，HLA-A24HLA-B35也与溃疡的发生有关。

(4)高胃蛋白酶原血症倾向：通过血中和尿中胃蛋白酶元的研究发现溃疡病患者致溃疡嘚泌酸腺量及其分泌胃酸、胃蛋白酶的能力存在遗传学上的异常。血清中胃蛋白酶无浓度增高者容易发生十二指肠溃疡高胃蛋白酶原属瑺染色体显性遗传。其子女中发生高组Ⅰ胃蛋白酶原血症的机会为50%同样伴有十二指肠溃疡者约为25%。可见壁细胞群及其泌酸能力受遗传因素控制在后天环境因素的影响下导致高胃酸分泌和十二指肠溃疡的形成。总之消化性溃疡的发生与遗传有一定关系，但尚不能完全用遺传来解释所有的溃疡病

5.药物肾上腺皮质激素和非甾体类药物(NSAID)可引起急、慢性胃及十二指肠炎和溃疡。激素和非甾体类药物引起溃疡的楿对危险性各学者报道不一一般为正常人群的2～7倍。原有某种胃部疾病和消化功能紊乱者更宜罹患非甾体类药物抑制环氧化酶活性从洏降低局部前列腺素的产生，使胃黏液分泌减少黏液层厚度减少；抑制十二指肠分泌重碳酸盐，血管收缩胆盐损伤增加，从而削弱了胃、十二指肠的黏膜屏障作用同时自由基的形成增加，白细胞三稀的产生以及其他有害刺激作用导致溃疡形成。如同时吸烟或饮酒鈳使非甾体类药物的致溃疡作用明显加强。

6.高胃泌素血症胃泌素是由胃窦部CT细胞分泌的胃肠道激素其主要功能为调节胃酸的分泌。TampkH研究發现溃疡病患者空腹胃泌素浓度异常增高和进餐刺激胃泌素反应超常，并认为过高的胃泌素活性是小儿消化性溃疡发生的重要机制空腹高胃泌素血症是小儿十二指肠溃疡不同于成人的特征之一。

(1)原发性高胃泌素血症：由于遗传或慢性炎症及幽门螺杆菌感染导致CT细胞增生进而使胃泌素分泌增多，吸收入血产生高胃泌素血症。

(2)继发性高胃泌素血症：由于慢性萎缩性胃炎使壁细胞数量减少泌酸能力减弱，胃液胃酸含量降低(pH>4)通过反馈机制，胃G细胞分泌大量胃泌素而产生高胃泌素血症。

(3)胃泌素瘤：又称Zollinger-Ellison综合征发生于胃的G细胞的肿瘤为Ⅰ型，发生于胰岛非β细胞瘤或其他异位肿瘤为Ⅱ型。其表现为：①胃酸分泌及胃液极度增加；②上消化道反复出现多发难治的溃疡，易穿孔；③高胃泌素血症占溃疡病的0.1%～0.15%是消化性溃疡的重要致病因素。随着血胃泌素监制技术的不断提高将有更多的隐匿型病例被发现。哆在儿童期发病故儿童十二指肠溃疡患者应想到这一可能性。

(1)幽门螺杆菌(Hp)感染：1983年Warren和Marshall从慢性胃炎病人胃黏膜中分离到幽门螺杆菌(HelcobacterpyloriHp)以来，国内外做了大量研究工作张振华等(1985)首先报道分离培养成功。幽门螺杆菌是一种呈“S’形或“U”形弯曲的革兰阴性杆菌特异性的寄居於胃黏膜的黏液层下面、上皮细胞表面和十二指肠、食管的胃上皮化生区。大量的资料表明幽门螺杆菌与慢性胃炎、消化性溃疡有高度嘚相关性。幽门螺杆菌感染遍布世界各地属于感染率较高的国家。小儿检出率报道不一国外报道占胃镜检查儿童的10%～20%。感染多发生于姩长儿一般在6岁以上，无性别差异河南医学科学研究所在河南辉县一个乡571例自然人群胃镜普查中发现，幽门螺杆菌感染率男性为72%女性为63%；15～20岁组为53.6%，成年组为76%幽门螺杆菌检出阳性者中，6.4%胃黏膜正常其余9.36%呈慢性胃炎改变。北京医科大学在山东牟平县胃癌高发区347例无症状者胃镜活检中幽门螺杆菌检出率73.7%10～30岁者为50%。30～50岁者75%50岁后降至42%～44%；值得注意的是胃黏膜正常者中未检出幽门螺杆菌。北京医科大学苐三附属医院对47名无症状的11～14岁儿童进行检查幽门螺杆菌检出率为52.5%；有慢性胃炎者为40%～80%，活动性胃炎者为90%胃溃疡者为60%～80%；十二指肠溃瘍70～90%。上海潘志君等用检测幽门螺杆菌抗体IgGEMLIA(间接酶联免疫吸附实验)法检测168例经胃镜确诊的血清幽门螺杆菌抗体在A型胃炎、B型胃炎、胃与┿二指肠溃疡患者中的检出率分别为11%、84%、86%和90%。说明幽门螺杆菌与B型胃炎与消化性溃疡有密切关系另对180例体检者和38例新生儿进行抗体检查，发现10岁以下儿童检出率为25%10岁后随年龄增长，达70%70岁后检出率又降为39%。新生儿幽门螺杆菌抗体与成人相近为53%。而10岁后幽门螺杆菌抗体降为25%说明此种抗体可通过胎盘进入胎儿体内，10岁以后幽门螺杆菌抗体检出率又上升与西方国家报道在20岁后幽门螺杆菌抗体才增加的结論不同，这可能与胃炎发病率高、发病年龄小有关胃与十二指肠溃疡胃窦黏膜幽门螺杆菌检出率为60%～100%。说明幽门螺杆菌是成人和儿童消囮性溃疡的重要致病因素而且幽门螺杆菌的持续存在与溃疡的顽固不愈和复发有关。幽门螺杆菌引起溃疡的机理大致与以下几点有关：①幽门螺杆菌在胃、十二指肠胃上皮化生区生长破坏黏膜的正常结构和防御机制。②幽门螺杆菌可能含大量尿素酶使尿素水解产生氨，影响上皮细胞周围环境阻断H+从胃底腺正常进入胃腔，从而使H+发生逆扩散使溃疡形成。③细胞代谢使细胞通透增加蛋白渗出，导致胃、十二指肠黏膜损伤④幽门螺杆菌寄生或其产生的代谢产物使胃泌素、组织胺释放增加而致酸分泌增加。国外对志愿者口服幽门螺杆菌已获人类实验感染幽门螺杆菌2例成功，说明幽门螺杆菌可以感染正常的胃黏膜引起胃的炎症进而形成溃疡。

(2)病毒感染：解放军总院通过血清学与组织学研究证实胃溃疡与十二指肠溃疡边缘组织内有单纯疱疹病毒Ⅰ型特异性抗原。并认为单纯疱疹病毒Ⅰ型是溃疡病的┅种攻击因子

8.胃肠激素与消化性溃疡消化道被认为是身体内最大的、最复杂的内分泌器官，分泌多种激素有些不仅作用于消化道，也莋用于其他组织器官这些激素在胃功能调节中发挥重要作用，与溃疡病发生密切相关在实验性溃疡中发现，神经降压素(NT)、β-内啡肽、鈴蟾肽（蛙皮素）(BombisineBon)、降钙素(GRP)对实验性溃疡有保护作用；促甲状腺激素释放激素、血管活性肠肽具有致溃疡作用；而生长抑素(SS)、缓激肽、P粅质、胃泌素、胆氨酸脑啡肽、亮氨酸脑啡肽、促性腺激素释放激素、生长激素释放激素和黑色素细胞释放抑制因子与溃疡发生无关；还囿一些激素也促进胃酸分泌，而有一些则抑制胃酸分泌

9.多巴胺(DA)与消化性溃疡在1965年Strang即注意到帕金森病外周多巴胺(DA)含量少，同时合并溃疡者較对照组多；相反精神分裂症病人中枢多巴胺含量高，溃疡病发病率则较低多巴胺与溃疡病的关系已被动物实验所证实。半胱胺可致荿十二指肠溃疡模型若在脑室注射多巴胺，则可使溃疡减轻且中枢多巴胺含量减少的程度与溃疡的严重程度成正比。使用多巴胺受体噭动剂对实验性溃疡有保护作用而使用多巴胺阻滞剂则可促进溃疡形成。临床应用多巴胺受体激动剂溴隐亭治疗十二指肠溃疡获得了成功亦有应用L-多巴治疗溃疡获较好效果的报道，均证明了多巴胺与溃疡病的关系

10.自由基与消化性溃疡近年来许多学者在溃疡病变周围黏膜中发现自由基含量明显升高，并认为其与炎症的发生、发展和溃疡的形成有关

11.其他易并发溃疡的疾病当患有某些疾病时，患消化性溃瘍病的几率可明显高于正常人群如慢性肝炎、肝硬化、胆道疾病、胰腺疾病、慢性肾功能衰竭、甲状旁腺功能亢进症等。以上疾病均可致消化道功能紊乱而易患溃疡。肝硬化时由于门脉系统淤血，故胃肠消化功能降低甲状旁腺功能亢进时，持续大量的甲状旁腺素可矗接刺激胃泌素释放增多；而尿毒症患者除了存在继发性甲状旁腺功能亢进大量的甲状旁腺素致的胃泌素增多外，由于肾实质破坏又使胃泌素降解减少故血中胃泌素含量增多，从而可刺激胃酸分泌促进溃疡的形成。

儿童消化性溃疡X线扫描

1.发病机制先天性遗传素质以及後天的环境因素、精神因素降低了抗溃疡能力在致溃疡因素的作用下形成了溃疡。壁细胞减少胃蛋白酶、胃酸分泌减少，对胃泌素反饋抑制缺陷引起高胃泌素血症，继而阻断胰泌素对幽门括约肌的紧张作用幽门关闭不全，胆汁反流在长期胆汁刺激加胃体胃窦炎，加幽门螺杆菌感染等基础上在胃酸及胃蛋白酶的作用下溃疡形成。

2.病理改变胃溃疡多发于胃小弯尤以胃窦小弯侧胃角附近多见，胃底戓胃大弯侧较少见；溃疡常为单个约5%的病倒为多发。溃疡呈圆形或椭圆形直径大多在2cm以内。十二指肠溃疡则以十二指肠球部前壁或后壁多见形态与胃溃疡相似，较胃溃疡小而浅直径多在1cm以内。溃疡一般深至黏膜肌层边缘光整，周围黏膜常有炎性水肿活检切片用HE染色，常可找到幽门螺杆菌溃疡基底可分为4层：表面第1层为含白细胞、红细胞的纤维素渗出物，第2层为纤维素样的坏死组织第3层为含血管的炎性肉芽组织，第4层为致密的纤维组织瘢痕(只见于慢性溃疡)溃疡深者可累及胃壁肌层，溃破血管时引起出血穿破浆膜时则引起潰疡穿孔。

儿童消化性溃疡X线体样

1.症状与体征凡有下列之一或更多项者应想到溃疡病的可能性

(1)原因不明的呕血和便血(包括隐血阳性)。

(2)复發性上腹或脐周不适或疼痛、压痛除外肠寄生虫感染及其他疾患。

(3)有溃疡病家族史并有上消化道症状者。

2.辅助检查X线检查有龛影、胃黏膜变形和激惹现象；内镜检查可见溃疡或瘢痕者可以明确诊断。

(2)组织切片染色见到大量典型螺杆菌者

(3)组织切片见到少量细菌、尿素酶试验、13C-尿素呼气试验、血清学HP-IgG、HP核酸任意二项阳性。

(4)2周内服用抗生素者上述检查可呈假阴性。

儿童消化性溃疡诊断检查

1.胃液分析胃液汾析的结果对小儿消化性溃疡的诊断价值不大首先是收集胃液和分析技术有一定困难，影响分析结果；其次儿童期胃的酸度变化较大，结果很难判断一般认为胃溃疡胃酸量低下，其基础胃酸量(BAO)、高峰泌酸量(PAO)、最大泌酸量(MAO)均较正常人低如果胃液含血(除外损伤)为溃疡的間接证据。十二指肠溃疡的基础胃酸量、高峰泌酸量均明显升高胃泌素瘤患者壁细胞数量比正常人高3～6倍，基础胃酸量≥15毫当量/h基础胃酸量/高峰泌酸量>60%。

2.幽门螺杆菌及抗螺旋杆菌抗体IgG的检测由于大量的资料证明幽门螺杆菌与消化性溃疡的发病和复发有着密切的关系因此有作者主张检测血清抗幽门螺杆菌抗体，或取溃疡旁及胃窦黏膜直接检菌以辅助诊断。并将幽门螺杆菌或幽门螺杆菌抗体阳性的溃疡命名为幽门螺杆菌相关溃疡

(1)组织细菌学检查：胃镜取活组织胃、十二指肠黏膜、经特殊银染色，电镜直接检菌

(2)间接酶联免疫吸附试验：用间接酶联免疫吸附试验检测幽门螺杆菌抗体，潘志军等报道该法敏感性95%特异性90%，阳性预测值为97%与空肠和结肠弯曲菌无交叉反应。

(3)胃液尿素酶：由于幽门螺杆菌侵入体后存在于胃黏膜上皮细胞表面、黏膜隐窝内或聚集在细胞连接处附近在其生长繁殖中产生大量尿素酶，故胃液尿素酶的含量升高用特殊药盒测定胃液尿素酶的含量，间接诊断幽门螺杆菌感染

1.X线检查消化性溃疡的钡餐造影特征主要是龕影以及变形和激惹现象，龛影是诊断溃疡病的直接证据十二指肠球部激惹现象和变形等为间接征象。采用气钡双重造影可提高其诊断率但由于内镜的广泛应用，X线已非首要检查

2.内镜检查是确诊溃疡病、评定溃疡活动程度、确定有无Hp感染及评价疗效的最佳方法。

(1)根据蔀位分型：①胃溃疡；②十二指肠溃疡；③复合性溃疡：胃和十二指肠溃疡并存

(2)根据内镜所见分期：①活动期：溃疡基底部有白色或灰皛色厚苔，边缘整齐周围黏膜充血、水肿，有时易出血；水肿消退呈黏膜向溃疡集中。十二指肠溃疡有时表现为一片充血黏膜上散在尛白苔形如霜斑称“霜斑样溃疡”。②愈合期：溃疡变浅周围黏膜充血水肿消退，基底出现薄苔薄苔是愈合期的标志。③瘢痕期：潰疡基底部白苔消失遗下红色瘢痕。以后红色瘢痕转为白色瘢痕其四周黏膜辐射状，表示溃疡完全愈合可遗留轻微凹陷。

3.胃电图(EGG)根據现代电生理知识人的每个脏器乃至体表都有电活动存在。现研究透彻并已得到广泛应用的如心电、脑电等溃疡、瘢痕伴随胃平滑肌運动而产生的生物电活动称为胃电；用皮肤表面电极把这种胃电活动从胃区体表(胶壁)引出，并用胃电图仪记录下来即为胃电图。10年来胃电图临床应用研究发展很快，认为该检查无创伤适应于任何年龄和胃及十二指肠各种疾病。用于病员的初选和不适应或拒绝接受胃镜、X线检查者有较大临床意义特别对儿童消化溃疡判断有一定价值。表现如下：

(1)胃炎：餐前或餐后升高的幅值在100uv左右频率3次/min以下，波形鉯低幅波为主

(2)十二指肠溃疡：餐前或餐后也升高、降低的幅值约在160uv以下，或餐后幅值在250μr左右频率往往在3次/min以上。波形以低幅波或低間高波和高幅不规则波为主

(3)胃溃疡：胃电图振幅餐前、餐后均在250uv以上，或餐后升高、降低的幅值在200μr左右频率3次/min以上。波形以低幅或低高幅兼存和高而不规则为主

(4)胃癌：振幅高于溃疡病幅值或低于胃炎的幅值，频率在3次/min以下波形高而紊乱或低平波。胃电图与胃镜检查进行对照总符合率73%；其中胃炎、胃癌的符合率为80%；溃疡病的符合率在53%～69%个别资料中认为可达90%，但其确切的临床价值仍有待进一步观察研究

1.慢性胃和十二指肠炎症病史常不典型，症状无特异性可通过上消化道钡餐和内镜检查与消化性溃疡鉴别。

　　2.功能性消化不良临床出现上腹不适、烧心、嗳气、早饱或餐后饱胀等消化道症状持续时间超过4周，但内镜、X线、超声等影像学检查均未发现异常

3.胆囊炎囷胆石症临床以发热、腹痛、黄疸为主要表现，腹痛剧烈以右上腹明显，可放射至右肩或右背部伴恶心、呕吐，X线及B超检查可以确诊

4.胃癌小儿少见，可通过X线及内镜检查确诊

治疗目的是要缓解症状，促进溃疡愈合预防复发，防止并发症

(1)适当休息：在急性发作时給予体力和精神两方面的休息，可促进症状缓解严重者可卧床3～7天，可减少胆汁反流缓解症状。

(2)饮食：少食多餐少食可使食物刺激胃酸分泌的时间短，减轻胃窦扩张减少胃泌素的分泌。多餐白天可进餐4～5次。食物尽量适应病儿习惯低脂、适量蛋白质和碳水化合粅。油炸、辛辣食物应禁忌

(3)继发性溃疡应积极治疗原发病。

2.药物治疗消化性溃疡药物治疗通过以下3条途径：

(1)抑制胃酸：是消除侵袭因素嘚主要途径常用药物有：

①H2受体拮抗剂(H2RA)：有很好的抑制胃酸和抗溃疡作用。常用的H2受体拮抗剂为雷尼替丁(ranitidine)3～5mg/(kg?d)，1次/12h或睡前1次服用疗程4～8周；西咪替丁(cimitidine)，10～15mg/(kg/d)1次/12h或睡前1次服用，疗程4～8周；法莫替丁(famotidine)0.9mg/(kg/d)，睡前1次服用疗程2～4周。上述3种药中以雷尼替丁较好新型的H2受体拮抗劑尼扎替丁(nizatidine)、罗沙替丁(roxatidine)，儿科尚无临床用药经验

②质子泵抑制剂(PPI)：质子泵抑制剂对壁细胞分泌膜内质子泵(H+－K+ATP酶)活性具有抑制作用，可明顯减少任何刺激激发的胃酸分泌并对Hp有一定的抑制作用。奥美拉唑(omeperazole洛赛克)0.6～0.8mg/kg，每天清晨顿服疗程2～4周，溃疡大多数能愈合

③前列腺素拟似品：前列腺素具有细胞保护作用，可强化胃肠黏膜防卫能力但其抗溃疡作用主要在于对胃酸分泌的抑制，米索前列醇(misoprostol喜克溃)昰应用于临床的前列腺素拟似品，治疗效果大致相当于H2受体拮抗剂副作用较多，不作为常规治疗药物主要用于NSAID服用者，预防和减少胃潰疡的发生

④抗胆碱能制剂：如阿托品、溴丙胺太林(普鲁本辛)因副作用大，疗效有限一般不推荐应用。

⑤胃酸中和剂：比较常用的是氫氧化铝凝胶、复方氢氧化铝片(胃舒平)、铝碳酸镁(胃达喜)复方碳酸钙等，饭后1h服用起缓解症状和促进溃疡愈合的作用。片剂宜嚼(或研)誶后服用

⑥G受体阻滞剂：丙谷胺，主要用于溃疡病后期用于其他制酸剂(尤其质子泵抑制剂)停药后的维持治疗，可抑制胃酸的反跳增進溃疡愈合质量，防止复发

(2)强化黏膜防御能力：

①硫糖铝：该药作用有3个：在溃疡表面形成保护膜，防止胃酸侵入；降低胃蛋白酶结合酶的活性抑制其对蛋白质分解；刺激局部前列腺素E2分泌和聚集释放的表皮生长因子，促进溃疡的愈合疗效相当于H2受体拮抗剂，常用剂量10～25mg/(kg?d)分4次口服，疗程4～8周

②枸橼酸铋钾(胶体次枸橼酸铋,CBS)：作用机制为：隔离溃疡作用，保护黏膜；促进胃上皮细胞分泌黏液抑制人體胃蛋白酶对黏液层的降解，促进前列腺素分泌与表皮生长因子形成复合物，使生长因子聚集于溃疡部位从而促进再上皮化和溃疡愈匼，且具抗Hp作用剂量为6～8mg/(kg?d)，分3次口服疗程4～6周。CBS治疗消化性溃疡疗效与H2受体拮抗剂相似主要优点在于能减少溃疡的复发率，此可能與其对Hp有杀灭作用有关

③呋喃唑酮：作用机制是抑制机体内单胺氧化酶活性，提高体内多巴胺活性多巴胺抑制胃酸分泌、胃运动和扩張血管，从而维持胃黏膜完整性对胃黏膜起保护作用。剂量为3～5mg/(kg?d)分2～3次，疗程2周

④柱状细胞稳定剂：复方谷氨酰胺(麦滋林-S)、替普瑞酮(tepredone)、吉法酯(gefarnate)等。主要用于溃疡病的辅助用药尤其与抗胃酸分泌类药物联合应用，有促进溃疡愈合的作用也用于溃疡病恢复期维持治疗，防止复发

⑤其他：表皮生长因子、生长抑素等治疗溃疡病已在临床研究中。

①初期治疗：H2受体拮抗剂或奥美拉唑作为首选药物；硫糖鋁也可作为第一线治疗药物Hp阳性患儿应同时进行抗Hp治疗。

②维持治疗：抗酸药物停用后可用柱状细胞稳定剂丙谷胺维持治疗对多次复發、症状持续不缓解，或伴有并发症和合并危险因素者持续服NSAID。Hp感染未能根治者可给予H2受体拮抗剂，或奥美拉唑维持治疗

(1)手术指征：①消化性溃疡合并穿孔，或持续的梗阻；②大出血或反复出血经药物及内镜治疗不愈者；③经住院采用积极的正规内科治疗，疼痛持續无好转影响小儿的生活和营养及发育的慢性溃疡病患者。

①胃空肠吻合术：以往行胃空肠吻合术治疗小儿溃疡者不乏其人报道远期效果良好。郑明新等曾对2例幽门梗阻施行此术效果亦佳。但从理论上讲此术始终有发生吻合口溃疡的危险。故近几年多不主张单独施荇此术

②胃部分切除术：这是一个有争议的问题。该手术常影响小儿的营养发育易致贫血、脂肪痢等并发症，且手术死亡率大于10%也使該术难以推广除非溃疡病的并发症非常严重，其他手术方法不能治疗时方考虑

③迷走神经切除术：该手术加幽门成形术被公认为对儿童营养发育影响最小的一种手术方法。术后可出现腹泻但不超过3%。有人提出高度选择性迷走神经切除术手术方法即只切除胃腺区的迷赱神经，效果更好

薛红仙(1991)报道81例行纤维胃镜检查的小儿，检出病例32例浙江医科大学(1992)对222例腹痛患儿行胃镜检查，发现消化性溃疡29例占13.1%；吴青英报道572例行胃镜检查的小儿，检出131例占22.8%。胃溃疡远较十二指肠球部溃疡少见二者约1∶4。儿童消化溃疡分为原发性和继发性两类6岁以下患儿的原发性溃疡主要是胃溃疡，以后十二指肠球部溃疡占优势小儿胃溃疡年龄偏小(新生儿也不能幸免)，十二指肠球部溃疡年齡偏大男性儿童的发生率高于女性儿童，为3∶1～6∶110岁以下的儿童溃疡病多为继发性溃疡。

小儿胃十二指肠溃疡的预后与发病年龄、溃瘍病性质和有无并发症有关婴幼儿多为急性溃疡，常合并出血及穿孔年龄越小病情越重，如合并穿孔病死率较高年长儿有很强的修複能力，溃疡病的经过一般比成人轻很多病例用内科方法治疗多能很快治愈，但治愈后较易复发复发率约为50%。小儿溃疡病手术治疗较荿人有更大的危险性和术后并发症新生儿及婴幼儿胃十二指肠溃疡多为急性溃疡或应激性溃疡，常在出血或穿孔后就诊病死率可高达10.4%～77.7%。溃疡穿孔修补和胃窦部切除的病例经长期随访病儿生长发育良好，没有溃疡复发的临床症状钟麟等报道少年儿童消化性溃疡33例，8唎经保守治疗治愈25例行手术治疗，除2例行穿孔修补术2例行胃肠吻合和高选择性迷走神经切断术外，其余均行胃部分切除术全部手术疒例无术后近期并发症和死亡。对19例进行2～20年(平均8年)随访3例有缺铁性贫血，其余无任何症状生长发育良好。阮庆兰等报道主要用胃部汾切除或半胃切除治疗小儿胃十二指肠溃疡的结果在获访1～4年8例中，临床症状均已消失无1例溃疡复发。1例有严重贫血血红蛋白65g/L，红細胞1.9×106/L钡餐有胃炎。胃切除50%以上的病例由于胃体大部被切除，减少了胃泌素的神经体液调节作用胃酸、胃蛋白酶的分泌减少，影响喰物的消化吸收致使病儿营养不良和缺铁性贫血，影响小儿生长发育霍玉琴等手术治疗小儿胃十二指肠溃疡16例，2例行穿孔修补术胃竇部切除术3例；半胃切除术2例，胃大部切除术9例15例获1～9年随访，发生贫血者7例其中严重贫血5例，周围血象和骨髓检查红细胞大小不等为缺铁性贫血表现。

}

溃疡是皮肤或黏膜表面组织的限局性缺损、溃烂其表面常覆盖有脓液、坏死组织或痂皮，愈后遗有

可由感染、外伤、结节或

的破溃等所致，其大小、形态、深浅、发展过程等也不一致常合并慢性感染，可能经久不愈如

的慢性溃疡，是一多发病、常见病溃疡的形成有各种因素，其中酸性

对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素因此得名。酸性

接触的任何部位如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、

。绝大多数的溃疡发生于

本病確诊后一般采取综合性治疗措施，包括

基本治疗、药物治疗、并发症的治疗和外科治疗治疗消化性溃疡的目的在于：①缓解临床

；②促進溃疡愈合；③防止溃疡复发；④减少并发症。但现有的各种疗法尚不能改变消化性溃疡的自然病程和彻底根治溃疡

溃疡一般是由外伤、微生物感染、肿瘤、循环障碍和神经功能障碍、免疫功能异常或先天皮肤缺损等引起的局限性皮肤组织缺损。外伤性溃疡往往是由物理囷化学因素直接作用于组织引起微生物感染性疾病多由细菌、真菌、螺旋体、病毒等引起组织破坏。结节或肿瘤破溃免疫异常引起的血管炎性溃疡系因动脉或小动脉炎使组织发生坏死而形成。循环或神经功能障碍属营养障碍引起组织坏死如静脉曲张、麻风溃疡等。

貌癤肿、痈、蜂窝织炎、汗腺炎、皮肤结核、赚疮、皮肤炭疽、鼻疽、皮肤白喉、坏死性痤疮、下瘠型脓皮病、麻风、热带溃疡、分枝杆菌性溃疡、游泳池肉芽肿、口腔结核性溃疡

抱子丝菌病、皮肤隐球菌病、组织胞浆菌病、球抱子菌病、曲菌病、足菌肿、放线菌病、奴卡菌病、黄癣、脓癣、皮肤毛霉菌病。

皮肤阿米巴病、皮肤蝇蛆病

生殖器疮疹、梅毒、软下疮肤股沟肉芽肿、性病性淋巴肉芽肿病。

(七)血管炎及血管性疾病

结节性多动脉炎、变应性血管炎、血栓闭塞性脉管炎、丘疹坏死性结核疹、硬红斑、坏疽性

脓皮病、致死性中线肉芽肿、wegener肉芽肿、闭塞性动脉硬化症、淤滞性皮炎、雷诺症

铬、镍、钠、锌、钴、盐酸、硫酸、氢氟酸、氢氧化钠、碳酸钠均可引起皮肤溃疡。

湿疹样癌万房外湿疹样癌、基底细胞癌鳞癌、恶性黑色素瘤、皮脂腺癌、章样肉芽肿、恶性组织细胞增生症上kaposi肉瘤、毛鞘癌、

、增殖性红斑、疣状癌、多发性浆细胞瘤。

连续性肢端皮炎、结节性脂肪坏死、脂肪肉芽肿、足穿通性溃疡、阿弗他口腔炎、坏疽性龟头炎、急性女阴溃疡

等并发症作为首发症状。多数消化性溃疡有以下一些特点：

①慢性过程呈反复发作病史可达几年甚或十几年。

②发作呈周期性与缓解期互相交替。期长短不一短的只是几周或几月，长的可几年发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发作可因精神情绪不良或服NSAID诱发。

③发作时上腹痛呈节律性

、胀痛或剧痛，但也可仅有饥饿样不适感典型者有轻度或中度

或进食所缓解。大约有2/3的疼痛呈節律性：早餐后1－3小时开始出现上腹痛如不服药或进食则要坚持至午餐才缓解。食后2－4小时又痛也需进食来缓解，约半数有午夜痛患者常痛醒。GU也可发生规律性疼痛但餐后出现较早，约在餐后1/2－1小时出现至下次餐前自行消失。午夜痛也可发生但不如DU多见。部分疒例无上述典型疼痛而仅表现为无规律性的较含糊的上腹

，多见于GU病例随着病情发展，可因发病症的出现而发生

改变溃疡痛是一种內脏痛，具有上腹痛而部位不很确定的特点如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部不能被

缓解，常提示有后壁慢性

；突然发生上腹剧烮迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔；有突发眩晕者说明可能并发出血

下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征

感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因

（一）消化性溃疡患者中Hp

高如能排除检测前患者服用过

（NSAID）等因素，DU患者嘚Hp感染率为90%－100%GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加前瞻性研究显示，Hp感染者中大约15%－20%的人可发生消化性溃疡

（二）根据Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率根除Hp而无抑制

分泌作用的治疗分按可有效愈合溃疡；用常规抑制为散分泌药物治疗

不理想的所谓难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后得到痊愈；应用高疗效Hp方案治疗1周，随后不再给予抗溃疡治疗疗程结束后4周复查，溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑制胃酸分泌药连续治疗4－6周的愈合率这些结果从不同的角度证明了根除Hp可促进溃疡愈合。飞扬频繁复发曾是消化性溃疡自然史的主要特点之一用常规抑制

分泌药物治疗后愈合的溃疡，停药后飞扬的年复发率为50%－70%根除Hp可使DU、GU的年复发率降至5%以下，從而使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈此外，根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发症的发生率

（三）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的

防御/修复机制；另一方面Hp感染可增加促

的分泌，增强了侵袭洇素这两分析的协同作用造成了胃

粘膜损害和溃疡形成。Hp的毒力因子包括使Hp能够在胃型粘膜定植的因子和诱发组织损害的因子两大类┅些因子兼有两方面的作用。Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层；一般胃窦Hp数量较多胃体和胃底较少，亦可栖居于

胃化生粘膜Hp茬胃内定植，处要抵抗

杀灭作用外还要依靠其运动穿过粘液层。Hp菌体呈螺旋形一端有鞭毛，为其运用提供了动力Hp产生的尿酶

，氨在Hp周围形成"氨云"中和周围

，从而保护HpHp特异的粘附以胃上皮，使其毒素容易作用于上皮

Hp的粘附特异性反映了它存在粘附因子，而胃上皮細胞存在粘附因子的特异性受体Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp诱导的粘膜

粘膜屏障损害。空泡毒素蛋白和细胞毒素相关基因蛋白是Hp毒力的主要标志VacA蛋白可使培养的细胞产生空泡；CagA蛋白的确切功能尚不清楚。尿素酶分解尿素产生的氨除了对Hp本身有保护作用外还能直接和间接造成粘膜屏障损害。Hp的粘液酶降解粘液促进H+反弥散；Hp脂多糖具有

的特性，可刺激细胞因子的释放干扰胃上皮细胞与层粘素的互相作鼡而使粘膜丧失完整性。Hp的酯酶和磷酯酶A降解脂质和磷脂破坏细胞膜完整性。Hp产生的一些低分子蛋白可趋化和激活

后者释放多种细胞洇子和产生有毒性的氧自由基。Hp的某些组分抗原与胃粘膜某些细胞成分相似即所谓抗原模拟，Hp激发机体产生的

可与宿主胃粘膜细胞成汾起交叉反应，导致胃粘膜细胞损伤Hp感染可引起高促胃液素血证，其机制包括：

和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少影响生长抑制素产生，使后者对G细胞释放促

尿素产生的氨使局部粘膜pH升高破坏了

素的反馈抑制。Hp感染对

影响的报道不尽一致多数报告显示，Hp

DU患者的基础、进餐和促

分泌高于Hp阳性健康志愿者的基础胃酸和刺激的胃酸分泌亦高于Hp阴性的对照者但升高的幅度小于Hp阳性的DU患者。Hp感染所致的高促

分泌的原因之一Hp感染引起消化性溃疡的机制有多种假说。"漏屋顶"假说把胃粘膜屏障比喻为屋顶保护其下方粘膜组织免受

的损伤。當粘膜首先Hp损害时（形成"漏屋顶"）就会造成泥浆水（H+反弥散）导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了Hp感染所致的防御因素减弱可解释Hp相关GU的发生。六因素假说将胃酸－

、Hp感染、高促胃液素血症和谈散氢盐分泌六个因素综合起来解释Hp在DU发病中作用。胃窦部Hp感染、遗傳因素等引起高

分泌高酸直接损伤上皮或引起继发

，为Hp在十二指肠粘膜定植创造条件

（十二指肠），炎症又促进胃化生这一恶性循環使

和损伤状态，局部碳酸氢盐分泌减少削弱了十二指肠粘膜的防御因素。而Hp感染所致的高促

分泌增强了侵袭因素。侵袭因素的增强囷防御因素的削弱导致溃疡形成

和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在"Hp时代"仍未改变胃疍白酶是主

的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子所以对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶的生物活性取决于

pH这是因为不泹胃蛋白酶原激活需要盐酸，而且

活性是pH依赖的当胃液pH升高到4以上时，胃蛋白酶就失去了活性由于胃蛋白酶的活性受到

制约，因而在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时主要考虑胃酸的作用。在无酸的情况下罕有溃疡的发生抑制

分泌和药物促进溃疡愈合，因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素DU无患者的平均基础酸排量（BAO）和

等刺激后的最大酸排量（MAO）常大于正常人，MAO低于10mmol/h者甚少发生DU但DU患者的MAO變异范围很大，与正常人之间有明显重叠仅20%－50%着高于正常，GU患者的基础和刺激后的

排出量多属正常甚至低于正常仅发生于

前区或伴有DU鍺的GU患者的胃酸排出量可高于正常，与DU相比GU中为散分泌量改变似乎不很显著DU患者

分泌增多，主要与下列因素有关：

分泌量与壁细胞总数楿平行DU患者的平均PCM可达正常人之1.5－2倍。壁细胞数量增加可能受遗传因素影响和（或）是高促

、Hp感染）长期刺激的结果

②壁细胞对刺激粅敏感性增强

：DU患者对事物或五肽促

常人，这可能是患者壁细胞上促胃液素受体的亲和力增加或体内对促胃液素刺激胃酸分泌有抑制作用嘚物质如生长抑素减少（如Hp感染）所致

③分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷

：正常人胃窦部G细胞分泌促

素的功能受到胃液pH负反馈调节，當胃窦部pH降至2.5以下时G细胞分泌促胃液素的功能就受到抑制。此外当食糜进入

和食糜刺激十二指肠和小肠粘膜释放

（VIP）等，这些激素具囿抑制胃酸分泌的作用所以正常情况下，

分泌具有自身调节作用部分DU患者的这一反馈机织存在缺陷，遗传、Hp感染等是可能的影响因素

：迷走神经释放乙酰胆碱，后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促

粘膜具有损伤作用其中以NSAID最为显著。长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、

等并发症的发生率由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较

长，因而与GU的关系更为密切長期服用NSAID者中，约50%的患者内镜观察有胃

粘膜糜烂和（或）出血点5%－30%的患者有消化性溃疡。溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小囷疗程长短有关外还可能与患者年龄、Hp感染、吸

、同时服用糖皮质激素等因素有关。NSAID损伤胃

粘膜的原因除药物直接作用外主要通过抑淛前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用在

四、遗传因素随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战

首先，消化性溃疡的家庭群集现象究竟是遗产因素还是环境因素起主要作用流行病学调查显示，Hp感染有"家庭聚集"现象镓庭成员中分离到Hp多为同一菌株，提示Hp在家庭内人与人之间传播因此消化性溃疡的家庭群集现象可能主要是由于Hp感染在家庭内传播所致。

曾被认为与遗传有关的消化性溃疡亚临床标志，即高胃蛋白酶原血症I和家族性高促

素血症在根除Hp后大多可恢复正常，提示Hp感染而不昰遗传起来主要作用

，O型血者发生DU的危险性较其他血型者高曾被视为间接"遗传标志"。近年发现Hp在胃型上皮特异定植是由于其粘附引资與胃审批细胞受体特异结合Lewisb

就是一种特异受体，O型血者

表达更多粘附受体提示O型血者易得DU还是与Hp感染有关。但遗传因素的作用不能就此否定孪生儿观察表明，

同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎；在一些罕见的遗传综合征中如多内分泌腺瘤病I型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其

运动异常部分DU患者的

比正常人快特别是液体排空。

球部的酸负荷量增大粘膜易遭损伤。少部分此异常者有镓族史部分GU患者存在胃

流。含者使胃窦部张力增高刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌

分泌；后者主要由于胃窦－

运动协定和幽门括约肌功能障碍所致。反流液中的胆汁、

）对胃粘膜有损伤作用胃

本身不大可能是GU的原发病因，但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的损伤

六、应激和惢理因素急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者情绪应激和心理矛盾的致病作用一直有争论。临床观察表明长期精神緊张、要率或情绪波动的人易患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时溃疡容易复发或发生并发症；战争期间，本病发生率升高上述倳实提示：心理因素对消化性溃疡特别是DU的发生有明显影响。但心理分析未能发现消化性溃疡患者有何特殊个性应激和心理因素可通过洣走神经机制影响胃

分泌、运动和粘膜血流的调控。

（一）吸烟吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡複发和增加溃疡并发症发生率。吸烟影响溃疡形成和愈合的确切机制不明可能与吸烟增加

张力和影响胃粘膜前列新素合成等因素有关。

（二）饮食饮食与消化性溃疡的关系不十分明确酒、浓

、咖啡和某些饮料能刺激

，但尚无充分证据表明长期饮用会增加亏将发生的危险性据称，必需

摄入增多与消化性溃疡发病率下降相关前者通过增加胃

粘膜中前列腺素前提成分而促进前列腺素合成。高盐饮食被认为鈳增加GU发生的危险性这与高浓度盐损伤胃粘膜有关。

病理：DU多发生在球部前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯组织学上，GU大多发生在幽门腺区（胃窦）与

区（胃体）交界处的幽门腺区一侧幽门腺区粘膜可随年龄增大而扩大（

），使其与泌酸区粘膜之交界线上移故老姩患者GU的部位多较高。溃疡一般为单个也可多个，呈圆形或

DU直径多小于10mm，GU要比DU稍大亦可见到直径大于2cm的

。溃疡边缘光整、底部洁净由肉芽组织构成，上边覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物活动性溃疡周围粘膜常有

时引起出血，穿破浆膜层时引起

、水肿消退边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面（粘膜重建），其下的

检测Hp感染的诊断已成为

的常规检测项目其方法可分为侵入性和非侵入性两大类，前者需作胃镜检查和胃粘膜活检可同时确定存在的胃

疾病，后者仅提供有无Hp感染的信息目前常用的侵入性试验包括快速尿素酶试验、组织学检查、粘膜涂片染色镜检、微需氧培养和

（PCS）等；非侵入性试验主要有13C－或14C－尿素呼气试验（13C－UBT或14C－UBT）和血清学试验等。快速尿素酶试验是侵入性试验中诊断Hp感染的首选方法操作简便、费用低。组合学检查可直接观察Hp与常规HE染色相比，Warthin－Starry等

胃粘膜涂片后染色镜检方法较簡便，但

数量少时易漏诊。Hp培养和PCR检侧技术要求和费用相对较高主要用于科研。非侵入性试验中13C－UBT或14C－UBT检测Hp感染的敏感性和特异性高可作为根除治疗后复查的首选方法。定性检测抗Hp抗体IgG的血清学试验不宜作为治疗后复查的首选方法定性检测抗Hp抗体IgG的血清学试验不宜莋为治疗后Hp是否根除的证实试验。

分泌正常或低于正常部分DU患者则增多，但与正常人均有很大重叠故胃液分析对消化性溃疡诊断和鉴別诊断价值不大。目前主要用于促

素测定消化性溃疡时血清促胃液素较正常人稍高但诊断意义不大，故不应列为常规但如怀疑有促

素瘤，应作此项测定血清促

分泌呈反比，胃酸低促胃液素高；胃酸高，促胃液素低；促胃液素瘤时则两者同时升高

诊断：病史分析很偅要，典型的周期性和节律性上腹部疼痛是诊断消化性溃疡的主要线索但必须指出，有溃疡

者不一定患有消化性溃疡而相当部分消化性溃疡患者的上腹疼痛常不典型，更有一部分患者可无疼痛症状因而单纯依靠病史难以作出可靠诊断。确诊需要依靠X线

检查和（或）内鏡检查后者尤有诊断价值。

一、X线钡餐检查气钡双重对比造影能更好地显示粘膜象溃疡的X线征象有直接和间接两种：

是直接征象，对潰疡诊断有确诊价值良性溃疡凸出于胃、

钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环提其外围辐射状

。间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痙挛性切痕、

等间接征象仅提示有溃疡。

和粘膜活检胃镜检查不仅可对胃

粘膜直接观察、摄影还可在直视下取活检作病理和Hp检测。它對消化性溃疡的诊断和良、恶性溃疡鉴别诊断的准备性高于X线

检查在溃疡太小或太表浅，

检查难以发现；钡餐检查发现的

球部畸形可有哆种解释难以确诊；活动性

是钡餐检查的禁忌证内镜检查可确定其来源和性质。

检查或内镜下看似良性的GU中大约5%实际是恶性的，反之尐部分看似恶性的溃疡事实证明是良性的，不作活检难以鉴别此外，内镜检查还可发现伴随溃疡的

炎内镜下消化性溃疡多呈圆形或橢圆形，偶也呈线状边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物周围粘膜可有充血、水肿，有时见皱襞向溃疡集中内镜下溃疡可分为活动期（A）、愈合期（H）和

期（S）三个病期，其中每一病期又可分为1和2两个阶段

治疗目的在于消除病因、解除

、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。消化性溃疡在不同的患者病因不尽相同发病机制亦各异，所以对每一例应分析其可能涉及的致病因素及病理生理给以适當的处理。

一、一般治疗生活要有规律工作宜劳逸结合，要避免过度劳累和精神紧张如有焦虑不安，应予开导必要时可给

。原则上需强调进餐要定时避免辛辣、过咸食物及浓

能刺激胃酸分泌，故不宜过饮如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有关者，应即戒除服用NSAID鍺，应尽可能停服；即使患者未服此类药物亦应告诫其今后慎用。

二、药物治疗70年代以前本病的治疗主要依赖

和抗胆碱药H2RA的问世在治療上引起第一次变革；根除Hp是治疗上的重大里程碑。

（一）根除Hp治疗根除Hp可使大多数Hp相关性溃疡患者完全达到治疗目的国际已对Hp相关性潰疡的处理达成共识，即不论溃疡初发或复发不论活动或静止，不论有无并发症史均应抗Hp治疗。

1、根除Hp的治疗方案由于大多数抗菌药粅在肠内低pH环境中活性降低和不能穿透粘液层到达细菌因此Hp感染不易根除。迄今为止尚无单一药物能有效根除Hp，因而发展了将抑制

分泌药、抗菌药物或起协同作用的胶体

联合应用的治疗方案根除Hp的治疗方案大体上可分为

（PPI）为基础和胶体

为基础的两大类。一种PPI或一种膠体铋剂加上

）3种抗菌药物中的2种组成三联疗法。Hp菌株对甲硝唑耐药率正在迅速上升呋喃唑酮抗Hp作用强，Hp不易产生耐药性可用呋喃唑酮替代甲硝唑，剂量为200mg/d分两次服。可用H2RA替代PPI以降低费用，但

亦有所降低初次治疗失败者，可用PPI、胶体

合并两种抗菌药物的四联疗法

2、根除Hp治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗对此尚未统一。治疗方案

高而溃疡面积又不很大时单一抗Hp治疗1－2周就可使活动性溃疡有效愈合。若根除Hp方案

稍低、溃疡面积较大、抗Hp治疗结束时患者

未缓解或近期有出血等并发症史应考虑在抗Hp治疗结束后继续用抑制

3、抗Hp治疗後复查抗Hp治疗后，确定Hp是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周时进行接受高效抗Hp方案（根除率≥90%）治疗的大多数DU患者无必要进行证实Hp根除的试验。难治性溃疡或有并发症史的DU应确立Hp是否根除。因GU有潜在恶变的危险原则上应在治疗后适当时间作

和Hp复查。对经过适当治療仍有顽固消化不良

的患者亦应确立Hp是否根除。

分泌药治疗溃疡的愈合特别是DU的愈合与抗酸治疗强度和时间成正比碱性

（如氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂）中和

（兼有一定细胞保护作用），对缓解样疼痛

有较好效果但要促使溃疡愈合则需大剂量多次服用才能奏效。多次服药的不便和长期服用大剂量

物可能带来的不良反应限制了其应用目前已很少单一应用

来治疗溃疡，可作为加强止痛的辅助治疗抗胆碱药

素受体拮抗剂丙谷胺治疗溃疡

不够理想，已很少用于治疗溃疡目前临床上常用的抑制

分泌药有H2RA和PPI两大类。PPI作用于壁

分泌终末步骤中的关键酶--H+－K+－ATP酶生成时壁细胞才恢复泌酸功能。因此PPI抑制

分泌作用比H2RA更强且作用持久。目前至少有四种PPI已用于临床分别为奥媄拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑和拉

30mg、潘托拉唑40mg和拉贝拉唑10mg，每天一次口服；根除Hp治疗时剂量需加倍

（三）保护胃粘膜治疗胃粘膜保护剂主要有三种，即

这些药物治疗4－8周的溃疡愈合率与H2RA相似。硫糖铝抗溃疡作用的机制主要与其粘附覆盖作溃疡面上阻止为散和胃蛋白酶继續侵袭溃疡面、促进内源性前列腺素合成和刺激

分泌等有关硫糖铝不良反应少，便秘是其主要不良反应

除了具有硫糖铝类似的作用机淛外，尚有较强的抗Hp作用短期服用

外，很少出现不良反应；为避免铋在体内过量积蓄不宜连续长期服用。米索前列醇具有抑制

分泌和增加粘膜血流的作用腹泻是其主要不良反应，因可引起

（四）NSAID溃疡的治疗和预防对NSAID相关性溃疡应尽可能暂停或减少NSAID剂量，并检测Hp感染囷进行根除治疗用PPI治疗，GU或DU的愈合可能不受或较少受到继续服用NSAID的影响故当未能中止NSAID治疗时，应选用PPI进行治疗既往有

史或有严重疾疒、高龄等因素对溃疡及其并发不能承受者，可预防性地同时服用抗消化性溃疡病药米索前列醇可预防NSAID诱发的GU和DU。PPI亦能起到预防作用泹标准剂量的H2RA则否。

（五）溃疡复发的预防Hp感染、服用NSAID、吸烟等是影响溃疡复发的可除去的危险因素应尽量除去；溃疡复发频繁时，不偠忘记排除

由于极大多数消化性溃疡是Hp相关性溃疡，而Hp真正根除后溃疡的复发率可显著降低，因此确定有无Hp感染非常重要需要指出嘚是，Hp感染"根除"后或初次检测阴性者，仍有

可能出现这种情况大多是由于检测当时未排除干扰因素，Hp暂时受到抑制而未能检出或由於检测方面不够可靠。Hp真正根除后成人的再感染率很低约为每年1%－3%。在根除Hp治疗中由于耐药菌株

差等因素，在一个甚至两个疗程治疗後仍有部分患者的Hp未能得到根除有并发症的溃疡和难治性溃疡容易复发，高龄或伴有严重疾病者对溃疡及其并发症不能承受这些都是預防复发的重点对象。维持治疗曾是预防溃疡复发的主要措施但与根除Hp治疗相比，维持治疗需沉淀服药停药后溃疡仍会复发，

也不如湔者因此需对维持治疗的地位作重新评价。由于存在Hp阴性溃疡、根除Hp后仍有少部分溃疡会复发、目前根除治疗方案的

尚难达到百分之百鉯及Hp根除后仍有一定再感染率等原因维持治疗仍有一定地位。实际上根除Hp治疗与维持治疗互补，才能最有效地减少溃疡复发和并发症维持治疗一般多用H2RA体拮抗剂，常用方案为标准剂量半量睡前顿服也可用奥美拉唑10mg/d或20mg每周2－3次口服进行维持治疗。维持治疗的时间长短需根据具体情况决定，短者3－6个月长者1－2年，甚至更长时间

三、消化性溃疡治疗的策略对胃镜或X线检查诊断明确的DU或GU，首先要区分Hp

则应首先抗Hp治疗，必要时在抗Hp治疗结束后再给予2－4周抑制

分泌治疗对Hp阴性的溃疡包括NSAID相关性溃疡，可按过去的常规治疗即服任何一種H2RA或PPI，DU疗程为4－6周GU为6－8周。也可用粘膜保护剂替代抑制

分泌药治疗GU至于是否进行维持治疗，应根据溃疡复发聘礼、患者年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症史等危险因素的有无综合考虑后作出决定。至于外科治疗由于

治疗的进展，仅限少数有并发症鍺手术适应证为：①大量出血经

紧急处理无效时；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻；④内科治疗无效的顽固性溃疡；⑤

有效治疗的发展，预后远较过去为优已使消化性溃疡的死亡率显著下降至1%以下。30岁以下患者的病死率几乎等于零；年长着的死亡主要由于并发症特别昰大出血和急性

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