手术增生性疤痕_百度百科
手术增生性疤痕
手术切口经缝合后的切口疤痕容易增生，形成手术增生性疤痕。 手术增生性疤痕表现为突出表面，外形不规则，高低不平，潮红充血，质实韧，有灼痛及瘙痒感等。环境温度增高，情绪激动，或食辛辣刺激食物时症状会加重。
手术增生性疤痕手术增生性疤痕特点
早期局部肿胀变硬充血，其组织结构为表层是一层萎缩的上皮细胞所盖，中层为血管扩张，并有炎性细胞浸润，底层为较少的胶原纤维和大量的结缔组织增生。这种疤痕高出皮肤表面，早期局部增厚变硬，毛细血管充血呈现红色或暗红色。该疤痕基底部一般不与深组织粘连，可以推动，且收缩性较小，多数不会产生严重功能障碍。
手术增生性疤痕手术增生性疤痕的危害
疤痕是人体创伤修复过程中的必然产物，从广义上来讲，没有疤痕就没有创伤的愈合。疤痕组织的主要成分是纤维蛋白，疤痕组织胶原的产生和沉积增加了伤口的强度，但是如果疤痕组织形成不充分，受损组织得不到正常的张力，由此可以引发许多并发症，如腹壁切口愈合的疤痕薄弱，在腹内压的作用下可使疤痕处重新裂开或腹内容物逐渐向外膨出而形成腹壁疝。相反，如果疤痕过度形成，就会造成严重的外形或功能上的重要问题。疤痕的危害取决于它的本质和特性，以及对深部组织的继发的固定作用。
增生性疤痕相对于损伤后的组织来说，总是一个不完善的替换。从机械角度来看，其抗强性减弱;从营养角度来看，造成了氧和营养物质交流的障碍;从功能角度看，引起受损组织的畸形和功能障碍从美观角度看，造成了外形的破坏。
手术增生性疤痕手术增生性疤痕影响
增生性疤痕的收缩性较挛缩性疤痕为小。发生于非功能部位的增生性疤痕一般不致引起严重的功能障碍，而关节部位大片的增生性疤痕，由于其厚硬的夹板作用，妨碍了关节活动，而引致功能障碍。位于关节屈面的增生性疤痕，在晚期可发生较明显的收缩，从而产生如颌颈粘连等明显的功能障碍。手术增生性疤痕自从发生之时起，就不停的在发生变化。初起之时，疤痕的纤维增生很快、很多，纤维增生过多以后常将疤痕内部的血管压闭，使其逐渐缺血。
手术增生性疤痕手术增生性疤痕治疗
目前国内外治疗疤痕多采用局部药物封闭，手术切除植皮，晶体磨疤术，气囊扩张术，抗体注射，放射治疗，压迫疗法，激素疗法，硅酮类等疗法。但是在临床上都不是很成熟，疗效有待观察。
企业信用信息医学的局限性
@健康教育何超://@稻草脑袋:
学医之前以为除了癌症和艾滋病其它啥病都能治好，学医之后觉得外科就是啥坏了割啥，内科就是除了肺炎啥病都治不好，不过肺炎么不治自己也会好。
@健康教育何超：
【医学的局限性】在医生办公室里常听到这样的交谈： "我的要求不高，只要把病治好就行"；"如果孩子有个三长两短，我跟医生没完！"
而实际上，对医生来说，有时能治愈疾病，经常是减轻痛楚，永远是慰籍病人。(via:@庄一强 #重拾医学普世价值
#报告)@mingergong @丁香园 @邢悦邢大夫 @首都儿科研究所
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正如转发所说的：学医之前以为除了癌症和艾滋病其他啥病都能治好，学医以后觉得外科就是啥坏割啥，内科就是除了肺炎啥病都治不好，不过肺炎不治自己也会好。
在医学院的第四个学期，学了病理学、免疫学、微生物学和心理学，我觉得：这个学期以后，很多病都是免疫系统的错，病愈了是病人自己的本事。
关键词：健康、稳态、肿瘤、八毛门、好记者与坏记者、以茶代尿、艾滋奇迹、哈医大杀医事件、肺炎、乙肝、结核病、肾炎、超敏反应、主要组织相容性复合体、动脉粥样硬化、高血压、应激、心身疾病、性格、肝移植与肝癌、统计学问题、知情同意书、医患矛盾。
在知乎网看到一个讨论：《普通人要掌握哪些医学常识？在哪里可以获得权威性的医学常识》。一个医生回答的总结如下：
专业的事情交给专业人士去做。
应该认识到医学的局限性。
人体是一个复杂的系统。
每个行业都有高素质和低素质的从业人员
医学的局限性和医学的快速发展导致很多具有争议性的判断
得病是自己的事情，医生只是来帮助你尽可能的恢复健康。
权威性的医学知识应该来自各科得到医学教科书
下面结合自己所学到的知识谈谈自己的体会。
人体是一个复杂的系统。
现在已经没什么人把健康视为没有疾病了吧，但我们常说的身体上、心理上和社会上的完满状态就是健康了吗？这是1946年WHO成立时的定义。1989年WHO在健康的定义中加入了道德健康的方面，即健康不仅是没有疾病，而且还包括躯体健康、心理健康、社会适应和道德健康四个方面。相应的医学模式是生物-心理-社会医学模式。
这种医学模式是一种系统观和整体观的医学模式，认为：人是一个完整的整体，大脑通过神经系统将全身各系统、器官、组织、细胞、蛋白质、分子、基因等部分统一起来；人同时有生理活动和心理活动，心、身之间相互联系、相互作用；人与环境是密切联系的，人是自然人，也是社会人；心理因素在人类调节和适应的功能活动中具有一定的能动作用。
即是说，四个方面的任何一个方面出了问题，我们的身体健康都是不完满的。
在健康与疾病之前，存在着很长很长的过渡带，可以成为亚健康吧。因为人体的忍受力或者功能储备是很强大的，如静息状态下人的心率是75（60~100）次/min，运动情况下能够达到160次/min，当然，也有能达到200次以上的，不过这要去看看医生了，而心输出量能够在静息状态下为5（4.5~6.0）L
/min，而在运动情况下能达到12L/min（这个数字是百度的，这个数据跟体质有关，而且运动员主要通过增加每搏输出量来增加心输出量，而普通人则主要通过增加心率来增加心输出量）。
这说明身体储存了很大一部分潜能，也可以这样说，身体面对不良刺激（致病因素）时，有很强的忍受能力，当最终不能抵抗致病因素的作用时，身体便崩溃了，只是你最后才知道发生了质变。所以，上中医课的时候，觉得自己一身都是病，学心的时候一堆心火旺盛症状，学肾的时候总有点腰酸背痛的肾虚症状。也许自己就处于亚健康状态吧，中医的疾病比西医的疾病要广义得多吧。
其次，从躯体健康的角度来讲。高中的时候我们谈到了稳态是神经-体液-免疫的结果。什么是神经支配，什么是体液作用？当时以为神经支配就是神经纤维伸到哪里哪里就是被神经支配了，以为内分泌腺就是那么几个下丘脑、垂体、胸腺、肾上腺还有卵巢和睾丸等等。
现在看来都弱爆了，他们并不是泾渭分明的。内分泌作用的形式有远距分泌、神经分泌、旁分泌和自分泌，高中时候说的就是远距分泌了（通过血液作用了远端组织细胞），神经分泌也可以理解，就是下丘脑合成的激素，旁分泌就是说合成的激素先释放到组织液中再作用于附近的细胞，自分泌就是激素释放到组织液中再作用于自己，可以是同一类型的其他细胞。
现在，除了这些器官会合成激素外，还有很多组织器官能合成激素，例如心脏能合成心房钠尿肽，肾能够合成促红细胞生成素，胃肠道有很多细胞能合成激素如促胰液素、胆囊收缩素、胃泌素、P物质等，还有很多器官组织能够合成前列腺素。最复杂的算是肾上腺了吧，它的皮质能够合成盐皮质激素、糖皮质激素、性激素，皮质接受的主要是体液变化的调节，髓质能够合成去甲肾上腺素和肾上腺素，而由去甲肾上腺素转变成为肾上腺素需要糖皮质激素的允许作用，髓质接受的主要是神经纤维（交感神经）的调节。记得高中的时候生物老师说过了，但没有想到这么复杂的！
神经系统只能说比内分泌系统更加复杂，除了脑和脊髓有大量神经元分布外，在其他部位还有很多神经元的分布，如消化道分布的神经元比脊髓的神经元数量还要多，可以独立完成一些简单的反射活动，被称为"肠脑"。另外，在心脏、膀胱等器官也发现有这样的神经反射，这些神经元接受来自脊髓和脑，甚至是大脑皮层的支配。
神经系统的突触也很复杂。高中的时候突触是指轴突-树突（或胞体）突触，现在认为神经元之间的任何一部分都可以彼此形成突触，如树突-胞体型突触、胞体-胞体型突触等，另外，突触与突触间还有称为交互突触和交联突触的作用形式。
神经突触释放的叫做神经递质，有乙酰胆碱和去甲肾上腺素等。但是除了这两个常见的神经递质外，还有多巴胺、甘氨酸、组胺、P物质、胆囊收缩素等等，有些神经递质就是上面所说的激素之一。问激素与神经递质怎么区别？消化道腺上皮细胞合成的内分泌激素和神经丛合成的神经递质都可以作用于突触后膜上的受体。除了神经递质外，还有称为神经调质的物质，就是调节神经递质作用效果（增强或削弱）的物质，其本身无信息传递功能。
神经递质是作用于突触后膜上的受体发挥作用的，身体的不同部位分布有不同类型的受体，同一种神经递质作用于不同的受体产生不同的生物学效应。例如能乙酰胆碱特异性结合的受体称为胆碱能受体，分为M型和N型。M受体兴奋时可以抑制心脏活动，使平滑肌收缩、腺体分泌和血管舒张，N受体兴奋时可使节后神经元和骨骼肌兴奋。所以当迷走神经兴奋时，通过释放乙酰胆碱可同时引起心脏活动减弱、唾液分泌增加、胃肠道活动增强、血压降低、瞳孔收缩等生物学效应，当然，迷走神经不仅仅释放乙酰胆碱这么简单，它还释放别的递质。
总而言之，人体好复杂，没有你想象的那么简单。
专业的事情交给专业人士去做
原文说：就算你掌握了再多的医学常识，也不会比专业的医生给你的帮助更大，所以要相信医生的，首先应该参考的，是专业医生的建议。
网络上有这样一条微博：
营养师李延斌：要考试了，看到一个笑话，给大家轻松一下："一位医学院的同学发微博：突然发现以后自己生病去医院，门诊是自己同学，辅助是自己同学，护理是自己同学，主刀、麻醉还是自己同校的同学&&想想都害怕！都是一群考试前才看书的突击货！
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但反过来说，你愿意让不是医学专业的同学来治疗你吗？你敢让哪个不是医学专业的同学给你开刀，当你生病的时候，你相信那个经常看养生书籍的邻居吗？
在大学，很多同学都是平时小学，考前高三这样过来的，连医学院的同学都不能例外，又怎么能要求祈求医学生就是天天高考那样学习呢；虽然大学一个知识点只用两次，一次作业一次考试，但别的同学呢，他们这个知识点一次也不会用到。
现在以闻之色变的癌症为例，说说医学有多么地专业。
高中学生物时说：肿瘤是身体的一部分细胞与机体的其他组织生长不协调,表现为任意地、无节制地增殖分裂,增长成一个大的组织块则为肿瘤。肿瘤有良性的又有恶性的。良性肿瘤逐渐增长时仅是压迫周围组织,而恶性肿瘤除了压迫以外还可以向周围浸润,也就是肿瘤组织不断侵入周围组织,这种恶性肿瘤就称为"癌"。而癌细胞是由于受到致癌因子的作用，细胞中的遗传物质发生变化，变成不受机体控制的、连续进行分裂的恶性增殖细胞。
当时怎么就没有想到不同的细胞会产生不同的癌症呢？甚至不同的基因突变会产生不同的癌症呢？以为癌细胞都是一个样子的，以为所有的癌症都是一样的，结果到了这个学期，终于发现自己是多么地无知了。
平时所说的癌症（Cancer）泛指所有恶性肿瘤，包括癌（Carcinoma）和肉瘤（Sarcoma）。癌是上皮组织的恶性肿瘤，肉瘤是间叶组织(包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织等)的恶性肿瘤。
肿瘤的命名与分类是治疗的重要环节，不同的肿瘤对应不同的治疗方法。
瘤，如腺瘤、平滑肌瘤
癌：鳞癌、腺癌、腺鳞癌、未分化癌
肉瘤、未分化肉瘤
这仅仅是正常情况的命名。还有母细胞瘤（良性者如股母细胞瘤，恶性者如神经母细胞瘤和肾母细胞瘤）；白血病、精原细胞瘤都是恶性肿瘤；恶性畸胎瘤、恶性黑色素瘤等肿瘤；霍奇金瘤是以发现者或研究者命名的肿瘤；透明细胞肉瘤的命名与肿瘤细胞形态有关；神经纤维瘤病中的"瘤病"是指肿瘤多发的状态。
同是癌症，机理可以很不一样。从某种意义上说，每一个肿瘤都是不一样的，它们只具有一样或类似的显形，但致病机理、基因型却可以不一样，既然是不一样，就有可能这些癌症有着不一样的恶性程度，不一样的治疗方法。
同是肺癌，根据肉眼观，可分为中央型、周围型和弥漫型，而在组织学根据显微镜观察又可以分为鳞状细胞癌、腺癌、鳞腺癌、小细胞癌、大细胞癌和肉瘤样癌，其中鳞状细胞癌和腺癌各自又可以分为高、中、低分化三级。所以，不是每个人的肺癌都是一样的。不同类型的肺癌是对应不同的治疗方法，以及其恶性程度和预后是不一样的，不能笼统处理。
高中生物书上说：机体染色体中的原癌基因和抑癌基因在致癌因子的作用下多个基因发生突变，当累积到一定程度的，就会发生畸形分裂和分化形成癌细胞。
但现在除了癌基因和肿瘤抑制基因外，涉及肿瘤发生的基础还有凋亡调节基因、DNA修复基因、微小RNA、端粒酶等。
例如，肿瘤抑制基因中的Rb基因突变与视网膜母细胞瘤密切相关，二次打击学说认为儿童视网膜母细胞瘤的发生是一对Rb等位基因发生两次突变的结果，家族型患者第一次突变发生于生殖细胞，第二次突变发生于出生后成体细胞；由于生殖细胞已有一个Rb基因失活，出生后再需一个体细胞性Rb基因失活即可形成肿瘤，因此发病较早。所以对于散发性病例来说，需经两次体细胞性Rb基因失活才能形成肿瘤，因此发病较晚。
端粒学说认为细胞永生性与端粒长度有关，故端粒酶活性的调控失去平衡的时候，也可能导致肿瘤的发生。
生活中的致癌因子可以分为化学因子、物理因子和生物因子。紫外线既能杀菌、合成维生素D，又能导致细胞癌变例如皮肤癌；建筑装饰材料中的氡致癌是因为其具有放射性。黄曲霉菌释放的黄曲霉毒素可导致肝癌，吸烟导致肺癌，苯、亚硝胺等有机物，以及砷、镍等重金属也与肿瘤发生有关。最后要说的是生物致癌因子，主要是病毒吧，如乙肝病毒可导致肝癌，EB病毒与鼻咽癌有关，人乳头瘤病毒（HPV）与子宫颈癌有关，细菌中的幽门螺杆菌与胃癌的发生也有关系，从这个角度来讲，肿瘤是可以传染的。甚至人类免疫缺陷病毒（HIV）也与肿瘤有关，因为其作用于免疫系统，令免疫系统的监视功能丧失，所以导致肿瘤易发，但因为病毒不是作用于癌基因或抑癌基因，故不属于生物致癌因子。
当然，肿瘤的发生还与免疫系统有关，老年人免疫功能比较低，所以容易发生肿瘤，当然，人生经历了那么多风雨，累积了那么多突变，不发生个肿瘤怎么对得起自己的阅历呢？上课的时候听老师说过，有些老人死后尸检，发现有多个原发性的结肠肿瘤，但他仅仅是老死的，而不是肿瘤直接导致了他的死。
至于有人说，为什么我吸烟了20年了，都没发生肺癌，但为什么一不吸烟身体就受不了，反而有病了呢？要说明的是吸烟与肺癌的关系是统计学结果，统计学结果对于个体是没有意义的，即你可能吸烟了导致肺癌，也可能吸烟了却没有肺癌，也就说说吸烟与肺癌的关系是在一群人中的。当然了，还是注意健康生活吧，因为你不能指望你就是那个没事的人。
肿瘤的发生是一个连续多步骤的过程，正如前文所说的，是多个基因突变累积到一定程度，而导致肿瘤恶性程度的增高，在肿瘤生长的过程中，其基因也可以发生突变，形成不同的各有特性的亚群，如某些亚群在利用营养物质上具有优势，某些亚群在扩散转移上具有优势，具有优势的亚群能够与弱势的亚群竞争，并取代原有的肿瘤细胞。
因为肿瘤的演进是一个复杂的过程，首先要说的是细胞增生不是癌变，如青春期乳腺的发育、缺碘引起的甲状腺增生都属于增生，细胞增生是在机体严格调控下进行的，而肿瘤细胞的增生则机体失去对细胞分裂的调控所发生的。
而另一个概念"化生"则可能与肿瘤发生有关，化生是一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程，是由该处的具有分裂能力的未分化细胞、储备细胞或干细胞向另一方向分化所致，是一种异常的增生，如果引起化生的因素持续存在，则可能发生恶变。如胃黏膜细胞肠上皮化生（其致病原因就有幽门螺杆菌感染）与胃癌有关，呼吸道黏膜上皮鳞状上皮化生与气管癌有关。
人体上某些器官的一些良性病容易出现细胞异常增生，具有恶性变化倾向，这些异常增生具有癌变倾向的病变称为癌前病变。癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期不治愈有可能转变为癌，如慢性萎缩性胃炎伴肠化（即上一段所说的胃黏膜细胞肠上皮化生）、皮肤慢性溃疡、肝硬化等。
从癌前病变到原位癌再到浸润癌是一个长期的过程，可长达十几年，癌前病变经历了轻、中、重三级非典型增生才会发展为原位癌，即原位癌的生长并未突破基底膜，仍在上皮内，如果能及时发现，尽早切除或给予其他适当治疗，也可以达到治愈的目的。当原位癌突破基底膜、侵入固有层或黏膜下的表层，便形成浸润癌，浸润癌有恶性侵袭性。
当然，这只是一类分类方法，还有别的分类方法，如把轻度非典型增生称为上皮内瘤变Ⅰ级，把中度非典型增生称为上皮内瘤变Ⅱ级，而把重度非典型增生和原位癌合称为上皮内瘤变Ⅲ级，因为两者已几无区别。当然，并不是所有的恶性肿瘤都经历了这些阶段，也不是说出现癌前病变就一定会发展到浸润癌的阶段。
慢性肝炎（一般有乙肝病毒引起）可引起成纤维细胞增生，合成大量胶原纤维，导致弥漫性纤维增生及纤维束形成，久而久之导致肝小叶结构性改变，称为肝硬化。肝硬化发展过程中，肝细胞不断地坏死和增生，细胞分裂过程中容易受致癌因素的作用发生癌变，从而演变成肝癌。
从上面来看，慢性肝炎、肝硬化、肝癌之间是有一定关系的，但这种关系是复杂的，例如乙肝病毒既是肝炎的致病原因，也是肝癌的致病原因。另外，本身肝炎、肝硬化、肝癌就有不同的类型（下表）和发病特点，不能笼统地用"肝炎&肝硬化&肝癌"来理解三种疾病，更不能认为肝炎一定会演变成肝硬化，肝硬化会演变成肝癌。
普通型肝炎
急性普通型肝炎：预后较好
慢性（普通型肝炎）：病程持续半年以上
轻度慢性肝炎
中度慢性肝炎
重度慢性肝炎
重型肝炎（急性肝炎恶化而来）
急性重型肝炎：病死率高
亚急性重型肝炎：急性重型肝炎迁延而来或一开始病变就较轻）
在我国，肝硬化分为门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化、胆汁性肝硬化、淤血性肝硬化、寄生虫性肝硬化、色素性肝硬化等。每个国家都有不同的分类标准，别的国家的分类标准不一定适合国人的体质或病变特点。
肝癌的组织学类型也可以分为肝细胞肝癌、胆管上皮癌和混合性肝癌（具有肝细胞癌及胆管上皮癌两种结构）。肝癌的危险性在于肝脏没有神经支配（以前听买保险的人说过了），所以肝癌发生过程中是不会产生疼痛的，到发现的时候肿瘤压迫附近器官而引起疼痛，即已经处于晚期肝癌了，所以治疗难度就很大了。
肿瘤对身体的影响。肿瘤生长很快，可压迫和阻塞周围器官、血管，压迫神经可导致疼痛出现，肿瘤细胞产物或分泌的细胞因子可导致机体发热；也可因为营养供应不足（生长太快了）而导致溃疡、出血和穿孔；内分泌系统的肿瘤可因为内分泌的紊乱而导致全身症状；由于肿瘤生长消耗大量营养物质，可导致病人出现恶病质；还有由于肿瘤的产物（包括异位激素的产生）异常的免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现，称为副肿瘤综合征，即副肿瘤综合征可用来解释肿瘤患者出现用正常情况下肿瘤解释不了的情形。当然，肿瘤最严重的影响是转移到身体别处形成异位肿瘤。
对于普通人来说，相信大部分人最终关心的其实是自己能活多久，而不是自己有没有癌症，如果有，癌症能不能被治愈。得了肿瘤一定会死吗？人一定会死的，但是否因为得了肿瘤而死亡呢？这就不一定了。有些人病后尸检时发现有好几个原发性结肠癌，但还没有到严重影响身体的地步，他是与癌共存的；也有一些人因为体检时发现患了癌症，短时间内死去了，时候尸检发现只是很普通的病变，这就是说死者是被对癌症的恐惧吓死的，并不是因为癌症而死去的（本身就没有癌症）。
胰腺癌是发生在胰腺外分泌腺体的恶性肿瘤，在我国约占人体恶性肿瘤的1%，比较少见，如果不早期发现确诊，则预后不佳，多在一年内死亡，五年生存率不到2%。但因为
胰腺藏得比较深，易被误诊为慢性胃炎，所以很难做到早发现，发现的时候已经是晚期了。
新闻中常说乔布斯因为胰腺癌而去世，从03年确诊到11年去世，一共坚持了8年，似乎是个奇迹。但这只是似乎，因为乔布斯所患的疾病并非严格意义上的胰腺癌，而是胰岛细胞癌，胰岛是胰腺的内分泌部分。胰岛细胞癌是胰腺的神经内分泌肿瘤，其恶性程度并不算高。其次，这种肿瘤生长缓慢，在手术切除后患者预后一般较好。
同样是去年逝世的诺贝尔医学奖得主斯坦曼也是患了胰腺癌，而且是"胰腺外分泌型肿瘤"，该病喊着的存活期往往只有数月，但斯坦曼是在2007年确诊的，存活期达到了4年，是因为他尝试了基于树突状细胞的治疗性疫苗（DC疫苗），DC细胞也是他发现的与免疫系统识别功能密切相关的细胞（斯坦曼获得诺贝尔奖的原因），他的生命也从预期的数月延长至4年。当然了，这还处于试验阶段，还是不能指望它。所以说，知识能够创造奇迹。
在统计学上，可以用"五年生存率"、"十年生存率"这样的词语来统计患上肿瘤后能活上多久。五年生存率是指某种肿瘤经过各种综合治病后，生存五年以上的比例。因为某种肿瘤经过治疗后，有一部分可能出现转移和复发，其中的一部分人可能因肿瘤进入晚期而去世。转移和复发大部分发生在根治术后三年之内，约占80%，少部分发生在根治后五年之内，约占10%。所以，各种肿瘤根治术后五年内不复发，再次复发的机会就很少了，故常用五年生存率表示各种肿瘤的疗效。当然这只是统计学数字，没有绝对保证的。
早期胃癌是只限于黏膜层或黏膜下层的胃癌，其中，病变直径&0.5cm者称微小癌。0.6～1.0cm者称小胃癌。早期胃癌术后五年生存率&90%，微小癌和小胃癌术后5年生存率达100%。但问题是早期胃癌不容易发现。进展型胃癌是癌组织侵达肌层的胃癌，侵犯越深，预后越差，转移可能性越大，治疗难度也就越大了。
所以患上了癌症不意味着死亡，关键是健康生活，早发现早治疗，还有不要被不良的信息吓到了，自己吓死自己就无语了，不要太相信媒体上的广告（说得真的好令人心动的说）。当然，这是老生常谈了，反正信不信由你。
各种肿瘤都有其特点，也就有不同的治疗特点了。分化程度高的肿瘤由于跟普通体细胞相似而恶性程度低，分化程度低的肿瘤由于异型性高而恶性程度高。常见的治疗方法有手术、放疗、化疗等治疗方法；另外某些类型的乳腺癌对雌激素敏感，可用激素疗法治疗；还有比较少见的细胞因子疗法、基因治疗、抗肿瘤新生血管的治疗等，当然，这些高级的疗法伴随的是高昂的治疗费用。
最近听说过白血病（血癌）的事情，先通过放疗或者化疗杀死身上所有的血细胞，包括造血细胞，因此病人此时的造血免疫系统是零，然后再通过骨髓移植重建病人的造血系统，因为病人的血细胞还没有进入心血管系统，还需要通过输血来维持生命活动的进行。全程治疗费用超过50万，估计由于新生的血细胞毕竟不是自己的，还需要终生服药来抑制移植物抗宿主反应（捐献的骨髓中就有免疫细胞存在），人工的抑制方法毕竟是不如天生的定点抑制方法，所以这是对整个免疫系统的抑制，免疫系统的重要性就不说了。
因为人群患某种癌症的比例较低，例如胰腺癌，所以投入去研究这种癌症的资金就比较少了，而肺癌等较常见的肿瘤能投入的经费就较多，因为在同样多的经费下，投入到肺癌能够解决较多人的需要，而且患的人多了，标本也好找。
另外，癌症跟地域也是有关系的，例如广东人常见的是鼻咽癌，尤其是肇庆、佛山和广州地区。居住在广东省中部以及操广东地方语的男性，其发病率为30~50/10万。所以这里的学者就不会不把专注力放在鼻咽癌上了。而在世界大部分地区发病率较低，一般在1/10万以下，就不要指望人家会优先研究鼻咽癌了。生活在这里的人们，自身也要注意预防这些疾病。
最后，生命这场游戏没人能活着通关，能做的就是健康生活，早发现早治疗。好像前面说过了，但有些情况下检查方式本身就是对身体的一种伤害，甚至是一种致癌因素。所以最重要的就是健康生活了，而且这还是一种低成本的预防方式。
最后的最后，要说的就是医学就是这么专业了，当然，别的方面也有很专业的东西。例如法律体系是很复杂的，而且还分为民法诉讼、刑法诉讼、知识产权诉讼、行政法诉讼这样（貌似这个分类是不准确的），不可能要求每个人都能在法庭上为自己辩护，所以才有律师的出现。换过来说，不可能要求每个人都熟悉自己的身体，都能够治好自己，所以才有医生的出现。平时看看养生还是有用的，或者说看了做了，只是没有到伤害到自己的地步（这句话伤害了很多人了），生病了，还是去看医生吧。
每个行业都有高素质和低素质的从业人员
相信也有很多人听说过"八毛门"事件吧，就发生在去年。一个出生仅6天的婴儿无法正常排便，8月24日在深圳市儿童医院检查有肠梗阻、小肠结肠炎，疑为先天性巨结肠，建议做造瘘活检手术，手术费超过10万元（医院方：10万元手术费的说法是家长杜赞，医院从未提及，手术费约需2万）。学医的父亲不相信诊断结果，拒绝了手术，25日带儿子到广州市儿童医院就诊，称接诊医生开了八毛钱的石蜡油，"孩子就治好了，能吃能拉"（该医院的就诊医生表示，虽然未最终确诊，孩子患上先天性巨结肠的可能性很大，这种病光靠灌肠是无法解决问题的，还是建议尽早手术治疗）。
于是闻名全国的《8毛钱治十万元的病》出现在报纸上了。
可是事情还没有完，10月20日患儿在武汉同济医院进行了多项检测（不知道有没有做造瘘活检手术，下面涉及到），确诊为先天性巨结肠，并进行了手术，病变的25厘米肠管被切掉，治疗费为2.4万元。最后的病理诊断，依然是"先天性巨结肠症"。患儿父亲也委托同济医院向社会公布了他的一封感谢信和致歉信，深圳市儿童医院也接受了道歉。
"八毛门"舆论关注的焦点，由谴责"过度治疗"转为反思医患关系。
患儿的父亲是个牙医（是口腔医学系毕业的），不是儿科医生（从临床医学系中分出来），是有一定差异的。&&&&其他行业跟儿科的差距也就更大了吧，患儿父亲仅仅是上网查询相关情况就拒绝了手术，为什么会得出10万元的数字呢？医院相关数据显示先天性巨结肠手术的平均费用是一万五，患儿父亲也说这是自己的推测。在广州市儿童医院8毛钱的石蜡油只是保守治疗，换言之这叫"治标不治本"，两个月之后还要进行诊治（患儿父亲和报道都没有提到这句话）。只不过患儿撑不了两个月，1个月之后就真的把肠子给切掉了（武汉同济医院：临床诊断就可以得出先天性巨结肠，建议造瘘活检是因为患儿合并感染了小肠炎症）。
新闻是记者写的，但要知道，记者不是医生，对于治病，还是医生在行。报纸文章属于"标题党"吧，记者的导向也是"有所侧重"的吧，记者并没有站在事件的中立位置，没有听取医生方面的说法。记者追求轰动效应的报道不仅伤害了医生的声誉（尽管说也有不争气的医生），而且违反了自己中立、不偏颇的报道原则，最终也是会损害自己的声誉的，"八毛门"里媒体舆论导向的变化，正应验了广东省委书记汪洋所说，我们的媒体，还需要不断地提高舆论引导的权威性、公信力和影响力。
虽然病人很多，医生还是要抽出时间解释清楚，尽量消除技术壁垒、病人及其家属毕竟不是专业的人士，需要耐心说明白。在《一个会说话的妇产科医生》里，主人公去门诊上班时记住了三句话："控制自己的情绪，管住自己的嘴巴，微笑服务。"
一上班，就有个年轻女孩在门口胆怯地探进头来，我朝她点头笑了笑。女孩就勇敢地走入诊室，拿出一张化验单，是支原体感染。我问诊和解释之后，给她提出了治疗方案。走之前，女孩说："昨天在另一家医院，那个医生说这个病是性病，还骂了我一顿，说年纪轻轻就得性病！吓得我连病都不看了，医生谢谢你！"
后来，医生说了自己的心得：如果看到医生板着面孔，估计连病都不看，就跑了。医患友情沟通中有提到，最初的七秒钟，起决定性作用。支原体普遍存在于正常人体内（是人体的正常菌群，没有支原体就是不正常了），可因免疫力下降而患病；而且支原体除了性传播外，还可以通过接触传播，如浴巾、脸盘、浴缸、便器等。所以仅管支原体感染是性传播疾病，但医生不能对人家说："年纪轻轻就得性病"。
作为一个医生，更重要的是坚持自己的原则，不能因为病人的不合理要求而屈服，例如，病人因为不是专业人士，所以他所认为可以做的事情并不一定符合治疗要求，所以医生在坚持自己原则的时候，就要好好解释清楚了，耐心再耐心，忍了再忍。我觉得以后做医生了，如果上班时没有时间去解释的话，
我会给病人一个联系方式，下班后再跟他好好说清楚。
这段话应该是说每个行业都有高素质的从业人员和低素质的从业人员，不是讨论做医生的语言技巧，好像有点扯远了，但说到就说到了。
以记者为例，什么是高素质的记者，什么是低素质的记者。香港报业评议会（http://www.presscouncil.org.hk/ch/web_ethics.php
）中《新闻从业员专业操守守则》中其中一条理念是："我們確信新聞從業員須遵循真實、客觀、公正的原則。"。操作守则中第一条就是："
新聞從業員應以求真、公平、客觀、不偏不倚和全面的態度處理新聞材料，確保報道正確無誤，沒有斷章取義或曲解新聞材料的原意，不致誤導大眾。
第一个是北京的一个记者。他工作敬业而勤奋，关心人民生活健康，富有正义感，在听说有人用废纸箱做包子馅出卖后，他决心将这件坑害消费者的事件内幕曝光。但是制作这种包子的作坊极其隐秘而难找。他认为，既然这种现象是存在的，而他的职责只是把这形象地告诉公众。于是，他亲自担任导演和摄像师，又雇请了几个演员，认真地把制作纸馅包子的详细过程录下来，然后在电视台上播放。他出色地成了任务，节目取得了很高的收视率，他所在的电视台因此扩大了影响。
他是北京电视台的訾北佳，但他的报道使北京市政府高度重视食品卫生和质量。他是个好人，却不是个好记者，因为违反了真实的原则。好人与好记者是两个不同的概念来的。
第三个记者是江西上饶的。他富有爱心，乐于助人，他接到一个求助，一个6岁的小女孩患血友病需要高额的医疗费用，否则就会死亡，但是家庭无力负担，希望通过电视台关注能够获得社会捐助。这个记者就出了个主意，将"血友病需要救助"改成"后妈虐待女儿打得吐血"，节目播出后迅速引起社会关注，赢得大量捐助，这个小女孩因此免于一死。
这个假新闻"史上最毒后妈"的策划者是个好记者吗？尽管这个小女孩因此而免于一死，但因为新闻是不真实的，所以这不是一个好记者。
第三个记者是中新社浙江分社的。他拿着一杯茶水，分别去6个医院，然后骗医生说，这里面装的不是茶水，而是尿液，想让医院监测一下是否有问题。结果医院纷纷上当，大多数精密的医疗仪器都得出"发炎"的结论。这个记者的"欺骗"行径，引起了很多医院直至卫生部的强烈谴责。
这个记者的报道是真实的，但引起了很大的争议，有人认为他丧失职业道德，但更多人认为他是以暗访形式揭开了医疗黑幕，仍然不失为一个好记者。文章的作者认为这是以一种变异的手段报道医疗检测仪器"失灵"之谜，其手段虽然显得有些"卑鄙"，但是满足了公众对于医疗机构的知情与监督需要，因此，也也是个好记者。所以，在记者行业：
记者是一种与"发现事实、报道事实"密切相关的职业，这种职业与大众的知情权和监督权密切相关，一个记者，只有履行了"报道事实"的职责，并满足了大众的知情权或监督权，才能说他是一个好记者，其他的个人品格，则都与"好"或"坏"的评价无关。
一个人职业的高素质与否，是由这个行业的规则决定的（行外看的只是热闹，行内看的才是门路啊）。所以外行人一般说这是个好人，但请不要混淆为"这是个好记者"。所以，当你评价一篇报道的时候，请确定这是一篇
"真实、公平、客观、不偏不倚和全面的"报道，否则，"呵呵"了。
回到刚刚说的以茶代尿的话题，现在说的是医学方面的意见了。一方面仪器不能辨别茶水与尿液，很容易出现假阳性反应。（全国92家三甲医院医务人员以实验证明：茶水当成尿验，九成化验单呈假阳性。看来，问题并非出自医院，而是出自少数媒体的"大胆创意"。）另一方面，记者向医生提供了虚假病史，谎称自己"尿痛"，医生结合病史，当然作出了错误的诊断了。
与司法界"无罪推定"原则相反，医生看病遵循的是"有病推定"原则。判案不能冤枉一个好人，看病却不能漏掉一个病人。对于任何一名就诊者，医生应当首先将其看作"有病的人"。患者的主诉是医生进行临床诊断和治疗的主要依据之一。作为一名医生，没有任何理由怀疑患者"恶作剧"。
当你去测试一个医生是否高素质前，请看看上面这段话。
而在知乎网站上，也有这样一个提问：为什么医院验不出茶和尿的区别，而且从茶里检验出就医者有病？（/question/）
张志浩（自我介绍为：精英级别回答法医问题，屌丝级别回答政治问题，优秀级别回答日本问题的奇怪混合体）的回答为：
医院查不出是茶还是尿液很简单，您瞧，体重计也不带区别人和猪的功能，电脑也不带区别屌丝还是高帅富功能，视频头也不带区分黑木耳还是白富美功能，不是区别不出，而是人家尿检仪器就不带这么个离奇的功能。
茶里面容易查出来的有几类毛病，第一，尿糖过高，我们的尿不可能有康师傅那么甜；第二，细菌感染类疾病，打开喝了有细菌是必然的，自然界不是无菌环境；第三，比色法测定化学物质几乎都会受一定影响，原理看楼上的话。
其实你让我看，那个什么石家庄男科医院不靠谱，问题是这个记者也不靠谱，不靠谱到一块去了。
丁香园网站早在2007年就做过绿茶尿检的实验。结果在：
/bbs/thread/1787
在这个医患关系如此紧张的关头，《用茶水当作尿液样本送检，医院竟化验出"发炎"》这样的文章的确能够轰动到观众的心，吸引他们的眼球，然后呢？然后给患者与医生的关系再捅上一刀，让医院与医生再被黑一回。所以记者请你发表轰动性报道的时候，本着"公正，不偏不倚"的原则，也找几个医生问问专业知识吧，这样，你才能算是一个"好记者"，而不仅仅是为了增加了报社的销量。
回到了高素质和低素质的从业人员，从某种程度上讲，你可以货比三家找到一个好的医院来，但这样就涉及到浪费医疗资源的问题。最后，这又可以归结到四个字&&"制度问题"。
当你真的"货比三家"的时候，请注意：
因为不是同时去不同医生处看病的，病情可能发生了变化，所以不同医生表述不一样，或者给出的处方不一样。
不同医生会有不同的看法，因为医学的局限性和医学的快速发展导致很多具有争议性的判断
这你有没有考虑到呢？
现代社会是一个陌生人社会，陌生人保护我们帮助我们，如警察、义工，同时也是陌生人在伤害我们，如小偷、劣质产品。面对一个陌生人，你是选择相信呢？还是有所保留呢?还是怀疑呢？在你作出一个评价前，请用你的理智去判断吧，最重要的还是自己的思考，不要道听途说了。
当你在看报道的时候，清记得：每个行业都有高素质和低素质的从业人员。看到批评医疗的时候请记住还有好医生，看到赞美好医生的时候请记住他们只是在做该做的事情。
医学的局限性
目前的医学水平远不能解决所有的医学问题。很多都处于理论水平或实验水平。
艾滋奇迹：
人类免疫缺陷病毒（HIV）是艾滋病的病原体，
HIV表面的糖蛋白与CD4+T细胞表面的CD4分子及其辅助受体特异性结合并进入细胞内，病人因此而感染HIV，成为HIV携带者或者AIDS患者（区别在于HIV携带者表面与正常人一样没有患病，但一样具有传染性）。CD4+T细胞是特异性免疫系统的核心，有很多中类型，参与体液免疫、细胞免疫、免疫耐受等过程，故当CD4+T细胞被HIV攻击，免疫系统变崩溃了，人也容易患上各种疾病，特别是机会性感染，患者会因为感染一些一般人不会得到的病原体，即便是普通的微生物对于他们而言也是致命的。
本来病毒感染不同细菌感染，没有抗生素针对性治疗，只能说靠自己身体本事了，而且HIV攻击的是免疫系统核心的位置，所以艾滋病被视为绝症。
但是现在有人了解到有人的艾滋病被治愈了吗？蒂莫西&雷&布朗（Timothy Ray
Brown）是一个艾滋病患者（10年了），因为并发白血病需要紧急进行骨髓移植来治疗，但医生们选择的是特殊的骨髓，供者是"天生不受艾滋病毒感染者"（他的CCR5△32是缺陷型基因，产物无法和HIV表面的糖蛋白特异性结合）。手术成功了，在后来的观察中，艾滋病毒在这个病人的体内完全消失了
所以布朗是第一个被治愈了的艾滋病患者，这简直可以被视为一个奇迹。当这还处于试验阶段，因为这还是一个特例，不能简单地复制到其他人身上。最简单的是你要找到一个和你骨髓配型相同而且是CCR5△32型的人，这两个条件都是很难满足的。
但至少，发生在布朗身上的奇迹给了科学家以思考，期待进一步的突破。但是有人说："天花消失了，艾滋病却来肆虐人间了"，不知道当艾滋病像水痘一样有了疫苗的时候，下一个潘多拉是什么呢？只能说：希望科学无止境。
哈医大杀医事件：
"3&23"哈医大杀医案轰到了整个三月下旬和四月，医院与患者双方都有过错（最可怜的就是那个研究生了），放在医患矛盾这儿大环境中，这放大效应就让所有人的眼光都关注在这件事上了（好像没有所有人）。但这些都不讨论了。这里只讨论为什么这个患者的病治不好。
强直性脊柱炎是一种自身免疫性疾病，主要表现脊柱关节的炎症，患者会逐渐出现脊柱关节疼痛和僵硬的症状，最终椎间关节逐渐硬化、融合，很多患者会进展为驼背。如果不加处理的话，疾病也会累及其他关节，甚至心脏、眼、肾等多种脏器都会被累及。
在强直性脊柱炎患者的免疫系统异常激活的过程中，TNF-&这种物质发挥了非常大的作用，可以调动大量淋巴细胞对患者自身发动攻击，从而引起疾病。
类克是一种针对甲型肿瘤坏死因子(TNF-&)的单抗体，在体内可以中和TNF-&，阻止其发挥免疫学效应。
在结核病的免疫中，淋巴细胞发挥了主导作用，可以包裹炎症，防止结核菌进一步扩散、加重病情。而类克的使用抑制了TNF-&，也抑制了淋巴细胞的活性，因此结核病人如果在感染未受控制的情况下使用类克，将会造成灾难性的后果。
即是说：强直性脊柱炎是因为免疫系统的异常激活，类克就是通过抑制免疫系统来治疗强制性脊柱炎；但肺结核的治疗需要激活的免疫系统。这里就存在着矛盾了。
其实免疫系统是很发达的，针对不同抗原的是不同的免疫细胞，甚至针对细胞免疫、体液免疫、超敏反应、免疫抑制的是由不同的免疫细胞发挥作用的（不同抗原不同过程，不同免疫细胞）。
综上所述，在这个案件中，医生建议凶手先到专科医院治疗肺结核，再回来用类克治疗不仅合情合理，而且是全心全意为凶手着想的。先治疗肺结核，对凶手而言并无损失，抗痨治疗的费用完全是政府全包，而类克的治疗费用虽然昂贵，但是目前的医保可以为他报销绝大部分。
（尽管下面就有评论说地方未必会严格执行报销制度）但这也说明了，医生作出的建议是没有错的，但发生了这样的悲剧就在于沟通不到位。所以，如果改变不了制度的话，为了病人好，为了你好，医生，请好好给病人解释清楚，不要吝啬那么点时间。
有些病不用治，
有些病治不好，
有些病很难治：
开头就说了，内科就是除了肺炎啥病都治不好，不过肺炎么不治自己也会好。医生的治疗只是让你快点好，让你舒服点，病愈还是你自己的本事。
肺炎临床上可以分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体性肺炎等，而这个学期里面学了主要是大叶性肺炎和小叶性肺炎。
大叶性肺炎主要有肺炎双球菌引起，病变起始于肺泡并迅速扩展至整个或多个肺大叶（纤维素性炎），诱因有受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等，内因是呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，若一个人的免疫功能正常，则最终会自愈，所以说"肺炎么不治自己也会好。"
肺炎双球菌常寄居于正常人的鼻咽腔中，多数不治病或致病力弱，仅少数有致病力。（学完《医学微生物》，好像人体能够跟外界相通的地方都寄生着细菌的，当然，一般情况下还是很乖的，要怪就怪自己免疫力下降了）
小叶性肺炎由葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等致病性较弱的致病菌（通常是口腔或呼吸道内致病力较弱的常驻菌。他们的存在是正常的）引起，在传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等诱因的作用下机体防御力下降时发病，但因为其常是某些疾病的并发症，所以其预后一般较大叶性肺炎差，并发症有心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症及脓胸等。
而细菌性肺炎可以用抗生素治疗，所以还好说，但病毒感染则不同，抗生素对病毒无效，而且病毒寄生在细胞内，免疫细胞不易发现，免疫分子也难作用于病原体，当形成特异性细胞免疫的时候，过弱则宿主细胞持续性地释放出病毒，过强则连带伤害了正常细胞或影响了正常的功能造成组织损伤，所以病毒感染能够病愈是身体的本事。
病毒性感冒有普通感冒和流行性感冒两种。普通感冒由鼻病毒引起，鼻病毒有114个血清型，简单的几个氨基酸变化就可以产生新的血清型了，不同的血清型不具有交叉免疫力，即感染了某个血清型的鼻病毒不代表对其他类型的鼻病毒感染免疫，当然，也会有隐性感染的，所以也就没有感冒疫苗了，一个人一生不感冒那么几次对得起自己吗？流行性感冒由流感病毒引起，如大名鼎鼎的H5N1病毒，一战时的西班牙流感在年曾经造成全世界约10亿人感染，2千5百万到4千万人死亡（当时世界人口约17亿人）；其全球平均致死率约为2.5%-5%，和一般流感的0.1%比较起来较为致命。（数据是百度百科的，还看到这个病得这个名是因为西班牙国王也感染了此病，在西班牙这个病叫做法国型流行性感冒，呵呵。）所以在看新闻的情况下，感冒还是可以自愈的，不必杞人忧天。另外，细菌也是会引起感冒的。
在科学松鼠会的文章《直面儿童第一杀手&&肺炎》提出了普通感冒这种上呼吸道感染可以自愈，治疗均为对症治疗，比如退热之类。而在抗生素出现前肺炎患者的死亡率达到1/3，因为儿童的免疫系统并不完善，所以每年仍可导致140万儿童死亡（99%的死亡发生在发展中国家）。所以，作者建议"当患儿的发热咳嗽渐进性加重，且一般状态逐渐变差时，及时就医方是明智之举。一般来说，如果一个发热的患儿，玩耍和进食都不受影响，精神头也挺好，可以在家先按感冒处理，如果上述症状顺次出现，那就别再犹豫了。"
上述症状指：肺炎发生时，支气管粘膜水肿而官腔变窄，同时肺泡内充满炎性渗出物，炎症加重时，可使支气管腔更为狭窄甚至堵塞，引起患儿缺氧，这时候患儿会出现口唇青紫，为了代偿这种情况，患儿的呼吸开始加快心率也加快，这时家长可以观察到患儿的鼻翼开始扇动，喘气很费力的样子，除此而外，患儿还可能伴有烦躁、嗜睡、前囟隆起，呕吐腹胀等情况。然而早期最常见也是最主要的症状乃是发热和咳嗽。
硅肺是个即使摆脱了诱因还是会发作的疾病，晚期患者的肺是可以沉入水中的！吸入肺中的游离二氧化硅破坏了一个巨噬细胞外，又释放出来继续破坏下一个巨噬细胞，最终硅结节形成和肺间质弥漫纤维化，由于巨噬细胞不断被破坏，所以免疫系统的功能还会降低，引起肺结核、肺感染等。从发作机制来看，即使脱离了硅中作业后，肺部病变仍继续发展，但还是注意工作安全（致病的是小于5&m的硅尘，尤其是1~2&m的微粒会直达肺泡），还有尽早脱离这些环境吧，肺中能少一点二氧化硅就少一点。
乙肝真的是乙肝病毒的错吗？看看下面的表格：
T 细胞功能
感染病毒量，毒力
免疫损伤的肝细胞多而重
急性重型肝炎
较少，较弱
急性普通肝炎
甚少，很弱
轻型或亚临床型肝炎
免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞，未清除的病毒可继续繁殖并感染，反复发生部分肝细胞损伤
T细胞呈免疫耐受状态。病毒与宿主共生。病毒在肝细胞内持续复制，感染的肝细胞也不受免疫损伤。
但HIV病毒属生物致癌因子。（没有肝炎，但是久了还是可能肝癌的）
无症状的病毒携带者
所以发病过程中除了病原体因素外，机体状态（免疫功能）也是很重要的因素。有些人得了肝炎是可以自愈的，这也是有些药物能否治疗肝炎引起争议的原因之一，究竟是药物治疗了肝炎，还是患者自愈的呢？当在电视看到这些广告的时候，请留个心眼。在上面的多种类型中，最严重的是急性重型肝炎，肝组织大量被破坏，衰竭的肝无法满足机体功能的需要，所以致死性很高，其次是慢性肝炎，慢性肝炎是肝癌的常见病因之一。
结核病与免疫系统的关系也很密切。在结核分枝杆菌感染时，细胞免疫与迟发型超敏反应同时存在（是独立存在的两个免疫反应），可用郭霍现象说明。
一定量结核分枝杆菌
炎症反应侧重于病理过程，说明机体尚未建立起抗结核免疫力
原发性肺结核
一定量结核分枝杆菌
炎症反应侧重于免疫预防，
溃疡浅而易愈合，细菌不扩散，说明机体对结核分枝杆菌已具有一定的细胞免疫力
溃疡迅速形成，则说明在产生免疫的同时有迟发型超敏反应发生，表现出对机体有利的一面
原发后肺结核
过量的结核分枝杆菌
引起强烈的迟发型超敏反应，说明迟发型超敏反应对机体不利的一面
严重而恶化的肺结核
结核杆菌能够抵抗机体的非特异性免疫，只有当特异性的细胞免疫出现之后才会开始结核杆菌的清除，而且结核可怕的是不能彻底病愈，即是当结核菌被机体免疫细胞破坏并吸收，若病灶组织吸收不彻底的话剩下的病变组织会被包裹并钙化（机体的修复过程），里面会有剩下的结核杆菌不能被免疫细胞达到，当机体因为年老等原因免疫系统功能低下时，被包裹的结核杆菌又会出来兴风作浪。
结核杆菌的细胞壁中有很丰富的脂质，不仅参与结核杆菌的致病机理（如磷脂能能刺激单核细胞增生，并可抑制蛋白酶的分解作用，使病灶组织溶解不完全），还能够抵抗恶劣的环境（能在干痰中生存数个月）。但它的优势也暴露了它的弱点，含有大量的脂质使其在乙醇的面前弱爆了。
还有一个是课上没有讲的麻风，麻风杆菌跟结核杆菌是同一章书的内容，估计也是差不多的吧。虽然课上并没有讲，但是在一个讲座里了解过了这个疾病，关键词是"极度营养不良"，就是说只有极度营养不良的人才会患麻风，发现的科学家把麻风杆菌喝下去并没有患病证明了这句话是正确的，也是的，极度营养不良，连自己都顾不上了，还怎么管得了免疫系统呢。所以，在今天如果还有人患上麻风，就是社会的错了。
很多肾炎跟免疫系统异常有关
肾小球肾炎是变态反应引起的非化脓性炎症，主要侵犯部位是肾小球，主要的临床表现是血尿、蛋白尿，水肿，高血压和/或轻重不等的肾功能损伤。
病因是抗原抗体反应造成肾小球损伤，细胞免疫参与或协同作用。发病机制如下：
循环免疫复合物沉积
外源性抗原：细菌、病毒感染产物、药物、异种蛋白等
可溶性抗原与抗体结合形成循环免疫复合物，复合物沉积于肾小球，引起肾小球损伤（Ⅲ型变态反应）
内源性抗原：DNA、肿瘤抗原、甲状腺球蛋白等
原位免疫复合物形成
肾小球性抗原：肾小球基膜抗原、系膜抗原等
非肾小球抗原+肾小球某一固有成分&&植入性抗原&&抗体&&免疫复合物在肾小球内形成&肾小球损伤
植入性抗原：细菌、病毒和寄生虫等感染产物，药物，免疫球蛋白
细胞免疫参与或协同作用
致敏T细胞、巨噬细胞产物&&肾炎发生、发展
多种炎症介质的作用
补体成分、细胞因子、生长因子、趋化因子、凝血因子及代谢产物
尽管肾炎的发病机制复杂，但其本质还是炎症，基本病理变化还是变质、渗出和增生，只是在各类型的肾炎有所侧重。主要的临床病理表现还是血尿、蛋白尿，水肿，高血压和/或轻重不等的肾功能损伤。在网上找到治疗原则是：预防和控制并发症，促进机体自然恢复。在我看来，就是说只要没有并发症，就不用去医院，但病因呢？病因还得不到治疗，所以就说："内科除了肺炎啥都治不好"。
刚刚说到了变态反应（也叫超敏反应），是机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫，前面说的结核就有变态反应的参与了。
Ⅰ型，过敏反应
Ⅱ型，细胞毒型或细胞溶解型超敏反应
Ⅲ型，免疫复合物型或血管炎症型超敏反应
Ⅳ型，迟发型超敏反应
可溶性抗原，变应原
细胞性抗原
中等大小的可溶性抗原
可溶性抗原、细胞性抗原
变应原与结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE受体结合并发生交联，使细胞释放生物活性介质，使平滑肌收缩、血管扩张通透性增强、黏膜腺体分泌增加
抗体与抗原结合，通过激活补体和ADCC破坏细胞
抗原抗体复合物沉积组织，通过活化补体、中性粒细胞集聚和活化血小板导致炎症性组织损伤
致敏Th1细胞释放细胞因子活化CTL细胞和巨噬细胞，导致局部组织损伤；CTL也可直接识别细胞性抗原杀伤靶细胞
临床常见病例
药物过敏性休克、支气管哮喘、枯草热、食物过敏症、湿疹等
输血反应、新生儿溶血症、药物过敏性血细胞减少症
Arthus反应、血清病、肾小球肾炎、类风湿性关节炎
接触性皮炎、结核性损伤
皮肤过敏是常见的Ⅰ型超敏反应，验血型主要是为了预防Ⅱ型超敏反应，青霉素过敏可引起上诉4种超敏反应，在上面说的肾炎主要是Ⅲ型超敏反应，当然也可有Ⅳ型超敏反应。
很多疾病都有免疫系统的参与，免疫系统的不作为固然很大问题，但管太多事就会出现超敏反应，也是不好的。这个度，就要靠自己的身体来把握好了。有数据说，人群中有显著临床症状的患者只占感染者的10%，即是说90%的人是隐性感染者（没有症状，但是会成为传染源），可以说1个感冒患者的身边就有9个隐性感染者了，但是感染率100%的疾病如艾滋病、狂犬病（没进去神经的话还可以打抗体的，但只要病毒进入了神经就没了，还可以壮士断臂的，因为进入中枢神经也是需要一定时间的）等除外。
为什么有些人容易感染某些疾病呢？例如有些人得了感染可以自愈，有些人是无症状病毒携带者或者处于亚临床状态，而有些人是慢性感染，而有些人是急性肝炎甚至是重型肝炎呢？
脊髓灰质炎是不是很恐怖，但脊髓灰质炎病毒也不是很强大。但至少90%的感染者表现为隐性感染。约5%表现为顿挫感染（病毒进入了靶细胞，可是靶细胞环境不适宜，还是感染失败了），只出现发热、头痛、乏力、咽痛和呕吐等非特异性症状，并迅速恢复。约1~2%感染者，脊髓灰质炎病毒会侵入中枢神经系统和脑膜，产生非麻痹型脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎。只有0.1~2.0%的感染者，出现暂时性肢体麻痹或永久性迟缓性肢体麻痹。极少数发展为延髓麻痹，导致呼吸衰竭、心脏衰竭而死亡。可以说，我们大规模地打疫苗就是为了保护那95%以外的人。
排除了病毒的毒力差异外，关键就是人的主要组织相容性复合体（MHC），又叫人类白细胞抗原（HLA）。
MHC由一群紧密连锁的基因群组成，定位于动物或人某对染色体的特定区域，呈高度多态性。其编码的分子表达于不同细胞表面，参与抗原呈递，制约细胞间相互认识及诱导免疫应答。MHC的存在解决了这个细胞是不是属于这个机体的问题，如果MHC相同，则说明是一伙的，如果不同，则说明你是入侵者，然后就会产生免疫反应。
MHC抗原有两类，Ⅰ类MHC抗原分布于所有有核细胞表面，识别和提呈内源性抗原肽，可与细胞毒性T细胞表面的辅助受体结合，对其识别起限制作用。Ⅱ类MHC抗原分布于抗原提呈细胞、活化的T细胞和胸腺上皮细胞，识别和提呈外源性抗原肽，与辅助性T细胞表面的辅助受体结合，对Th的识别起限制作用。
Ⅰ类和Ⅱ类MHC各种3对基因座位，一共12个基因，都是显性的，即一个细胞上可有12种MHC抗原，所以骨髓移植时要这些基因都要配合，否则骨髓中的免疫细胞会把受体身上的细胞都当敌人了。补充：在网上看到，骨髓移植配型的低分辨是6个点，高分辨是10个点，为什么不是12个呢，这里就有疑问了。
除了多基因外（除了Ⅰ类和Ⅱ类MHC外，还有一些非典型的MHC基因），还有一个基因座位上还存在多个等位基因，一个个体最多只能有2个不同的等位基因，但是在群体中呢？Ⅰ类MHC中的B基因有301个等位基因，Ⅱ类MHC中的DRB1有227个等位基因。基因上1~2个密码子的突变就可以产生新的等位基因了，这赋予了群体极大的应变能力，使之能对付多变的环境条件及各种病原体的侵袭，所以也就有人能够天生不得艾滋病。
换个角度说，
MHC是疾病易感性个体差异的主要决定者。带有某些特定HLA等位基因或单体型的个体易患某一疾病（阳性关联）或对该疾病有较强的抵抗力（阴性关联）皆称为HLA和疾病关联（自身免疫病为主）。有B27等位基因的个体易于患强直性脊椎炎（相对风险率55~376），这也是李梦南患上强直性脊椎炎的原因吧，你说这些涉及到遗传的疾病应该怎么治疗，类克的作用仅仅是抑制免疫系统，可以说是"治标不治本"。
扩展一下思路，这就是遗传在疾病中的作用了，某些类型的HLA在赋予了个体某些天赋的时候，也带给了他们患上某些疾病的可能。非洲人患镰刀型红细胞病的比例是比较高的，但是这也是他们对于疟疾有了很好的抵抗力。
在解除了感染性疾病之后，可以发现很多新的疾病还是摆脱不了免疫系统的参与，很多东西都可以"赖"在免疫头上。老师也说，许多解释不了的东西就用"免疫"来解释吧。
动脉粥样硬化是一种心血管系统的慢性疾病，与高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、高胰岛素血症、甲状腺功能减退症、肾病综合症等均有关系，也与年龄、性别、肥胖有关，这些致病因素之间的关系本身就错综复杂了。可以做的就是健康地生活，很深刻地记得老师上课时说了&&病根在20岁就开始积累了。病理上经过了：脂纹&纤维斑块&粥样斑块&继发性病变（如主动脉（动脉瘤）、冠状动脉硬化（冠心病）、颈动脉及脑动脉（脑萎缩、脑梗死）、肾动脉粥样硬化（动脉粥样硬化性固缩肾）），在继发性改变前，身体给了你很多时间去改变生活方式，当最后当你患病了你才知道后悔，没有办法。对于这些疾病，最好的治疗方法就是健康生活。
高血压与遗传因素、Na+摄入、肥胖、社会心理（应激）正相关，与体力活动负相关，甚至与神经内分泌因素有关。也是经过了功能紊乱期和动脉病变期，到达内脏病变期才会造成严重后果&&心衰、心肌缺血及梗死、动脉粥样硬化加速、缺血性中风、血管壁变薄、出血性中风、肾硬化及衰竭、视网膜病等。同样，高血压的治病也是很久的结果，并不是一朝一夕的事情。（当然有恶性高血压）
动脉粥样硬化和高血压这些疾病（还有近视这些）都是和生活习惯有关的，以无声胜有声的方式伤人于无形之中，没有疫苗可以预防，患病后也没有根治疗法，怎么说呢，自己看着办吧。
有些病与心理因素有关：
这里明明是写着"紧张"，但我都不紧张，怎么会这样呢？《心理学》里面把能使肾上腺素水平上升都称为紧张了吧，所以焦虑、恐惧、抑郁、愤怒等情绪都算是紧张了。另外，高兴的时候也属于紧张吧，只是负面效果较小而已（范进中举除外）。在这里，最完美的兴趣状态是波澜不惊（不以物喜，不以己悲）了吧，当然，这是不可能的，能时时刻刻保持这种状态的不是圣人就是死人了。
首先要说的是什么是应激，应激是指机体对伤害性刺激的非特异性防御反应。就是说是我反抗不了你，我闹闹情绪，跺跺脚总可以了吧。
这个模型说明了个体特征是应激的核心。个体对应激源的认知评价直接影响个体的应对活动和心身反应，因而是应激源是否会导致个体应激反应、并决定应激反应强度的关键因素之一。同样是一次失败，不同的个体会产生不同的认知评价，采用不同的应对方式，从而可以决定这一生活事件是否引起应激反应及反应的强烈程度。正如塞里所指出的："问题不在于发生了什么，而在于你如何对待它。"
生活事件是引起应激的各种事件，也叫做应激源。生活事件累积到一定程度，就会引起应激，无论是正性的事件，还是负性的事件，都会引起应激，如配偶死亡有100个生活变化单位，而结婚有50个生活变化单位，转学有20个生活变化单位，当生活变化单位累积到一定程度的时候，就有可能发生疾病，如一年生活变化单位累积300以上时，次年患病率达到86%，而处于150~300个生活变化单位，则患病率只有50%。（有称为《社会再适应评定量表》的评定量表，可以在网上搜到。）
其他因素社会支持，应对方式，认知评价也通过各自的方式影响着心身反应（应激反应，Psychosomatic
Response），若处理得当能够恢复过来则健康，反之则产生疾病。心身反应有心理反应和生理反应两方面。
★心理方面的情绪性应激反应有：焦虑、恐惧、抑郁、愤怒等；
★心理方面的认知性应激反应：意志障碍、注意力受损、记忆思维想象力减退等；
★心理方面的行为性应激反应有：逃避与回避、退化与依赖、敌对与攻击、无助与自怜、物质滥用等。
生理方面的应激反应通过神经系统内分泌系统、免疫系统发挥作用。生理基础如下：
★交感-肾上腺髓质系统
★植物神经系统（交感神经和副交感神经）
★下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴
下丘脑分泌促肾上腺皮质释放激素，腺垂体分泌促肾上腺皮质激素，肾上腺皮质分泌糖皮质激素，糖皮质激素的释放，对血压、血糖、水盐代谢、脂蛋白代谢、细胞膜稳定性、胃蛋白酶分泌以及脑电活动均产生显著影响，当其大量释放时还会抑制免疫功能，降低细胞免疫力，干扰抗体形成。
★内源性阿片系统
★性腺轴
★肾素-血管紧张素-醛固酮系统
★免疫系统
★ "情绪脑区"
在日常生活中，当人们遇到一些有刺激性的生活事件，如考试、与陌生人会见、接受一项重要任务而造成紧张时，体内释放的肾上腺素会不断增加通向心、脑等器官的血流，提高机体感知能力，增加能量以便应付这些事件。同时，还引起一系列生理反应，如心率加快、心排出量增加，血压增高，胃肠分泌液减少，蠕动减慢，支气管痉孪及呼吸加快、尿频、出汗、手脚发冷、厌食、恶心，腹胀以及失眠多梦等等。直到人们适应了外界环境之后，这些生理反应才会逐渐消失而恢复常态。
当应激反应不能使心肾功能保持平衡时，就会发生心身疾病。心身疾病是除了躯体疾病和心理疾病外的第三类疾病，如原发性高血压、冠心病、糖尿病、支气管哮喘、消化性溃疡、溃疡性结肠炎、经期前紧张综合征等。
支气管哮喘（bromchial
asthma）很早就被公认为呼吸系统中典型的心身疾病。其病因主要有过敏反应，感染和心理社会因素，不过不同的患者对这三大主因的敏感性不同。有些学者认为，心理因素与生理因素几乎各占一半，也有学者对487例患者的研究表明：过敏因素为主者占29%，感染占40%，而心理因素为主者占30%。在儿童患者中，心理社会因素显得更为重要。
心理社会因素对下列三种人的影响比较明显：
（一）&&&&家庭关系特别是母子关系失常的人
母亲过分溺爱孩子，孩子过份依恋母亲；或者父母管束过严，家庭矛盾冲突频繁者。如临床上常见到有的哮喘患儿，在父母面前发作很重，离开父母在医护人员照料下则很少发作；对变应原过敏的孩子在家里时哮喘病一再复发，可一离开家庭，即使变应原依然存在，孩子也不发病了。
（二）&&&&心理感受敏感而强烈，并惯于压抑克制自己情绪的人
强烈的紧张性刺激，如人或动物打斗的场面，社交、性交的紧张体验均可使这些人发生哮喘，甚至形成条件反射。有位20多岁的女青年，每当收到恋爱对象爱情有波折的来信，就出现胸闷，继而哮喘发作。还有的人因吸入花粉而患哮喘，后来当他看到人造的玫瑰花后，也出现喘息症状。
（三）&&&&容易接受暗示的某些人
Luparello等人曾选择40名有过敏史的哮喘病人和正常人作对照实验。首先向所有的被试者宣布：这是一个空气污染实验，每个人必须吸入几种浓度不同的物质（其实所吸入的都是根本无害的非过敏性溶液）。结果病人组的三分之一出现了呼吸困难，其中12人哮喘发作，而健康组无一人出现反应。然后告诉病人"这是暗示的作用而不是溶液引起的"真相后，那些受影响者也就恢复了正常。对这些人来说哮喘与心理暗示密切相关。
综上所述，哮喘通常有多种病因，但可以肯定：心理因素可以诱发或加重哮喘的发作，重视结合心理治疗将收到良好的效果。
在癌症的研究中，发现那些谨小慎微、忧虑重重、惯于压抑愤怒、克制情感的人，一旦遭受重大精神创伤与生活磨难，比较容易罹患癌症。而临床实践证明：那些已经患上癌症的病人，其心理状态明显地影响着癌症的发展与预后。所以，做人还是开朗点吧，癌症也会远离你。
A型性格的人做事匆忙，有强烈的紧迫感，敏锐，性情暴躁。易导致心脑血管疾病。A型性格、胆固醇、吸烟和高血压是心脏病的四大因子。
B型性格的人对外界的刺激或变化十分敏感，而且反应迅速，敏捷。但他们不会像A型性格的人那样过于在意，耿耿于怀。他们一般比较活跃，乐观，比较爱说笑，对任何事情都想得开。这种知足常乐的性格患病的机会不比其他性格类型的人高。
C型性格的人过分压抑自己的负性情绪，行为退缩，常出现无助、无望的心理状态（倾向于忍气吞声），患癌症的倾向比其他性格类型的人群要高3倍。（C可以认为是Cancer的缩写）
D型性格的人是孤僻型：往往沉默寡言，待人冷淡；缺乏自信心，有不安全感；性格孤僻，爱独处，不合群；情感消极，忧伤，容易烦躁不安。这类人容易患心脏病和肿瘤，还有糖尿病，
还有，还有一种E型性格，这类性格的人大多感情丰富，善于思索，很少攻击性，他们很少找别人的麻烦，情绪较为消极，自我评价偏于悲观。此类性格的人好发神经功能症，如心悸、头晕、头痛、失眠等。
某种性格容易患某种疾病的容易，只是容易一点，C型性格的人容易患癌症，并不代表C型性格的人全部都患癌症，也不代表癌症患者的人都是C型性格的。良好的性格与情绪，能够避免很多疾病，也容易从疾病中恢复过来。虽然说"三岁定八十"，但性格不是不可以改变的，所以努力吧。
医学的局限性和医学的快速发展导致很多具有争议性的判断
面对争议性的问题，作为非专业的普通人，是不具备判断能力的，所以，这类问题的处理应该交给专业的医生。
中医和西医就有很多东西是有争议的，中医的刮痧在西医看来就是在破坏毛细血管，很多中药在西医看来都是有毒性的。当然，中医和西医在理论的起点都是不一样的，有很多冲突都是正常的。老师说过，学习中西医结合的人就是"两驾马车"，当路的中间出现一棵树的时候，一匹马向左一匹马向右怎么办？
当然，西医本身的快速发展也导致了很多有争议性的判断。《争议中发展：肝移植在肝癌治疗中的作用》中提到了原发性肝癌有两种治疗方法&&手术切除仍是获得长期生存的最有效措施之一，但根治切除后5年复发率仍高达61.5%；大部分肝癌病人就诊时已属晚期，多伴有严重的肝硬化，或呈多中心发生，手术切除率低，疗效差&&理论上，肝移植能最大限度的根治性治疗肿瘤，同时处理了相关的终末期肝病，具有独特的优势，而由于供肝的严重短缺及移植术后的肿瘤转移和复发，不是所有的肝癌患者都可能接受肝移植&&没有两全其美的方法，所以这就是医学中的争议了。
作为病人，一次只能选择一种疗法，每种方法都有自己的长处和短处，这就是双重趋避了。相信无论是病人还是医生，都处于挣扎的痛苦之中。
当然，还有保守治疗和积极治疗的选择，在"八毛门"中广州的医院采取的就是保守治疗，而深圳医院采取的就是积极治疗。保守治疗没那么伤害身体，但可能延误了病情，我觉得延误了病情本身就是伤害了身体了；而积极治疗不延误病情，但可跟过度治疗混淆，过度治疗一方面是费用高，另一方面也是伤害身体，治疗癌症中杀过度治疗把正常细胞也杀死了当然是伤害身体了。
看了一个电视节目，有个医生连续劝了两次病人不要使用抗生素了，但病人第三次提出的时候，医生顺从了，他解释了这是因为目前的医患环境。呃，我想说呢，平时你说医生滥开药，大量使用抗生素，现在医生都叫你不要用了，你却这样&不说了，反正横竖不是人了。
因为很多判断都是有争议性的，所以在医患交流中经常出现"可能"、"也许"、"成功率"、"风险"、"复发率"等模棱两可的话。请你原谅，这没有打包票的东西，很多东西都是统计出来的。
为什么我明明不吃糖还会蛀牙，反而弟弟吃糖没有蛀牙。我现在该怎么办？&&这只是统计学问题。西医是循证医学，属于一种"科学理论"，就说你要用数学和逻辑的方法来说服别人。
就拿lz的问题来说吧。你不吃糖，有蛀牙；你弟弟吃糖，没蛀牙。这样，我是不是可以转化一下，你的问题其实就相当于是问：吃糖和蛀牙有没有关系？这个问题包含了两个因素：吃糖、蛀牙，每个因素又包含了两个方面：是、否（吃糖和不吃糖，有蛀牙和没蛀牙）。于是，全部的人群就可以根据这两个因素的四个方面，分成四大类：吃糖的有蛀牙，不吃糖的有蛀牙，吃糖的没蛀牙，不吃糖的没蛀牙。我们就把这四种情况当成4个盒子，然后，我们把所有人按照这个标准，放进不同的盒子里，然后数一数人数，到底哪一种人多。结果你可能会发现，吃糖有蛀牙的明显多于吃糖没蛀牙的，不吃糖没蛀牙的明显多于不吃糖有蛀牙的（有点儿绕口令？）。这样，我们就可以得出结论：吃糖比不吃糖的得蛀牙的风险性要高。就是说我们不知道具体到某一个人吃了糖会不会得蛀牙，但是我们知道对于人类来说，吃糖得蛀牙的风险性要大。
同样的思想你可以用到医学的各个方面，比方说这个药能不能治好这种病（有可能不吃药病也能好，吃了药病也好不了）？得了A疾病是不是会有某个化验异常（有可能得A病化验不异常，不得A病化验也异常）？这些都是可以通过统计学的方法，来的出一个结论的。这个结论，就是所谓的统计学差异。有统计学差异，说明有很高的相关度，这是基于大样本的统计结果，对于具体的某一个体是没有意义的，这就是个体差异。我只能说，当我按照统计学的结果来处理具体某一个体的问题时，我犯错误的概率会减小。
同样手术成功率也是这个道理，统计学的"率"都是这个道理了，用于个体是没有意义的。
如果得了病，应该意识到，得病是自己的事情，医生只是来帮助你尽可能的恢复健康的。
对于疾病和健康，你自己具有决定权和选择权，相应地也要自己去承担疾病带来的后果。
知情同意书：只是说明医生履行了告知义务。
百度百科：知情同意书（informed consent
form）是患者表示自愿进行医疗治疗的文件证明。但现阶段，患者对知情同意书存在许多不满，感觉像签"生死状"。知情同意书必须符合"完全告知"的原则。采用受试者能够理解的文字和语言，使受试者能够"充分理解"，"自主选择"。知情同意书不应包含要求或暗示受试者放弃他们获得赔偿权利的文字，或必须举证研究者的疏忽或技术缺陷才能索取免费医疗或赔偿的说明。
医生没有做错，而你出事了，医生是不用负责的。
医生做错了，而你出事了，医生还是要负责的。
所以关键还是医生有没有做错，决定你治疗的还是你自己，这里的问题是医生有没有真的履行告知义务。
说了很多，医生与患者的沟通就是很多矛盾的根源了吧。
缺乏法治，这是最重要的。既有执业医师法侵权法等等对医生的约束（逐步地健全中），也有医生作为正常公民应有权利的保障。
社会缺乏普遍信任感，这是社会教育的失败。医生都是接受过高等教育的人，因为社会环境和缺乏法律保护的原因而不信任患者，患者本来就对医生天然的缺乏信任，再加上没有公信力的法律体系，医患矛盾的解决就只好付诸原始的暴力。
媒体的责任！在缺乏必要专业知识的情况下，自以为是想当然的挥动道德大棒胡乱抨击，加剧了人们之间的不信任感
政府缺少必要投入，医生待遇太差。
政府又要医院负担社会保障任务，又没有足够的财政拨款，而是要医院像企业一样自负盈亏；如果医院能真的市场化也可以，但政府又强行限制医疗服务费用，干预市场，看上去好像是为了解决看病贵，实际上严重损害了医生利益。
医疗资源分配不公。城市与农村，大医院与小医院，公务猿与屁民们。
制度问题。不解释。
最后一句话，有话好好说。
权威性的医学知识应该来自各科的医学教材书。
网络上的，可以看医学核心期刊的文献，但是都太专业，丁香园的一些讨论也不错，但其实也太专业，很多东西可能外行人根本理解不了，反而产生误会。
网上的论文，只有耐心看开头，例如《争议中发展：肝移植在肝癌治疗中的作用》就只看了前面的简介，而后面的内容则被我省略了，一来没耐心，二来太难了，看两行又要百度去了。而且论文的系统性不强，不够全面。
而专业的教材一来来之不易，没有人为了看个肾炎而去图书馆找本教材来看的吧，而且太专业反而理解不了。
所以如果你有耐心，可以去钻研医学教材，或者报纸上的健康专版也是可以的（难度没那么大喔），好像营养学角度的医学知识应该没有医学教材那么难，重点都不一样，再没有耐心，看看养生书籍吧，平时保养好自己，小病是福，大病还是去医院看吧。
呼呼，终于写完了。
（因为写的时间间隔太长了，所以有些前言不搭后语，也不想去修改了，请见谅）
参考资料：
《乔布斯与胰腺癌的八年抗争史》
/11/CA0F54F000915BD.html
【胰腺癌-名人视角】诺贝尔医学奖得主与乔布斯的不同选择
/about/news/3582.html
《鼻咽癌的地域分布》
/jibing/sjnk/a9.html
《深圳"八毛门"事件始末调查》
/shipin//news46989.html
《医生不应该说的那些话》
.cn/article.asp?id=45455&apage=1
《好记者，坏记者》
.cn/GB//6210.html
《记者用绿茶冒充尿液送检 医院查出前列腺炎肾虚》
/9337197.shtml
《第一个被治愈的艾滋病人 蒂莫西&雷&布朗》
http://discover./10/P2GKPKB000125LI.html
《哈医大事件 从强直性脊柱炎与肺结核说起》
.cn//.html
《第二节 MHC的多态性 　（The Polymorphism of
http://218.196.196.41/yzp/jingpinkecheng/mianyixue/newkj/jingpkc/immuno/htm/4-2.htm
《直面儿童第一杀手&&肺炎》
http://songshuhui.net/archives/64105
《第五章 心理应激与心身疾病》
http://218.75.199.211:8081/xlfile/bdjc/8.doc
《第五节 A、B、C、D型性格》
.cn/dpool/blog/ArtRead.php?nid=3e3e9db20100ld2vv&a_pos=1&oid=sina&vt=&page=
《争议中发展：肝移植在肝癌治疗中的作用》
/a/a9/a94/a940fc54-7c21-44ec-bbf3-893d397f4a97.pdf
《为什么我明明不吃糖还会蛀牙，反而弟弟吃糖没有蛀牙。我现在该怎么办？》
/question/
《造成当今社会中国医患关系如此紧张的原因有哪些？针对这些原因，你觉得国家应该做什么？如何做？怎么做？》
/question/
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