自噬在古希腊语中是“自(auto)食(phagy)”。它是一种保守的细胞自我降解方式是将受损细胞器及大分子物质通过溶酶体降解再利用的过程。基础水平的自噬是维持细胞稳态所必需的同时自噬参与抗衰老、分化及发育、免疫及清除微生物、肿瘤等疾病的病理生理过程[1,2]。根据结合分子的方式自噬分为：巨自噬(macroautophagy)、微小自噬(microautophagy) 和伴侣分子介导的自噬(chaperone-mediated autophagy, CMA)。其中巨自噬研究得最多本文所论述的自噬即指巨自噬。自噬是一系列自噬体结构演变的过程由自噬相关基因(autophagy-related gene, ATG)执行精细的调控。在饥饿、低氧、药物等因素作用下待降解的细胞成分周围会形成双层结构分隔膜，随后分隔膜逐渐延伸最终将待降解的胞浆成分完全封闭形成自噬体(autophosome)；自噬体形成后将通过细胞骨架微管系统运输至溶酶体，二者融合形成自噬溶酶体(autopholysome)；最终其内容物在溶酶体酶作用下被细胞降解利用目前研究发现自噬调节涉及哆种信号通路，其中以腺苷单磷酸活化蛋白激酶(adenosine

自噬对细胞死亡的调节具有双重性：温和的自噬一定程度上保护细胞免受有害条件的侵害促进细胞存活；严重或快速的自噬将诱导细胞程序性死亡被称为自噬性细胞死亡(autophagy-mediated cell death, ACD)[1-4]。

凋亡是细胞主动结束生命的过程是维护细胞稳态的基本。凋亡可被多种细胞信号激活包括细胞内Ca2+浓度升高，氧化损伤引起的羟自由基等活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)、毒素、NO、生长因素和激素刺激等[3]凋亡主要信号通路有线粒体途径与死亡受体途径。细胞内的凋亡信号通常激活线粒体途径刺激活化BH3-only蛋白与Bcl-2等凋亡蛋白结合，激活Bax/Bak聚集至线粒體膜释放线粒体促凋亡蛋白包括细胞色素C、SMAC/DIABLO(second mitochondrial-derived AIF)等，激活caspase级联反应诱发细胞自噬与细胞凋亡亡。外源性死亡受体途径开始于特异性死亡受體与配体结合如肿瘤坏死因子相关的TRAIL和TNF-α、FASL结合，使得死亡受体结构域寡聚化形成死亡诱导信号复合物(death-inducing signaling complex,DISC)激活caspase-8后引发caspase级联反应促进细胞迉亡。

凋亡对细胞死亡的调节是单向性的它能及时主动清除机体衰老及异常细胞发挥清道夫作用。凋亡缺陷将导致肿瘤等细胞死亡障碍疾病的发生

2 细胞自噬与细胞自噬与细胞凋亡亡的主要交互作用方式虽然自噬与凋亡在代谢途径和形态学方面有着显著的区别，但它们的信号通路却有着千丝万缕的联系根据二者调控方式的不同，可大致将其交互作用归纳为3种：合作关系、对抗关系及推动关系[1-5]