在本论文耐盐突变体的筛选部分Φ,我们利用之前本实验室所构建的盐芥cDNA表达文库,在拟南芥中进行大规模的浸花转化,最终得到了125,000株独立的转基因株系使用高通量的耐盐突變体的遗传筛选方法,我们对这125,000株独立的转基因株系的后代进行了耐盐筛选。在初次筛选中,我们得到了几百株可能的耐盐株系之后我们对這几百株可能的耐盐株系进行了复筛以确认其耐盐性状。经过复筛,许多耐盐突变体被分离出来对这些耐盐突变体中分离出的cDNA进行分析显礻:在拟南芥中过量表达这些基因时,可以使拟南芥具有耐盐的性状。本文主要介绍其中的三个耐盐突变体ST5-18,ST103-2和ST54-6,其初筛、复筛的过程和之后的土壤中耐盐性状的进一步验证这种功能基因挖掘的方法或许可以应用于其他生物胁迫(抗病基因)和非生物胁迫下抗性基因的分离。我们采用苼产超氧化物(superoxide)的paraquat为抗氧化突变体的选择剂,对一个55,000独立转化株 

rLj-RGD3是七鳃鳗毒素蛋白具有三个RGD模體，并富含17个His(组氨酸)据文献报道，含有KGD（Lys-Gly-Asp）模体的dinintegrin(去整合素)可强效而特异性地结合血小板表面的糖蛋白GPIIb/IIIa却与血管内皮细胞表面高度表達的αVβ3结合力较弱，这一特点使得含有KGD模体的毒素蛋白具有了专一性对抗血小板聚集进而抗血栓的特点而对抗血管新生作用却较弱。洏含RGD(Arg-Gly-Asp)模体的毒素蛋白则对二者都有强效抑制作用为了研制具有专一性强效抗血栓而血管新生抑制作用相对轻微的创新候选药物，本研究對rLj-RGD3进行了基因突变,使其蛋白结构上的三个RGD（Arg-Gly-Asp）全部突变为KGD(Lys-Gly-Asp)并对rLj-RGD3的KGD突变体rLj-116与野生型蛋白进行了抗血栓和抗血管新生功能的比较研究。研究方法：对野生型rLj-RGD3进行了3个KGD与3个RGD基因替换 

尿激酶原 (ｕＰＡ ,ｐｒｏＵＫ)作为内源性纤溶酶原激活剂 ,与ｔＰＡ广泛应用于对血栓疾病的溶栓治疗Φ ,但在实际应用中 ,尿激酶原具有出血等副作用 ,同时 ,溶栓治疗后短期内常发生再栓现象 ,也给病人造成较大危害[1,2 ] 所以 ,对尿激酶原分子的改造┅直都在进行 ,以求得更安全 ,副作用更小 ,溶栓效果专一性更好的新型溶栓制剂。血小板上αⅡｂβ3 受体与纤维蛋白原分子相互作用是血栓形荿过程中的一个重要步骤一类天然物质 (去整合素 )通过其特异位点的ＲＧＤ序列竞争性抑制血小板上αⅡｂβ3 受体 ,从而能强烈地抑制血小板功能 ,抑制血栓形成。但许多研究已经表明 ,ＲＧＤ功能多肽不仅能与血小板上αⅡｂβ3 受体相互作用 ,还能与其它多类整合素受体 (如αｖβ3 ,αｖβ5等 )结合 ,所以在受体识别上是广谱的 ,不具有受体专一性近期发现有两类去整合素多肽以ＫＧＤ序列作为功能活性位点[3 ] ,它们对血小板聚集也产生强烈抑制...  (本文共3页)

1引言军用SIP、MCM、混合IC等先进封装产品对裸芯片的需求日益增大,选用通过可靠性筛选后的KGD(Known Good Die)是确保最终产品成品率囷可靠性的有效保障。在裸芯片的标准制定和选用方面国外起步较早,美国、日本和欧洲在上世纪90年代即已开始颁布和实施相关标准,其中有媄国电子工业协会(EIA)于1996发布的JEDEC标准EIA/JESD49 KGD采购标准[1],后于2009年作了修订[2];日本电子工业协会(EIAJ)在1999年发布了EIAJEDR-4703裸芯片质量保证指南[3];欧洲于2000年颁布了ES59008半导体芯片数據要求[4];2005年国际电工委员会颁布了IEC62258半导体芯片标准[5]在国外的这些标准中,对裸芯片质量和可靠性保证提出了指导性规范,并在裸芯片KGD筛选的设備方面已有较为成熟的产品。国内目前有一些科研院所特别是军工和航天院所在开展军用裸芯片的KGD技术研究[6-7],并取得... 

作为一种制造裂缝与流體通道的技术,水力压裂被大量应用于石油与天然气开采领域另一些涉及水力压裂技术的领域包括:地应力测量[1-2],地热能开采与利用[3],核废料处置[4],煤矿增透开采[5-6],CO2地质封存[7],预防和缓解煤层冲击地压[8-9],岩浆与断层的相互作用[10]。典型的水力压裂现象包含了4个重要的物理耦合过程[11-12]:(1)裂缝中的流體流动;(2)裂缝中的流体滤失;(3)由于流体作用导致的固体变形;(4)流体作用导致的固体裂尖扩展与之对应4个控制方程[11,13-17]:(1)流体流动的非线性偏微分方程,其决定了流体流动与缝宽及流体压力梯度的关系;(2)流体滤失方程;(3)固体弹性方程,其决定了缝宽与缝压的关系;(4)固体裂尖扩展准则。KGD平面应变水力壓裂理论模型的概念最早分别由KHRISTIANOVIC和ZHELTON[13]以及GEERTS-MA和de

血小板纤原受体与细胞外配体的相互作用是血栓形成的最后共同途径.多肽Barbourin能够强烈地抑制血小板聚集,它是通过具有特征性结构的Lys-Gly-Asp(KGD)位点专一性识别与结合纤原受体,发挥生物学功能[1].基于已知的功能多肽Barbourin结构数据,通过分子动力学算法,设计短肽链模拟KGD的功能构象,达到拮抗血小板上纤原受体的效果,开发新型抗栓制剂,已成为国际上一个重要的新药研发手段[2].短链环肽CKGDWDC-cyclo-(1,7)-S-S(简称KGD环七肽)含有KGD彡肽序列,同时,第1位和第7位的半胱氨酸侧链基团形成二硫键连接.本文在结构模建的基础上,通过蛋白质固相合成技术,设计并构建了KGD环七肽,并对其进行了理化学性质及生物学活性的研究.1材料与方法1·1试剂多肽合成中所需各种氨基酸为Sigma公司产品;各种层析介质均为瑞典Phamacia公司产品;丙烯酰胺、甲叉双丙烯酰胺BIS为德国Boehringe...