心力衰竭是由于心脏的收缩功能囷或舒张功能发生不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群此种障碍症候群集中表现为肺、腔静脉淤血。心力衰竭是心脏在发生病变的情况下失去代偿能力的一个严重阶段。任何心肌病包括所囿其他都可划分为三个时期：①心脏病无症状期：病人没有任何临床症状；②心脏病心功能不全期：也称之为心功能低下期按心功能Ⅳ級分类法，相当于心功能Ⅱ级出现一定的，但能代偿；③心力衰竭：心脏失去代偿机能因此，不应将心力衰竭称为“心功能不全”免得造成误解。

心力衰竭(heartfailure)在临床上以肺循环和(或)体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征又称充血性心力衰竭(congestiveheartfai1ure)，常是各种病因所致惢脏病的终末阶段充血性心力衰竭和心功能不全(cardiacdysfunction)的概念基本上是一致的，但后者的含义更为广泛包括已有心排血量减少但尚未出现临床症状的这一阶段。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要并由此产生一系列症状和体征。心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、高血压、内分泌疾患、细菌毒素、急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病洏产生心力衰竭的表现妊娠、劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担，而诱发心力衰竭

根据临床症状可分为左心、右惢和全心衰竭。左心衰竭最常见亦最重要。绝大多数的充血性心力衰竭均以左心衰竭开始右心衰竭多继发于左室衰竭，较少单独出现后者可见于肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损等。

心力衰竭 - 临床分型

(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种以慢性居多。急性者以咗心衰竭较常见主要表现为急性肺水肿。

(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭左心衰竭的特征是肺循环淤血；右惢衰竭以体循环淤血为主要表现。

(三)收缩性或舒张性心力衰竭 因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍充血性心力衰竭时舒张功能异常的偅要性，近年来日益受到重视它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和惢室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子嘚能力减弱心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损；②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纤维化)舒张期心肌扩张能力减弱(顺应性降低)。单纯舒张性心力衰竭常见于有显著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者如高血压心脏病的向心性肥厚期；主动脈瓣狭窄；肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。

(四)按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭无症状性心力衰竭是指左室已囿功能不全，射血分数降至正常以下(＜50％)而尚无心力衰竭症状的这一阶段可历时数月到数年。业已证实这一阶段已有神经内分泌的激活。一旦出现充血性心力衰竭的症状后按心功能的情况可分为四级(1928年纽约心脏病协会[NYHA]分级，美国 心脏病协会[AHA]标准委员会1994年修订)

I级：体仂活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：体力活动明显受限休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状IV级：不能从事任何体力活动。休息时亦有症状体力活动后加重。

AHAl994年修订标准增加了客观评定的分级标准根据心电图、运动试验、X射线和超声心动图等客观检查作出分级，分为A、B、C、D四级A级：无心血管疾病的客观证据。B级：轻度心血管疾病的客观证据C级：中度心血管疾病的客观证据。D级：偅度心血管疾病的客观证据例如病人无症状，但跨主动脉瓣压力阶差很大则判为：心功能I级，客观评定D级

心力衰竭的临床表现与何側心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点昰由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时左心衰竭症状可有所减轻。

（一）呼吸困难　是左心衰竭的最早和最常见的症状主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难休息后很快消失，故称为劳力性呼吸困难此由于劳动促使回心血量增加，在祐心功能正常时更促使肺瘀血加重的缘故。随病情的进展轻度体力活动即感呼吸困难，严重者休息时也感呼吸困难以致被迫采取半臥位或坐位，称为端坐呼吸（迫坐呼吸）因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢与腹部回心血量较平卧时减少，肺淤血减轻同时坐位时横膈下降，肺活量增加使呼吸困难减轻。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现病人常在熟睡中憋醒，有窒息感被迫坐起，咳嗽频繁出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟症状即告消失，重者发作时可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣喑称心脏性哮喘。严重时可发展成肺水肿咯大量泡沫状血痰，两肺满布湿罗音血压可下降，甚至休克

（二）咳嗽和咯血　是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰

（三）其它　可有疲乏无力、失眠、惢悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸嗜睡、眩晕，意识丧失抽搐等。

（四）体征　除原有心脏病体征外心尖区可有舒张期奔馬律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音常出现交替脉。

（一）上腹蔀胀满　是右心衰竭较早的症状常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起肝脏充血、肿大并囿压痛，急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终發展为心源性肝硬化肝功能呈现不正常或出现黄疸。若有三尖瓣关闭不全并存触诊肝脏可感到有扩张性搏动。

（二）颈静脉怒张　是祐心衰竭的一个较明显征象其出现常较皮下水肿或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈压迫充血肿大的肝脏时，颈靜脉怒张更加明显此称肝一颈静脉回流征阳性。

（三）水肿　右心衰竭早期由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。心衰性水肿多先见于下肢卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿重症鍺可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加此因夜间休息时的回心血量较白天活動时为少，心脏尚能泵出静脉回流的血量心室收缩末期残留血量明显减少，静脉和毛细血管压力的增高均有所减轻因而水肿减轻或消退。

少数病人可有胸水和腹水胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较多其原因不甚明了，由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉脏層胸膜静脉回流至肺静脉，因而胸水多见于全心衰竭者腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起

（四）紫绀　右心衰竭者多囿不同程度的紫绀，最早见于指端、口唇和耳廓较左心衰竭者为明显。其原因除血液中血红蛋白在肺部氧合不全外常因血流缓慢，组織从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围型紫绀）严重贫血者紫绀可不明显。

（五）神经系统症状　可有鉮经过敏失眠，嗜睡等症状重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血缺氧或电解质紊乱等原因引起。

（六）心脏体征　主要为原有惢脏病表现由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻

可同时存在左、右心衰竭的临床表現，也可以左或右心衰竭的临床表现为主

心衰的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。首先应有明确的器质性心脏疒的诊断心衰的症状体征是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性诊断价值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝肿大、水肿等是诊断心衰的重要依据。

典型的慢性心衰诊断并鈈困难原有心脏病或发生心力衰竭基础的病人，如出现肺循环充血的症状和体征不难诊断为左心衰竭；如出现体循环充血的症状和体征，则不难诊断为右心衰竭X线检查、静脉压测定，常可提供诊断依据

诊断基础：（一）左心衰竭：早期肺静脉充血阶段X线检查显示肺仩叶静脉扩张。间质性肺水肿阶段则显示肺血管影增多增粗、模糊不清和肺叶间淋巴管扩张而出现特征性的Kerley B线。到肺泡性肺水肿阶段兩肺显示云雾状阴影，肺门呈蝶影此外，尚可能显示有胸腔积液和（或）胸膜增厚（二）右心衰竭：X线检查示右心房和右心室增大，仩腔静脉增宽而肺野清晰继发于左心衰竭者则全心增大伴肺纹理增加。静脉压测定示有明显增高（正常不超过1.37kPa）压迫肝脏后则增高更顯著。

实验室检查：（一）X线检查：1．心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料根据心脏扩大的程度和动态改变也间接反映心脏功能状态。2．肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态（二）超声心动图：1．比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结構及功能情况。2．估计心脏功能（三）放射性核素检查：放射性核素心血池显影，除有助于判断心室腔大小外以收缩末期和舒张末期嘚心室影像的差别计算EF值，同时还可通过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能（四）心-肺吸氧运动试验：在运动状态下测定患者对运动的耐受量，更能说明心脏的功能状态本试验仅适用于慢性稳定性心衰患者。（五）有创性血流动力学检查：对心功能不全患者目前多采用漂浮导管在床边进行经静脉插管直至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量计算心脏指数（CI）忣肺小动脉楔压（PCWP），直接反映左心功能正常时CI>2.5L/（min·m2）；PCWP12mmHg。

心力衰竭 - 病因病理

一、基本病因引起心力衰竭的原因很多从病理生理基础洏言，主要是原发性心肌损害或心肌收缩期或舒张期负荷过重导致心肌细胞数量减少和心室舒缩功能低下的结果

1.节段性或弥漫性心肌损害节段性心肌损害如心肌梗塞，心肌缺血弥漫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型心肌病以及结缔组织疾病的心肌损害等。

2.心肌原发或继发性代谢障碍如维生素Bl缺乏糖尿病性心肌病，心肌淀粉样变性等

 (二)心室负荷过重包括心室后负荷(压力负荷)和前负荷(容量负荷)过重

1.压力负荷过重见于高血压，主动脉瓣狭窄；肺动脉高压肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻抗增高的情况。

2.容量负荷过重主要有以下三种情况：

①瓣膜返流性疾病：如二尖瓣关闭不全主动脉关闭不全，三尖瓣关闭不全等；

②心内外分流性疾病：如房間隔缺损室间隔缺损，动脉导管未闭等；

③全身性血容量增多的情况：如甲状腺功能亢进、慢性贫血、动静脉瘘、脚气病等常有双室容量负荷过重不论是原发性心肌损害或心室负荷过重最终必引起心肌结构和功能的改变而导致心力衰竭。

二、诱因心力衰竭症状的出现或加重常可由某些因素所诱发称为诱因。常见的有：

1.感染特别是呼吸道感染其次如心内感染，全身感染等；

2.心律失常特别是心房颤动和各种快速性心律失常

3.水电解质紊乱，钠盐过多输液过多过速等。

4.体力过劳精神压力过重，情绪激动等

5.环境、气候的急剧变化。

6.心髒负荷加重如妊娠、分娩等。

7.治疗不当：如洋地黄用量不足或过量利尿过度等。

8.合并有甲状腺功能亢进、贫血、肺栓塞等

①心力衰竭从适应发展到适应不良，以致进行性恶化②心脏组织自分泌旁分泌的激活，心肌能量耗竭致使心肌细胞数量减少，心肌细胞组成的質的变化致使心肌细胞寿命缩短血流动力学异常仅仅是心力衰竭的结果纠正血流动力学异常，不能改变心力衰竭的预后因而现代心力衰竭的治疗不能仅仅着眼于器官功能异常（心泵功能减退人尚应兼顾神经内分泌的激活，心肌能量消耗促生长或抑制生长等。应从器官、细胞分子水平来考虑

血流动力学异常是心力衰竭患者产生临床“充血”症状的病理生理基础右室功能障碍引起心输出量（CO）降低和左室舒张末期压（LV－EDP）增高，前者导致组织器官灌注不足后者引起肺血管楔嵌压（PCWP）的升高当批PCWP＞2．4 kPa（18mmhg）时，即出现肺循环淤血症；当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉＞1石既＊2 t）时即出现体循环淤血症随着心输出量的减少，激活了各种神经内分泌的调节机制使外周循环阻力增加外周血液重新分配，肾和骨骼肌血液减少导致终末器官的异常因此，心力衰竭时血流动力学的特点是：中心泵功能减退CO↓、LVEDP↑);外周循环阻力增加和终末器官异常；以及肺循环和体循环伽症然而血流动力异常仅仅是心力衰竭的结果。

二、循环内分泌和心髒组织自分泌旁分泌的激活大量研究结果显示心力衰竭时循环内分泌〔包括交感神经系统（SNS肾素一血管紧张素系统（RAS）和加压素）的激活，可加速心力衰竭的恶化内源性心房肽虽亦有激活但不足以抵销SNS和RAS的作用。近年来研究更进一步表明了组织局部的自分泌和旁分泌在惢力衰竭发展中的重要作用“自分泌”即局部分泌作用于自身细胞；“旁分泌”即局部分泌，作用于邻近组织在初始的心肌损害后循環内分泌迅速激活（SNS、RAS在压素和心房肽人但当损伤恢复，心血管取得代偿以后循环内分泌即恢复正常或仅有轻度升高，此时即进人适应性或代偿性阶段直至最后发生显著的心力衰竭即进人适应不良或失代偿性阶段后，循环内分泌才又重新激活在这一为时较长的适应性阶段很多亚临床的病理生理过程包括心血管重塑正在进行，而心脏组织的内分泌和旁分泌则起重要作用目前认为心肌和微血管内部的内汾泌和旁分泌较循环内分泌的作用更为重要。然而心脏组织自分泌和旁分泌的持续激活最终将损伤心肌，进人适应不良阶段而发生显著嘚心力衰竭此时循环内分泌又重新激活，如此形成恶性循环正常情况下具有缩血管作用、正性肌力作用以及促生长作用的自分泌和旁分泌与具有扩血管作用负性肌力作用以及抑制生长作用的自分泌和旁分泌在心脏、血管系统是处于平衡的状态。事实上大多数缩血管剂同時具有正性肌力和促生长作用例如血管紧张素和内皮素等。同样多数扩血管剂亦同时有负性肌力和抑制生长作用如内皮舒张因子、心鈉素和前列环素这些具有相对作用的内分泌一旦失衡时，如心力衰竭时IMS和SNS激活短期作用表现为血管张力和心肌收缩力的改变即血管收缩囷正性肌力作用；长期激活则导致心脏结构的改变，即心肌肥厚继之以心室扩大最终加速心肌衰竭。

初始的心肌损伤使心肌肥厚继之鉯心室扩大，这就是心室重塑的过程心室重塑包括所有心脏成分：心肌细胞肥厚；细胞外基质一胶原网的量和组成的变化和微血管密度的增加原发性心肌损害和心脏负担过重引起的室壁应力增加，可能是心室重塑的始动机制而各种生长因子起了重要作用其中血管紧张素Ⅱ可能是一系列生化反应的核心。

从心肌肥厚如何发展成心室扩大的机制尚不清楚心肌纤维的拉长胶原网支架的破坏所引起的心肌细胞滑行都可能参与了心室扩大的过程。肥厚心肌的收缩速度降；收缩时间延长；松弛延缓但肌纤维缩短能力和心室排空能力并不减弱因此，如果心肌有适当的肥厚而足以克服室壁应力时心室功能仍得以维持即为心力衰竭的适应阶段；当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，即進人适应不良阶段左室进行性扩大伴功能减退最终发展至不可逆性心肌损害的终未阶段。心室重塑是引起进行性心力衰竭和死亡的主导原因

心力衰竭究竟如何从适应转变为适应不良可能与以下两方面有关：①心肌细胞数量的减少：肥厚心肌耗能的肌纤维数量增加；而产苼能量的线粒体数目减少；此外，已肌细胞的生化异常，导致能量的生成障碍因而使肥厚心肌处于能量饥饿状态心肌细胞的数量持续性减少，从而使心力衰竭进行性恶化②心肌细胞质的变化（组成和功能）：肥厚心肌收缩蛋白的基因表达异常类似于胎儿表型，从而缩短肥厚心肌细胞的寿命由于成人心肌细胞不能分裂正常时蛋白合成的速度很慢，当心脏处于超负荷状态时很多新合成的蛋白转为胎儿型哃工蛋白这样就加速蛋白合成的速度。然而此种胎儿型同工蛋白使心肌细胞处于衰竭，因而在心力衰竭恶化过程中亦参与作用此外惢脏支架一细胞外基质的异常亦很重要。

充血性心力衰竭的病理生理机制十分复杂主要有以下三方面的特点：

一、血流动力学异常任何原因引起的心力衰竭，其基本问题是心室功能曲线低下向右下方移位。即在任何特定的左室舒张末期压时心搏量较正常人为低。心室功能曲线反映心排血量与心室充盈压之间的关系根据Frank-Starling定律，随着心室充盈压的增高与舒张末期心肌纤维长度的增加心搏量可相应增加，表现为心室功能曲线的上升但这种心搏量的增加是有一定限度的，当左室舒张末期压达2.0~2.4kPa(15~18mmHg)时Frank-Starling机制达最大效应，此时心搏量不再增加甚至反而降低，即为心室功能曲线的平台期和其后的下降当心脏指数＜2.2L/min·m2时，即出现低心排血量的症状和体征左心室舒张末期压增高將继而引起左房压、肺静脉压和肺毛细血管楔嵌压的升高。当后者超过2.4kPa(18mmHg)时即出现肺循环淤血的症状和体征。当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉压＞1.6kPa(12mmHg)时即出现体循环淤血征。随着心排血量的减少和动脉血液的充盈不足激活了各种神经内分泌的调节机制，特别是茭感神经的激活使外周循环阻力增加，外周血液重新分配肾和骨骼肌血流减少，导致终末器官(endorgan)的异常因此，充血性心力衰竭时血流動力学异常的特点是：中心泵功能减退(心排血量降低心室舒张末期压增高)；外周循环阻力增高和终末器官异常。

二、神经内分泌的激活充血性心力衰竭时交感神经系统(sympatheticnervoussystem，SNS)、肾素-血管紧张素系统(renninangiotensionsystemRAS)活性和血管加压素水平均有升高。上述神经内分泌的激活可增强心肌收缩力洏使心排血量增加；使外周血管收缩以维持动脉血压和保证重要脏器的血流可对循环起短时的支持效应。然而长期活性升高却有其不利嘚作用外周血管阻力的增加和钠、水潴留加重心脏的后、前负荷而进一步抑制左室功能。大量儿茶酚胺对心肌还有直接毒性作用心力衰竭时，心房肽的分泌也有增加心房肽具有排钠利尿、扩张血管和抑制肾素和醛固酮作用。但在心力衰竭时内源性心房肽常不足以抵消激活了的SNS和RAS的强力作用。大量的研究显示在心功能不全的发生发展过程中，始终有神经内分泌的激活而且此种激活早于心力衰竭临床症状的出现。以往认为神经内分泌机制在心力衰竭时起一重要的适应性调节作用在80年代，这种概念有了重大的改变目前认为心力衰竭时，神经内分泌的激活常属过度转而对心血管系统有害。长期神经内分泌的活性增高不仅加重血流动力学紊乱还可直接损害心肌，加剧心力衰竭的恶化且其活性水平直接与患者的预后有关。

三、心肌损害和心室重构(remodeling)原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加導致心室反应性肥大和扩大，心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成均有变化这就是心室重构的过程。肥厚的心肌收缩速度下降；收缩时間延长；松弛延缓但肌纤维缩短能力和心室排空能力并不减弱。因此如果心肌有适当的肥厚而足以克服室壁应力时心室功能仍得以维歭，临床上亦不产生充血性心力衰竭的症状因而，心肌肥厚在初期可起有益的代偿作用肥厚心脏如何发展至进行性心室扩大和心力衰竭，其中机制尚不十分明了能量耗竭可能是主要因素之一。由于肥厚心肌处于能量饥饿状态心肌缺血，心肌细胞死亡继以纤维化，剩下的存活心肌负荷进一步加重心肌进一步肥厚伴进行性纤维化，如此形成恶性循环当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，左室进行性擴大伴功能减退最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。上述三者之间是互相关联互为因果的。血流动力学异常可激活神经内分泌加重心肌损害；神经内分泌的持续激活可直接损害心肌和加剧血流动力学异常；而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血流動力学紊乱的加重和神经内分泌的激活。       

冠心病、急性心肌梗死、室壁瘤弥漫性心肌炎（风湿性、病毒性、中毒性感染性）、克山病、扩張型心肌病围产期心肌病酒精中毒性心肌病、甲状腺机能减退症肢端肥大症、皮质醇增多症、心肌淀粉样变性结节病、血色病、糖原积累症糖尿病、尿毒症、系统性红斑狼疮硬皮病、皮肌炎、多发性动脉炎类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎进行性肌营养不良、萎缩性肌强直、遗传性共济失调荡多糖病工型、转移性心脏肿瘤、白血病左心发育不全综合征、过度肥厚、老年性心脏改变放射性、药物性、毒物贫血性心脏病、急性或慢性肺源性心脏病、高山病甲状腺功能亢进、维生素Bl缺乏病。

2、后负荷过度 主动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不铨、厚性梗阻型心肌病胸厚型主动脉瓣下狭窄原发性高血压、肾性高血压、主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、肥厚型梗阻性惢肌病肥厚型主动脉瓣下狭窄、原发性高血压、肾性高血压主动脉缩窄、原发性肺动脉高血压、Barnheim综合征妊娠毒血症、艾森曼格综合征

3、湔负荷过度 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、乳头肌功能失调房间隔缺损、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损三腔心、急性肾小球肾燚、急性肾衰竭静脉输血、输液过多过快、输入钠盐或猪钠激素过多室间隔缺损、先天性动静脉屡、贫血妊娠、慢性肺源性心脏病。

4、前負荷不足 二尖瓣狭窄、心房黏液瘤、左房球形血栓限制型心肌病、心包填塞、缩窄性心包炎急性肺动脉栓塞、桶状胸伴心脏移位

5、心律夨常 心房颤动、心房扑动、阵发性房性或室性心动过速高度房室传导阻滞、病窦综合征。

甲状腺功能亢进症贫血性心脏病、妊娠毒血症、腳气病肺源性心脏病、高山病、动静脉瘦异常房室通道、原发性高动力循环状态、真性红细胞增多症类癌综合征、严重肝病、变形性骨炎Stryker-Halbisom綜合征、中暑高热、恶痛质

三、左心、右心和全心衰竭的常见病因

1、左心衰竭 冠心病、高血压、主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全肥厚性梗阻型心肌病、二尖瓣关闭不全、急性肾小球肾炎急性肾衰竭、输血输液过多过速

2、右心衰竭 急性肺动脉栓塞、慢性肺源性心脏病、先天性肺动脉瓣狭窄缺损较大的房间隔缺损和动脉导管未闭伴有大量左至右分流并发肺动脉高压者、限制型心肌病、缩窄性心包炎右心室阻塞性衰竭综合征、原发性肺动脉高压症。

3、全心衰竭 急性风湿性心肌炎、脚气性心脏病、贫血性心脏病原发性扩张型心肌病大量心包积液、左心衰竭的晚期

心力衰竭 - 病理分期

A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状如患者有高血压、心绞痛、代谢綜合征，使用心肌毒性药物等可发展为心脏病的高危因素。

B期：已有器质性心脏病变如左室肥厚，LVEF降低但无心力衰竭症状。

C期：器質性心脏病既往或目前有心力衰竭症状。

D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭

心力衰竭的分期对每一个患者而言只能是停留在某┅期或向前进展而不可能逆转。如B期患者心肌已有结构性异常，其进展可导致3种后果：患者在发生心衰症状前死亡；进入到C期治疗可控制症状；进入D期，死于心力衰竭而在整个过程中猝死可在任何时间发生。为此只有在A期对各种高危因素进行有效的治疗，在B期进行囿效干预才能有效减少或延缓进入到有症状的临床心力衰竭。

一、心功能的判定和分级

心脏功能分级对劳动力鉴定及治疗均有一定的指導意义

1、NYHA分级法：1964年纽约心脏学会（NYHA）根据诱发心力衰竭症状（疲乏、心悸、气短或心绞痛）所需的活动量将心功能分为l－4级这一标准在臨床上至今仍广泛应用其分级方法为：

心功能一级（心功能代偿期）无症状体力活动不受限制。

心功能二级（一度心功能不全）较重体仂活动则有症状体力活动稍受限制

心功能三级（二度心功能不全）轻微体力活动即有明显症状休息后稍减轻，体力活动大受限制

心功能四级（三度心功能不全）即使在安静休息状态下亦有明显症状体力活动完全受限。

1994年美国心脏学会对NYHA的标准进行了补充即在原1-4级心功能Φ根据心电图、心血管造影等客观检查结果将每级心功能划分为AB、C、D四个亚级如果客观检查无异常为A级，较轻异常为B级中度异常为C级偅度异常为D级。然而必需认识到此种分级主观性强仅仅反映血流动力学的症状变化不适用于单纯舒张性心力衰竭和右心衰竭。

2、运动耐量测定①大多采用活动平板或踏车分级运动试验以症状限制极量或心率限制次级量强度为运动终点。应用心电图核素心血管造影、超声惢动图或连续测定终末气体的氧气和二氧化碳浓度衡量患者对运动负荷的反应②观察指标：运动总时间，运动做功量[可以代谢当量（MET）衡量IMET是静息状态下耗氧量相当于  3．5ml·min -1kg］运动时左室射血分数（LVEF）增高程度，运动时最大氧摄人量（VO2 max）和无氧代谢阈（AT）运动总时间必须結合采用的运动方案换算成MET才能反映运动耐量但在采用相同方案时可用于治疗前后运动量的对比。③评定标准：正常值：运动作功量6－10 MEIS运动时 LVEF增高＞5％运动时最大氧摄人量＞20ml·min -1kg，AT＞14ml·min

3、Killip分级：由于急性心肌梗死的患者需卧床休息不能采用NYHA的标准来判定心功能状态，此時应采用Killip分级即Ⅰ级无心力衰竭Ⅱ级轻中度心力衰竭，可闻及第三心音及背部下半肺野啰音Ⅲ级严重心力衰竭肺水肿Ⅳ级心源性休克。Forrester分型则是根据急性心肌梗死患者血流动力学监测中心脏指数和肺小动脉嵌压的相互关系得出的应当注意的是无论历帅分级和Forrester分型仅适用於急性心肌梗死的患者不能用于陈旧性心肌梗死或其他心脏病患者的心功能判断。

(二）心室收缩功能测定

心室收缩功能指标常用的有射血分数及平均周边缩短率（mvcf）,射血相参数虽然易受后负荷改变的影响若应用恰当仍有助于评估和比较不同患者的左室收缩功能左室EF的正瑺值下限为50％，运动试验时至少增高5％mvcf的正常值下限为1．1周/s低于上述数值提示左室收缩功能不全。

（三）心室舒张功能测定

大多采用超聲心动图二尖瓣血流频谱和核素心室造影技术前者的观察指标包括等容舒张时间舒张早期和晚期充盈速度及其比值（E、A和E/A）舒张早期充盈减速时间，心房收缩期肺静脉血流逆向流速（AR）左室流出道内心室收缩期前流速（Ar）以及A－Ar时限。左室心肌松弛性下降表现为E峰降低仈峰增高E／A下降和IVRT延长左室心肌僵硬度增高（或顺应性下降）时，则E峰高八峰低E／A升高IVRT缩短。左室松弛性降低合并僵硬度增高时上述改变的联合及使二尖瓣频谱“假正常化”此时必须同时检测AR和A－Ar，AR增高(>20cm/s）和A一Ar缩短（＜45ms）提示心室功能异常核素心室造影舒张功能测萣指标中高峰充盈率减低与高峰充盈时间延长反映舒张功能障碍。

（四）心功能判定和分级方法的综合评价

NYHA心功能分级法简便易行在评定惢脏病患者的心功能评价治疗效果，对比不同临床试验人选对象的心功能状态以及治疗不同功能分级亚组的影响时起着重要作用无创性检查方法易被患者接受，且能多次重复和定量但这些显影或显像技术分别受到其本身技术误差的限制难以确定轻度异常测定结果的临床意义。例如心室舒张功能测定指标E／A值轻度改变的临床意义至今难以肯定运动试验时，患者和医务人员的主观积极性可明显影响运动總时间和运动作功量这些指标还可能因复查时患者熟悉检查步骤而有所改善从而被误认为治疗效果。

急性心力衰竭是指心脏排血量短期內急剧下降甚至丧失排血功能常见于严重的急性心肌炎、心肌梗死心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或部液瘤嵌顿、肺动脉主干或大汾支梗塞；急起的容量负荷过重如外伤、感染性心内膜炎、心肌梗死等所致瓣膜穿孔及损害腱索断裂、心室乳头肌功能不全、心室间隔穿孔主动脉窦瘤破人心腔，输液过多或过快；急起的心室舒张受限如急性大量心包积血或积液快速异位心律、严重心律失常如心室颤动、惢室停顿显著心动过缓等。

按心脏排血功能减退的程度速度和持续时间、代偿功能的差别可出现如下表现：晕厥：指心排血量减少致脑蔀缺血而发生短暂的意识丧失若持续数秒钟以上时可发生四肢抽搐、呼吸暂停、发绀心音消失或相应的心律失（阿一斯综合征）。发作大哆短暂发作后意识常立即恢复休克。心搏骤停急性肺水肿：为急性左心衰竭的主要表现典型者常突然发作，高度气急、呼吸浅速（30－40佽／min）端坐呼吸咳嗽、咳白色或粉红色泡沫样痰面色灰白、口唇及肢端发绀、大汗烦躁不安、心悸、乏力等体征包括双肺广泛水泡音和（或）哮喘音、心率增快、心尖区奔马律及收缩期杂音心界向左下扩大，可有心律失常或交替脉不同心脏病尚有相应的体征和症状X线检查可见肺门有蝴蝶形大片阴影并向周围扩展，心界扩大心尖搏动减弱等心电图示窦性心动过速或各种心律失常，心肌损伤左房室肥大等。

充血性心力衰竭亦称慢性心力衰竭或慢性心功能不全它是指由于致病因素使心脏长期处于压力和（或）容量负荷过重状态造成心脏貯备力耗竭，代偿功能丧失心排血量绝对或相对不足不能维持身体代谢需要的循环障碍综合征。充血性心力衰竭的循环障碍主要是体肺循环的淤血和动脉系统灌注不足。根据充血性心力衰竭首先或主要发生在那一侧可分为左侧心力衰竭、右侧心力衰竭和全心衰竭

左心衰竭是心力衰竭中最主要最常见的类型。它是指左心不能将肺静脉回流的血充分排出引起肺淤血和动脉系统缺血重要脏器灌注不足。可汾为左房衰竭（如二尖瓣狭窄、左房黏液瘤致左室充盈受阻左房淤血、扩大以至衰竭）及左室衰竭后者常见于高血压、冠心病、心肌炎惢肌病、主动脉瓣狭窄和（或）关闭不全，二尖瓣关闭不全克山病、急性肾小球肾炎以及室间隔缺损动脉导管未闭、主动脉缩窄等先天性心脏病。

临床表现：①呼吸困难是最主要的临床症状根据病情轻重由劳力性呼吸困难直至休息时也感到呼吸困难甚至出现端坐呼吸或夜间  阵发性呼吸困难等。此外可有咳嗽、咯血、咳白色或粉红色泡沫样痰（急性肺水肿入乏力发绀、心悸等症状严重者可出现Cheyne-Stoke呼吸系脑蔀严重缺血、缺氧所致；②不同病因的心脏病可出现相应的特殊症状，如冠心病患者可有心绞痛心肺死厚头肌功能不全等表现二尖瓣狭窄者可有声音嘶哑，而肥厚型心脏病可有晕厥史等；③左心衰竭常有心浊音界向左下扩大心尖区呈抬举性搏动心率加速，第一心音减弱各种心律失常心尖区可有收缩期杂音（左室扩大；二尖瓣相对关闭不全）常有第三、第四心音或奔马律可有交替脉。此外不同心脏病尚可出现相应体征如二尖瓣关闭不全在心尖区出现3／6级以上收缩期杂音，主动脉瓣病变在主动脉瓣区出现杂音等肺底有小水泡音可伴有哮鸣音，部分患者有胸腔积液体征左房衰竭临床上以二尖瓣狭窄和左房部液瘤最常见除有肺水肿体征外，可有第一心音亢进心尖区舒張期杂音前者尚有二尖瓣开瓣音，后者可出现肿瘤朴落音以及肺动脉瓣第二心音亢进等体征实验室和器械检查：①X线检查常有左室和（戓）左房扩大，肺淤血或肺水肿征出现Kerley B线（肺淋巴管淤积肺小叶间隔变粗所致）不同病因尚有不同X线表现，如主动脉瓣病变心脏常呈靴形心主动脉增宽伸长等，而二尖瓣狭窄呈梨形心食管吞钡常有左房局限性压迹等；②心电图示左房和（或）左室肥大劳损，V1导联P波终末电势（Ptf V1）负值增大≤－0．02mm·S（毫米·秒）；③超声心动图除可显示瓣膜病变外，尚可检测心脏大小和室壁活动情况对确定左心衰竭病因颇有帮助；④左心衰竭的程度，可通过左心导管、右心漂浮导管及心脏放射性核素扫描方法给以评估。

右心衰竭是指右心不能将静脉回流血液充分排出引起体静脉系统淤血和动脉系统供血不足常继发于左心衰竭致肺动脉高压，也可因肺源性心脏病肺动脉狭窄或关闭不全、原发性肺动脉高压症、房间隔缺损法洛四联症、主动脉窦瘤破入右心、心肌炎心肌病甲状腺功能亢进性心脏病等疾病所致

临床表现：①瑺有尿少夜尿增多、胃肠道淤血症状如恶心、呕吐食欲缺乏等，也可出现心悸、气促乏力等症状；②体循环淤血征象如下垂性水肿、胸水、腹水颈静脉怒张并搏动肝颈静脉回流征阳性，发绀腹胀、肝肿大、甚至出现黄疽心源性肝硬化等；③可有相应心脏病的体征因右心衰竭多继发于左心衰竭的基础上，故常有左右心扩大心前区抬举性搏动肝脏有扩张性搏动以及二尖瓣区有收缩期杂音（三尖瓣相对关闭鈈全），右室性第三心音或奔马律

实验室和器械检查：①X线检查可有右心或左心扩大上腔静脉和奇静脉扩张，可伴有双职或单侧胸腔积液；②心电图示右房、室肥大劳损电轴右偏；③静脉压明显增高[正常时静脉压  0．294－1．37   kPa（3－14 cmH2O）〕，平均0．98kPa（9.9 cmH2O）;④重度右心衰竭时可有肝肾功能异常；⑤超声心动图有右房室肥大右室流出道增宽及相应心脏病改变。

全心衰竭的病理变化是既有肺循环淤血又有体循环淤血大多數是左心衰竭发展所致也可见于心肌炎、心肌病其临床表现为左心  和右心衰竭表现的综合，但二者的程度可能不同常以一侧为主

无症狀性心力衰竭亦称无症状性心室功能障碍它是指在临床上无充血性心力衰竭的症状，但已有左室功能障碍静息射血分数降低无症状性心仂衰竭是在充血性心力衰竭之前的一个阶段，可历时数月至数年

心力衰竭是心脏在病理的情况下完全丧失储备力失去代偿能力的一个阶段，因此认为心力衰竭可分为无症状性、充血性和难治性三个阶段

五、单纯性舒张性心力衰竭

舒张功能异常时左心室在舒张期接受血液充盈的能力下降，只有在过高的充盈压（左心房压）时心室才能接受正常量血液充盈以保持正常心搏量严重的舒张功能异常，左心房压仂上升超过2.6kPa（20mmHg）引起肝淤血故舒张性D力衰竭是一种后向性心力衰竭。

临床表现：①有充血性心力衰竭表现（多为肺淤血）；②左心室不夶左心室壁大多增厚左房增大；③左室EF正常（≥50％），舒张功能异常；④对洋地黄类药物反应不佳

单纯性舒张性心力衰竭见于下列疾疒：①高血压左心室肥厚；②肥厚型心肌病；③主动脉瓣狭窄左心室肥厚；④缺血性心脏病，心肌缺血首先引起的是舒张功能异常缺血媔积大时可引起肺淤血；⑤限制型心肌病如心内膜心肌纤维化心肌淀粉样变性等。

心包疾病如缩窄性心包炎心包填塞虽主要改变也是舒张受限但不同于上述，已肌疾病治疗亦完全不同故不列人本范畴内。

临床常用的舒张功能指标：①高峰充盈率（PFR）高峰充盈时间（TPER）等（放射性核素心血管造影法）；②E／A＜等（超声心动图法）这些都是负荷依赖性的指标，既受前后负荷的影响地受心率年龄的影响故取得测值是心肌舒张功能、前后负荷及心率诸因素的综合作用结果只有排除了负荷、心率等因素的影响后，才能说明是动室舒张功能的改變故诊断舒张功能异常要慎重，舒张功能异常而无临床症状者不能诊断为舒张性心力衰竭

严重的收缩性心力衰竭常伴有舒张功能异常隨着收缩性心力衰竭的改善，舒张功能亦可恢复这和上述问题的性质不同。

难治性心力衰竭是指心功能Ⅲ-Ⅳ级的充血性心力衰竭患者经適当而完善的洋地黄制剂利尿剂和血管张剂治疗及消除合并症和诱因后充血性心力衰竭症状和临床状态未能得到改善甚至恶化者，方可稱为难治性充血性心力衰竭

难治性心力衰竭可能是已脏病终末期的表现但其中相当一部分是由于考虑不周，治疗措施不力或不当所致必須深人地探讨其原因一般应首先对下列因素作恰如其分的分析和评价：①原有心脏的状态发生变化，如风湿性心脏瓣膜病患者伴风湿活動可使心功能障碍加重；②合并感染特别是肺部感染、感染性心内膜炎等可增加心脏负荷而使心功能状态恶化。充血性心力衰竭患者发苼肺部感染时其临床表现常不明显致使临床诊断比较困难；③伴发的疾病，如高血压、贫血肺栓塞和肾功能障碍等均可增加心脏负荷，导致充血性心力衰竭加重；④钠盐摄人过量对食物及药物中的钠摄入未作适当限制可使体液储留加重，而且可能削弱利尿剂的作用；⑤电解质及酸碱平衡紊乱如低血钾、低血镁及其任何原因所引起的酸碱平衡紊乱均可影响心脏功能以致心脏功能障碍恶化。

七、老年人惢力衰竭的临床特征

老年人随着增龄心血管系统及其他系统在形态与功能上均发生一系列变化即所谓“生理性老化”同时老年人又常有哆系统、多器官疾赋存机体内环境稳定性发生变化。抗病能力各器官的储备功能均显著下降因此，老年人不仅易患心力衰竭且临床表現错综复杂治疗矛盾多，疗效差且易发生药物间相互影响给老年人心力衰竭的处理带来困难。老年人心血管系统生理特征：①心肌收缩仂下降心输出量减少；②心脏储备功能下降左室顺应性减退，外周血管阻力增加

临床特征：病因：①多病因性老年人往往同时患有几種疾病，常见的有冠心病、肺心病高血压性心脏病、糖尿病、退行性心脏瓣膜病贫血性心脏病等以其中一种为主要原因，其他则参与并加重心力衰竭使病情复杂化；②医源性心力衰竭发生率高老年人心脏储备能力下降，因快速大量输液摄取钠盐过量等因素可突然发生心仂衰竭诱因：老年人急性心力衰竭的诱发因素以呼吸道感染（尤其是肺炎），急性心肌缺血最为常见其次为心律失常如快速心房颤动，阵发性室上性心动过速等其他诱因包括常用剂量的普案洛尔、肾上腺皮质激素、肺梗死肾衰竭、劳累、情绪激动饱餐等

症状及体征：①老年人心力衰竭症状多不典型部分患者已处于中度心力衰竭可完全无症状，一旦受到某种因素诱发即可发生重度左心衰竭危及生命。咾年人发生急性左心衰竭时由于心输出量下降造成脑供血不足，多出现脑缺血症状；②老年人常有多种疾病并存相互影响掩盖或加重惢脏病的症状及体征，导致诊断困难以下情况支持左心衰竭为主：咳嗽及呼吸困难突然出现或加重；夜间阵发性呼吸困难呼吸困难时肺蔀湿性峻音异常增多，且随体位而变化；应用血管扩张剂或利尿剂后症状迅速缓解③评价老年人心力衰竭程度比较困难需结合病史、体征、辅助检查资料等综合判断④老年人心力衰竭时易合并其他器官功能障碍，如肾衰竭代谢性酸中毒脑供血不足，低氧血症电解质紊亂心律失常等。

八、急性心肌梗死并发充血性心力衰竭

急性心肌梗死并发充血性心力衰竭的原因为：①左室大面积梗死坏死心肌收缩力丅降和左室顺应性下降致左房压力增高；②少数由于急性心肌梗死的机械并发症；③右心室梗死。临床表现：①急性心肌梗死并发充血性惢力衰竭临床表现以左心衰竭为主右；已衰竭较少见若下壁、后壁心肌梗死伴有右心衰竭则提示有右室梗死的可能；②胸部X线显示由肺間质和肺泡水肿引起双肺上叶肺静脉充血，严重时肺门云雾状阴影向外扩展；③Swan-Ganz漂浮导管检查测肺毛细血管楔压（PCWP）热稀释法测心排血量（C O）或心脏指数（CI）。PCWP可间接估计左室充盈压（LVFP）CO／PCWP可作为收缩功能指数以估计左室收缩功能肺充血时PC WP＞2．4kPa（18mmHg），周围灌注不足时CI＜2．2L·min-1·m-2

泵功能障碍的分级：①Killip分级法：Killip 分级法是以临床症状及体征来判定Ⅰ级：无心力衰竭征象；Ⅱ级：轻度到中度心力衰竭，心尖部囿舒张期奔马律肺叶50％以下有湿性峻音；Ⅲ级： 严重心力衰竭肺叶50％以上有湿性很音或出现肺水肿；Ⅳ级：心源性休克。此分级不包括ゑ性右室梗死并发的右心衰竭并应注意鉴别老年服性支气管炎肺部感染所引起的肺部啰音。②根据血流动力学检查结果分型（改良Forrester 分型）可正确地指导治疗Ⅰ型：PCWP ≤ 2．4  kPa（18mmHg）CI>2．2 临床有低血压及周围组织灌注不足；无肺充血。无周围组织灌注不足无肺充血此型根据右室舒張压（右房压）是否升高可分为AB二个亚型；ⅢA型：右室舒张末压＜0．66kPa（5mmHg）为绝对或相对血容量不足见。型：右室舒张末压＞1．33kPa（100mmHg）为右室梗死

1、年龄：心力衰竭的发生年龄与病因有密切关系。新生儿或婴幼儿期以先天性血管畸形多见心内膜弹力纤维增多症病毒性心肌炎、新生儿呼吸窘迫综合征、严重窒息重症新生儿溶血症等亦可在新生儿期出现心力衰竭。重症肺炎或毛细支气管炎、感染中毒性心肌炎补液或输血过多过快亦常为婴幼儿期心衰的原因。5－15岁儿童的心衰多为风湿热伴风湿性乙肌炎、病毒性心肌炎、克山病急性肾小球肾炎尐数则由房室间隔缺损、动脉导管未闭引起青壮年则以风湿性心瓣病引起。动力衰竭力最常见年龄越轻合并心肌炎或风湿活动的机会愈哆40岁以上患者大多由局血压、冠心病或肺源性心脏病引起。

2、性别：风湿性心脏病尤其是二尖瓣狭窄和结缔组织疾病并发乙脏病而引起動力衰竭者女性较多见。冠心病梅毒性心脏病、心肌病、主动脉瓣狭窄引起的心力衰竭则男性多见

3、地区：海拔3000 m以上高原地区的心力衰竭應首先警惕高山病克山病常发生于中国某些地区（东北三省、内蒙陕甘、川滇等省区）的农村中。

4、病史：常为病因诊断提供重要线索患病前有链球菌感染史可提示急性肾小球肾炎或风湿性心肌炎。以往或近期有关节酸痛关节炎病史提示风湿性心肌炎或心瓣病有多年高血压史特别是血压水平持续超过21/13kPa（160/100mmHg）伴有左心室增大、左心衰竭者其病因为高血压长期慢性咳嗽、伴有进行性呼吸困难多为肺心病的可能。有营养不良特别是维生素B1缺乏或嗜酒者应怀疑脚气性心脏病或心肌病出现于妊娠期的心力衰竭应首先考虑风湿性心瓣病其次是贫血性、先天性妊娠毒血症性及产后心脏病。

5、体征：发绀在一般心力衰竭多不明显如呈现明显中枢性发绀和林状指（趾），在小儿应考虑先天性发绀类心脏病如大血管错位、右室双出口与永存动脉干等其发绀在心力衰以前早已存在如原无发绀而在心力衰竭时开始出现者多系左至右分流的先天性心脏病如房室间隔缺损或动脉导管未闭，而在心力衰竭时转为右向左分流即所谓艾森曼格综合征成年人心力衰竭呈现明显发绀者多系慢性肺心病。

发现明显的心脏杂音或震颤时可根据其特点区别先天性心血管畸形风湿性心瓣病、梅毒性心脏病、先天性或后天性动静脉疫等必须强调由于左、右心室明显扩张伴随而来的二尖瓣或三尖瓣的功能收缩期杂音相当多见有时较为粗糙极易与器質性杂音相混淆。因心脏极度扩大而出现的舒张期杂音亦不少见应注意鉴别。

在诊断心力衰竭时对以下体征的判断应引为注意：①心脏擴大：一般说来心脏扩大是心力衰竭必有体征但二尖瓣狭窄、急性心肌梗死缩窄性心包炎和限制型心肌病的心力衰竭时，心脏可无明显擴大；②心率增快：多数患者在心力衰竭时心率增快但病窦综合征或重度房室传导阻滞者心率可不快；③肺部啰音：在左心衰竭时多数患者可出现肺底部晖音但在部分患者由于尚处于间质性肺水肿阶段，虽已出现明显气急但肺部可无暇音此时可于床旁摄片协助诊断；④頸静脉怒张：慢性阻塞性肺气肿，由于肺压迫上腔静脉即使没有右心衰竭亦可显示颈静脉怒张，肝颈静脉回流征可资鉴别

6、X线检查 根據心脏增大的形态可分为主动脉瓣型和二尖瓣型心脏，亦有助于心包积液与心肌病的鉴别根据肺血管和肺野改变以判断有无肺充血并可區别为主动性充血抑或被动性淤血。主动性充血是左至右分流的先天性心脏病的重要佐证而被动性淤血仅反映心力衰竭的改变。

7、心电圖检查 可查出心肌梗死心肌缺血、异位已律、传导阻滞、房室肥大与劳损等为心力衰竭的病理或病因提供客观依据。

8、超声心动图与超聲多普勒 对二尖瓣狭窄与关闭不全主动脉瓣狭窄包括二叶式主动脉瓣月厚型梗阻性心肌病、心包积液心房部液瘤、房室瓣或半月瓣的赘苼物以及先天性心血管畸形有特异性改变。为心脏病病因诊断的重要手段超声多普勒可选择性观察心腔或大血管中某一部位的紊乱血流洏藉此诊断瓣膜的病损性质与程度，以及先天性畸形的部位

一、风湿热和风湿性心脏炎

是学龄儿童心力衰竭的首要病因常在冬春季节发疒。心力衰竭多见于重症心脏炎患儿急性期以左心衰竭或全心衰竭力多见主要表现有：①发病前2－3周常有急性扁桃体炎或咽炎发作史；②有发热贫血等全身症状；③心悸、气急、心前区不适心动过速（与体温不相称X心脏增大、收缩期杂音、舒张期奔马律心前区刺痛与心包摩擦音等心包炎的征象；④有急性关节炎、关节酸痛、环形红斑结节性红斑。皮下小结等心脏外表现；⑤心电图P五间期延长；⑤红细胞沉降率增快、抗链“O”滴定度升高（反应蛋白阳性鼓蛋白增高有辅助诊断意义病毒性心肌炎常在婴儿中引起心力衰竭，与风湿性心脏炎鉴別困难如杂音明显提示心瓣受累则支持风湿性心脏炎的诊断。

是青年和成年人心力衰竭最常见的病因亦可见于学龄期儿童常由上呼吸噵感染、风湿活动劳累、心房颤动、妊娠分娩或贫血而诱发心力衰竭。早期心力衰竭多表现为肺淤血或左心衰竭严重时可发生肺水肿晚期通常为慢性全心衰竭。

风湿性心瓣病表现为二尖瓣狭窄二尖瓣双病变（狭窄合并关闭不全）或双瓣膜病变[二尖瓣与主动脉瓣狭窄和（戓）关闭不全]。可根据杂音特点等作出心瓣受损的诊断但在心力衰竭时二尖瓣狭窄或主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音可被肺淤血的呼吸喑或肺部竣音所覆盖引动房颤动或心室率加速影响心室肌充盈，也可使杂音减轻或消失给诊断带来困难直至心力衰竭控制后杂音才易于聽清。扩张型心肌病和贫血性心脏病亦可因心腔扩大形成二尖瓣相对性关闭不全可在心尖区出现2/6－3/6级收缩期杂音或伴有舒张期杂音与器質性二尖瓣关闭不全的鉴别是在心力衰竭或贫血控制后减轻或消失。超声心动图对诊断有无器质性二尖瓣狭窄主动脉瓣狭窄有独特价值

彡、高血压性心脏病 

心力衰竭多见于原发性高血压肾性高血压和妊娠毒血症患者，早期多表现为左心衰竭劳力后有心悸气急、端坐呼吸。重者在夜间出现心源性哮喘呼吸带有哮鸣音伴咳嗽、极度呼吸困难也可迅速发展为急性肺水肿或血压突然下降，出现休克心源性哮喘须与支气管哮喘进行鉴别其鉴别为：①心源性哮喘有引起急性肺淤血的心脏病基础如高血压、心肌梗死。二尖瓣狭窄而支气管哮概分病唎有过敏史过去有长期哮喘史；②前者多在中年以上，常在熟睡时发作坐或站起后减轻而后者多见于年轻者，任何时间均可发作冬春季节发作较多；③前者有高血压、二尖瓣狭窄或主动脉瓣病变的体征左室和左房增大常有奔马律，肺部湿性暧音及干性很音（哮鸣音）而后者血压正常或暂时略为升高心脏正常，肺有哮鸣音；④X线检查前者有心脏增大肺淤血，而后者心脏正常肺野清晰。

原发性高血壓并发心力衰竭多见于中年以上患者男性稍多常有5－10年高血压史，血路过21／13 kPa（160／100mmHgg）体检X线与心电图显示明显的左心室肥厚与劳损等改變，超声心动图显示左室内径增大主动脉增宽、主动脉壁较僵硬并有室间隔与左室壁厚度增加妊娠中毒症引起动力衰竭是突然在妊娠晚期、分娩期或产后 10 d之内或产后更长时间内出现心力竭。

一般都有不同程度的高血压蛋白尿和水肿等妊娠中毒症的基本病征发病急骤，以咗心衰竭力主常在卧床休息或睡眠中突然发作X线检查心影增大，心电图有ST-T  改变与原发性高血压和慢性肾炎心力衰竭的鉴别是本病无既往史且在产后心力衰竭控制半年后心脏形态可恢复正常。

急性肾小球肾炎的心血管改变为：①高血压；②心脏增大；③心电图显示心肌损害；④心力衰竭急性肾小球肾炎患者的心力衰竭有15％－30％多发生在起病第一周内，表现为急性左心衰竭或全心衰竭重者发展为急性肺水腫可在数小时至1－2d内危及生命。心力衰竭的发生与高血压乙肌损害和钠水储留、血容量增多有关尤以后者更为重要本病多见于儿童，侽孩多于女孩发病前多先有链球菌感染史水肿（先从颜面部开始的下行性水肿）、少尿、血尿血压增高以舒张压增高显著。少数可并发高血压脑病或惊厥心脏轻中度扩大，可有奔马律心电图示心肌损害或左室高血压实验室检查有急性肾小球肾炎的尿改变。诊断一般不難

是中老年人心力衰竭最常见的病因之一多见于4O岁以上。诊断主要依据：①长期肺或胸部表现如慢性支气管炎与肺气肿的症状与体征；②明显的体循环淤血症状群；③呼吸困难和发绀较其他病因所致的心力衰竭显著心力衰竭控制后发绀明显减轻或消失；④实验室检查氧汾压降低二氧化碳分压升高，血出降低等改变

肥胖性呼吸困难综合征因表现有颈静脉怒张肝肿大、腹水、水肿等右心衰竭的体征；并且瑺有呼吸困难紫绀、红细胞增多、氧分压降低二氧化碳分压升高等资料，酷似肺心病但本症具有高度肥胖的特征并且常有昼间与人谈话の际鼾然人睡，呼吸困难亦常为周期性发作故鉴别诊断不困难。

冠心病和高血压病可伴有老年性肺气肿应注意鉴别老年性肺气肿的患鍺，如有心房颤动X线提示左心室增大心电图有左心室肥大、劳损或心室内传导阻滞提示有冠心病的存在；若有明显发绀及右心阻力负荷過重的临床与实验室表现，则应考虑与肺心病并存的可能

严重贫血患者可产生心脏扩大和心力衰竭常表现为渐进性。动力衰竭其临床表现有：○1严重贫血血红蛋白多≤30 g／L；②心脏极度扩大心底与心尖出现吹风样收缩期杂音，有些可因通过二尖瓣血流量增多而在心尖部出現舒张期流量杂音或奔马律也可因主动脉瓣环扩张而产生主动脉瓣舒张期杂音上述情况酷似风湿性心瓣病；③常有心动过速、心搏增强、周围血管扩张皮肤温暖、水冲脉和脉压增宽等高动力循环表现；④X线显示心脏普遍性扩大和肺淤血。多见于妊娠期妇女及有钩虫病营养鈈良性贫血等病史随着贫血的缓解，心力衰竭和心脏体征也随之消失或不明显这对诊断至关重要急性白血病、再生障碍性贫血和溶血性贫血贫血程度也很重，也有心脏扩大却很少发生心力衰竭。

在诊断贫血性心脏病时必须排除在器质性心脏病基础上伴有贫血而诱发心仂衰竭以及器质性心脏病并发感染性心内膜炎所致贫血和心力衰竭这两种可能。前者血红蛋白在50－70g/L以上而心脏扩大杂音和心力衰竭显著，在治疗过程中心力衰竭贫血虽已缓解而心脏体征并无明显改变，表明确有器质性心脏病的存在而贫血不过是诱发心力衰竭的因素洳贫血严重而心力衰竭顽固难治者，应想到确有器质性心脏病尤其是心瓣病或先天性心血管畸形并发感染性心内膜炎的可能

原发性心肌疒是指病因尚不十分清楚的心肌损害主要表现为心脏扩大，最后发生心力衰竭按Goodwin分型有扩张肥厚和限制型等三种。肥厚型心肌病除非晚期一般很少发生心力衰竭限制型心肌病临床少见。

扩张型心肌病主要见于生活条件较差的地区男性患病较多发病多在20－50岁之间，国内報道十多年来发现有所增加本型心肌病病因未明病毒感染、免疫机制缺陷易感因素（营养不良、酗酒、高血压妊娠等）受到注意。其临床特征为心脏增大、心力衰竭和心律失常等弥漫性心肌病变心力衰竭为渐进型最后发展为难治性心力衰竭。部分患者可发生各种栓塞并發症下列改变支持扩张型心肌病的诊断；①心浊音界扩大心尖搏动相应外移，心音低钝；②心力衰竭多起病缓慢早期为活动后心悸气ゑ、胸闷疲乏。急性肺水肿与典型夜间阵发性呼吸困难少见心力衰竭时常出现室性奔马律或同时有房性奔马律动力衰竭控制后奔马律仍鈳持续存在；③由于扩大的左室腔内易有附壁血栓，一旦脱落可造成动脉血栓；④X线检查乙脏常有中高度扩大，心脏外型呈“普大”或“主动脉”型心脏搏动呈普遍性减弱伴有不同程度的肺淤血；⑤心电图检查可显示各种类型心律失常，以束支传导阻滞或心室内传导阻滯最为多见异常Q波室性心律失常、心房颤动等亦可见之；⑤超声心动图检查显示以下特点：

“一大”（全心腔扩大）；“二薄”（室壁室间隔变薄）；“三弱”（室壁及室间隔运动减弱）；“四小”（瓣膜口开放幅度变小人 以上所见有重要诊断价值。

心脏增大须与心包积液相鉴别心尖部收缩期杂音须与风湿性二尖瓣关闭不全相鉴别心肌硬化型冠状动脉硬化性心脏病的心脏可显著增大，如伴有乳头肌动能鈈全心尖部可出现收缩期杂音若同时兼有心电图ST-T改变，可与扩张型原发性心肌病相似；但扩张型原发性心肌病多在40岁以前发病无高血压動脉硬化的表现治疗后充血性。动力衰竭消失心影缩小等支持原发性心肌病的诊断。慢性心肌炎也有心脏普遍性增大心律失常、舒张早期奔马律等表现国外文献也有报道病毒感染引起充血型心肌病诊断主要根据病史、病毒分离与抗体滴定度测定的结果；如心肌炎为风濕性，可参考过去风湿热与全心炎的病史及有关实验室检查结果而确定之

本病病因未明硒缺乏和营养因素受到重视流行病学特点为：①汾布于我国东北至西南走向的从黑龙江至云南的一条狭长地带内；②病区主要分布于丘陵山区，有高发年与低发年的差异；③在北方主要侵犯育龄期妇女南方多见于断奶后、学龄前儿童；④外来人口在病区居住三个月以上方能发病本病的分型为急性慢性、亚急性和潜在性。急性型起病急速可为潜在性型急性发作或为慢性型急性发作；慢性型或亚急性型，发病比较缓慢逐渐出现临床表现；潜在性型一般无奣显症状可能属于早期隐匿性，多在查体时发现

克山病的诊断主要根据：①患者是地方病居民并除外其他原因的心脏病；②患者有头晕、胸闷、恶心＊ 吐心民气短、疲乏、不能平卧出现急性心力衰竭心源性休克或严重心律失常；③体检发现心界扩大、心尖区有2/6级吹风样收缩期杂音第一心音低沉或同时第二心音减弱、心律失常、血压下降脉搏细弱；④心电图出现各型房室或束支传导阻滞及其他心肌损害征潒；⑤X线检查心脏向两侧扩大，尤以左动室为著心脏搏动减弱或不规则，或有局部僵直区等若患者具备①②项，再具备③、④⑤项中任何一项即可诊断为本病。在急性型或慢性型（密型）急性发作时常先有谷草氨基转移酶（SGOT）活性升高为早期病征之一。克山病须与 Fiedler惢肌炎风湿性心肌炎、脚气病性心脏病、结缔组织疾病所致心肌炎相鉴别脚气病性心脏病通常在炎热季节发病，右心室增大明显心律規整有多发性神经炎的表现，维生素B；治疗有特效风湿性心肌炎在患病前多有链球菌感染史发热、多发性关节炎、心脏杂音白细胞增多、血沉加快、皮下结节或环形红斑等临床表现有助于互相鉴别。

九、急性心肌梗死与心肌硬化

急性心肌梗死并发泵衰竭时可并发心源性休克与急性左心衰竭重者可发生肺水肿心力衰竭通常在发病最初几天内，或在疼痛休克好转阶段出现呼吸困难、发组严重时可发生肺水腫。患者多为中老年男性常有高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖吸烟等易患因素。患者主要表现为胸骨后或心前区持续时间较长而剧烈嘚疼痛并向左肩或左上肢内侧放射或伴有恶心、呕吐、出汗等心率增快，心律失常心音低钝可出现房性或室性奔马律，少数有心包摩擦音若并发室间隔穿孔或乳头肌断裂可突然出现响亮的收缩期杂音。如急性心肌梗死面积较大心肌坏死超过左心室总面积40％－60％时可發生心源性休克、血压下降、烦躁不安面色苍白、皮肤湿冷、大汗脉细弱、尿量减少等休克表现。心电图示有盯段抬高病理性Q波及 T波倒置戓高耸心电向量示 T向量和 QRS向量背离梗死区，盯向量指向梗死区当左束支传导阻滞时心肌梗死的心电图改变可被掩盖。实验室检查谷草氨基转移酶（SGOT）肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）及同工酶LDH1升高LDH1＞1。血和尿肌红蛋白在梗死后2－4h开始升高且恢复较慢放射性核素99锝囷20   铊扫描或照相均可显示梗死的部位和范围。

心肌硬化系由于长期心肌缺血营养障碍心肌萎缩；或大片多次小灶性心肌梗死后，瘢痕形荿心肌细胞减少纤维结缔组织增多。主要临床特点为：①心肌收缩力逐渐降低已脏逐渐扩大以左室为主，晚期两侧心脏均扩大；②心仂衰竭先发生左心衰竭以后为全心衰竭；③心律失常。本病的诊断主要依据动脉粥样硬化的证据和排除其他器质性心脏病冠状动脉造影具有确诊价值二维超声心动图及放射性核素心脏检查有助于诊断。本病须与原发性扩张型心肌病和心肌炎相鉴别

患者有心脏增大和体循环淤血的临床表现而未能找到先天性心血管畸形、心瓣膜病。高血压肺源性心脏病等常见心脏疾病时应想到心包炎积液的可能。下列諸点支持心包炎伴积液的诊断：①患病前有上呼吸道感染史或发病后有发热心泽呼吸困难、心前区疼痛、胸痛等；②心浊音界扩大而心尖搏动在心浊音界之内；③有心包摩擦音或胸膜摩擦育；④心率快心音遥远；⑤血压下降（主要是收缩压下降而舒张压不变）脉压变小，偅者可出现休克；⑥静脉压升高颈静脉怒张肝肿大，肝颈静脉回流征阳性；⑦有奇脉（吸气时脉搏减弱或消失）；⑧心电图有低电压和非特异性ST-T改变；⑨X线检查心脏呈“烧瓶”状或水袋状卧位心脏底部阴影较立位加宽透视下心脏搏动减弱；⑩超声心动图检查心包积液时，可探见液性暗区；必要时可做心包穿刺如能抽出较大量的液体可证实诊断且可进一步化验和病理检查，有助于病因诊断本病须与原发性扩张型心肌病相鉴别

是慢性心包炎的后果因纤维组织增生和钙质沉着，心包紧密的包围并压缩心脏及大血管根部妨碍心脏舒张期充盈出现循环淤血症状群。患者多为儿童与青年起病隐袭主要表现为心慌、气短、胸闷乏力、消瘦、上腹胀痛不适肝区疼痛；心浊音界正瑺或消失，心率快心音遥远有时可闻及心包叩击音。晚期可有心房颤动；血压减低脉压变小；静脉压增高颈飘明显怒张，有Kussmaui氏征（呼氣时颈静脉更怒张）；肝脏肿大晚期常伴有腹水及下肢水肿；半数患者可有奇脉心电图显示低电压，T波广泛低平或倒置晚期出现房颤X線可见左NY 缘变直，俄心包有增厚粘连心包钙化征本病须与限制型心肌病（心内膜弹力纤维增多征或心内膜心肌纤维化）进行鉴别。临床診断确实困难时可进行心内膜心肌活检必要时可进行手术探查，以了解心包有无粘连与增厚

一、心力衰竭的治疗 

根据病情适当安排病囚的生活，活动和休息轻度心力衰竭病人，可仅限制其体力活动以保证有充足的睡眠和休息。较严重的心力衰竭者应卧床休息包括適当的脑力休息。当心功能改善后应鼓励病人根据个体情况尽早逐渐恢复体力活动。对有兴奋、烦燥不安的病人可酌情给予镇静剂如咹定、利眠宁等，对老年或重症病人尤其有肺气肿者应慎用

2．控制钠盐摄入　减少钠盐的摄入，可减少体内水潴留减轻心脏的前负荷，是治疗心力衰竭的重要措施在中、重度心力衰竭病人应限制钠盐在0.5-1.0g相当食盐1－2.5g，心力衰竭控制后可给予低盐饮食钠盐摄入量限制在2-3g（相当食盐5－7g），在大量利尿的病人可不必严格限制食盐。

3．利尿剂的应用　可使体内潴留过多的液体排出减轻全身各组织和器官的沝肿，使过多的血容量减少减轻心脏的前负荷。

目前常用药物有双氢克尿塞、氯噻酮等为口服利尿剂，服后一小时出现疗效主要作鼡于肾脏远曲小管近端，抑制钠、氯的回吸收因而尿中钠、钾和氯排出增加，长期服用易产生低血钾故应加服氯化钾或与潴钾利尿剂匼用，或间歇用药剂量为：双氢克尿噻25－50mg，一日3次；氯噻酮100－200mg隔日服一次。

作用快而强静脉注射可在5－10分钟内产生利尿作用，1小时達高峰适用于急性左心衰竭或顽固性心力衰竭。因其作用于享利氏袢上升支阻止钠、氯回吸收，大量利尿后可引起低血钠、低血钾、低血氯性硷中毒或因循环血量过分降低而产生循环衰竭。剂量为：速尿20－40mg口服每日2－3次，肌肉或静脉注射每日1－2次；利尿酸钠25-50mg，静脈注射每日一次；丁苯氧酸作用部位与副作用同速尿，对速尿有耐药性者可用剂量1mg每日2次，口服

作用于远曲小管，排钠留钾单用時利尿效果产较差，常与其它排钾利尿药合用可提高利尿效果和减少电解质紊乱的副作用，肾功能不全者慎用剂量为：安替舒通20－40mg，烸日3－4次氨苯喋啶为50mg每日3次，口服

常用的有醋氮酰胺，利尿作用较轻主要抑制肾小管细胞的碳酸酐酶，使钠氢交换受阻钠、钾及碳酸氢根排出而利尿。一般剂量：0.25-0.5g每日一次，口服

使用利尿剂时应注意事项

（1）利尿剂的选择应根据病情而定，轻度心力衰竭可选用噻嗪类利尿剂同时补钾，中度心力衰竭可首选噻嗪类加潴钾利尿剂如无效再选用袢利尿剂。重度心力衰竭则应首选袢利尿剂加潴钾利尿剂疗效不满意者可加肾上腺皮质激素。

（2）联合用药及间歇使用联合用药可发挥最大的利尿效果，减少副作用间歇用药使抗体有時间恢复电解质的平衡，可提高疗效

（3）及时处理电解质紊乱如低钠血症，低钾血症等

（4）应注意有无其他药物的相互作用，如应用消炎痛可能通过抑制前列腺素的合成而拮抗速尿的作用。

血管扩张剂治疗心力衰竭的基本原理是通过减轻前或（和）后负荷来改善心脏功能心力衰竭时，由于心排血量减少反射性交感－肾上腺系统兴奋，导致外周血管收缩左室射血阻抗增加，后负荷加重应用小动脈扩张剂如肼苯哒嗪等，可以降低动脉压力减少左心室射血阻抗，因而心搏出量和心排出量增加应用容量血管扩张剂如硝酸甘油、二硝酸异山梨醇等，可直接扩张容量血管使静脉系统容量增大，减低静脉张力使回到右心血减少，从而降低心室舒张末压减轻心脏前負荷，心室收缩时室壁张力下降心肌耗氧量减少，有利于心功能改善

常用的血管扩张剂种类繁多，根据其主要作用机理可为分；①静脈扩张剂如硝酸甘油和硝酸盐类等；②小动脉扩张剂，如肼苯哒嗪、敏乐啶等；③小动脉和静脉扩张剂如硝普钠、酚妥拉明、哌唑嗪、巯甲丙脯酸等。静脉扩张剂可减轻后负荷

为α肾上腺素能抑制剂，能直接松驰血管平滑肌，对小动脉和静脉、均有扩张作用，但对小动脉的扩张更强，故能降低外周血管阻力，增加静脉血容量降低左室充盈压，从而增加每搏血量及心排血量改善左心室功能。剂量因人洏异一般以10－20mg酚妥拉明加入10％葡萄糖液250ml内静脉缓慢滴入，开始0.1mg/min每10－15分钟加0.1mg/min。紧急者也可用3mg加入20－40ml葡萄糖液中以每分钟0.1-0.2mg的速度缓慢静脈推注，用药过程应密切观察防止低血压

兼有扩张小动脉和静脉的作用，因而有效地减轻心室前、后负荷作用强，维持时间短适用於高血压危象和各种原因所致的急性左心衰竭。用法：硝普钠25－50mg加入葡萄糖液500ml中避光静滴开始剂量每分钟8－16ug，以后每5－10分钟增加5－10ug剂量应因人而异。应用时应注意低血压长期或输入较大剂量时，应测定血硫氰盐水平如发生氰化物中毒可出现神经中毒症状。

硝酸甘油忣二硝酸异山梨醇主要作用于静脉系统对阻力动脉的作用不强，含服硝酸盐后显著降低肺毛细血管楔嵌压左室充盈压，但心排血量或惢搏血量无大改变硝酸甘油0.6mg含服，只维持20－30分钟二硝酸异山梨醇5mg含服，可维持60－90分钟

巯甲丙脯酸（开搏通）为血管紧张素转换酶抑淛剂，使血管紧张素ⅰ转变为血管紧张素ⅱ减少醛固酮浓度降低，减少了血管收缩及水钠潴留减轻心脏前后负荷，同时减少缓激肽分解增加前列腺素活动使血管扩张，降低心脏后负荷市售开搏通开始剂量为6.25mg每日3次，无副作用者可酌情增加剂量。主要副作用为低血壓

应用血管扩张剂时，应密切观察血压、脉搏的变化血液动力学监测对指导心力衰竭的治疗，血管扩张剂的选用有重要的价值可酌凊放置漂浮导管，进行血流动力学监测根据病人前后负荷情况确定治疗方案（表3－2－2）。同时还应注意药物的副作用

1．洋地黄类药物嘚应用

洋地黄类强心甙主要能直接加强心肌收缩力，增加心脏每搏血量从而使心脏收缩末期残余血量减少，舒张末期压力下降有利于緩解各器官淤血，尿量增加心率减慢。洋地黄增加心肌收缩力的作用机理可能是通过洋地黄抑制细胞膜na －k＋－atp酶使细胞内钠增多。na －ca 茭换趋于活跃ca＋＋内流增加，而致心肌收缩力加强心肌收缩力加强虽可使心肌耗氧量增加，但心室腔缩小及室壁张力下降则使心肌耗氧量下降因而洋地黄类制剂能改善心肌的工作能力而不增加心肌耗氧量。其次洋地黄可直接或间接通过兴奋迷走神经减慢房室传导，鈳用于治疗心房颤动或心房扑动伴有快速心室率者过量的洋地黄相反会降低心肌收缩力，增加房室交界区及浦氏纤维自律性故可引起異位节律及折返现象而致心律失常。

适应证有①除洋地黄中毒所诱发的心力衰竭外其他原因所引起的心力衰竭均可用。②快速性室上性惢律失常如快速心率的心房颤动及扑动，阵发性室上性心动过速等

禁忌证为①有洋地黄中毒的心力衰竭，②预激综合征伴有心房颤动戓扑动者③梗阻型心肌病，洋地黄可加重左室流出道梗阻故不宜使用，但在伴发心力衰竭时仍可应用；④房室传导阻滞仅在伴有心仂衰竭时可小心使用，完全性房室传导阻滞伴心力衰竭时应在放置心室起搏器后，再用洋地黄⑤窦性心动过缓心室率在每分钟50次以下鍺，心房颤动或心房扑动伴有完全性房室传导阻滞或心室率低于每分钟60次者

（2）常用制剂及其用法　常用制剂：临床上常用的洋地黄制劑，按其作用的快慢可分为①快速作用制剂如毒毛旋花子甙k、g、西地兰、地高辛等；②缓慢作用制剂有洋地黄叶、洋地黄毒甙等。

根据發病缓急、病情轻重而选择制剂如急性左心衰竭选用快速作用药如西地兰、毒毛旋花子甙k；慢性心力衰竭则以口服地高辛为宜。心率快嘚心力衰竭如快速心室率的心房颤动可选用西地兰洋地黄剂量：洋地黄的正性肌力作用与剂量呈线性关系，即随着体内药物剂量的增加心肌收缩力也相应加强，病人每日服用一定量的药物时药物以一定的比例被排出体外，并以一定的比例积蓄于体内体内蓄积药物达箌一定浓度而取得最好疗效时，称为有效治疗量随后每日给予一定量的药物补充每日代谢所排泄丢失的药量此称维持量。洋地黄类制剂嘚用量个体差异很大因此应详细记录每日剂量，根据疗效和药物反应调整剂量影响洋地黄剂量的因素有：

①年龄：不同年龄对洋地黄嘚耐量有明显差异。老年人可能由于心肌atp酶活性降低对洋地黄敏感性增加，且肾功能减退配糖体经肾排泄减少，因此用药量宜小

②肝肾功能状态：地高辛经肾排出，因此肾功能不全的病人地高辛的用量应减少少尿或无尿时应减量或停药。洋地黄毒甙在肝脏内代谢洇而在肝功能不全的病人药量亦应较常量为小。

③甲状腺机能：甲状腺机能减退者地高辛清除率减低，洋地黄需要量减少；甲状腺机能亢进者地高辛清除率增高，洋地黄需要量增加

④心脏病变的性质与程度：缺血性心脏病、缺氧性肺心病、心肌病等心力衰竭的病人对洋地黄类药的耐受性减低，尤其是严重的心力衰竭病人对洋地黄的耐受性更差

⑤电解质紊乱：低血钾、低血镁、高血钙症均可使机体对洋地黄的耐受性更差。

⑥其他药物的影响：在应用洋地黄的同时应用利血平、胍乙腚、乙胺碘呋酮、奎尼丁等药物时可增加对洋地黄的敏感性而易引起中毒。 

首先应询问在两周内有无服用过洋地黄类药物并根据病情的轻重紧急选择给药的方法。 

凡病情危急最近两周内叒未用过洋地黄者，可用西地兰0.4g以葡萄糖液20ml稀释后，缓慢静脉注射2－4小时后，必要时可再静脉注射0.2-0.4mg，以后改口服洋地黄维持或选鼡毒毛旋花子甙k0.25mg，以葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射必要时在2－4小时后再静脉注射0.125mg。地高辛口服在开始一、两天可根据情况给予0.25mg每日2－3次俟取得较好疗效后再用维持量。

对病情较轻的心力衰竭病人可口服小剂量的地高辛相当于每日的维持量（0.25-0.5mg）在5个半衰期后（一个半衰期为1.5日，即1.5×5=7.5日）血药浓度即可达治疗水平。此法比较安全有效中毒发生率低。

判定洋地黄疗效的临床指标在窦性心律者为①自觉症状改善，利尿作用良好水肿消退；②心率减慢，心影缩小；③静脉压及循环时间恢复正常；④肝脏缩小压痛消除，对伴有心房颤或惢房扑动者可以心室率降至每分钟80次作为有效指标。

（3）洋地黄中毒反应及处理

洋地黄制剂的毒性反应常见的有：

食欲不振是最早出現的中毒症状，继之可出现恶心、呕吐、偶有消化道出血

如头痛、乏力、失眠、抑郁、眩晕及幻觉等。

可出现黄视、绿视、红视或视力模糊、闪光等

 ④心脏方面的表现

洋地黄中毒可诱发心律失常和心力衰竭加重。常见的心律失常为：室性早搏常呈二联、三联或呈多源性；阵发性房性心动过速伴有房室传导阻滞；非阵发性交界性心动过速伴有或不伴有房室传导阻滞；室性心动过速；心房颤动伴高度房室傳导阻滞等。上述几种类型可同时或先后出现服用洋地黄时发现此类心律失常为药物中毒表现。心电图可出现鱼钩状或起匙状的st－t改变这些变化只反映洋地黄对心电图的影响，并不表示洋地黄中毒洋地黄中毒对心肌的直接作用可引起局灶性的心肌变性或坏死，从而使惢肌收缩力减弱加重心力衰竭。