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美丽极地照片“消融”记录气候变化
美丽极地照片“消融”记录气候变化。美丽极地照片“消融”记录气候变化。
　　现年45岁美国女摄影师卡米尔-希曼拍摄了名为“消融”的摄影系列，展示气候变化对南极和北极造成的影响。在最初拍摄冰山和其他极地地貌时，她并没有过多地考虑气候变化，只是觉得这些地貌拥有一种令人吃惊的美。不过，希曼仍情不自禁地将自己的作品与当前有关气候变化的讨论联系在一起。她表示这些作品能够让公众更直观地了解气候变化产生的影响。“我去过极地，那是一个令人惊异的所在。我当时只想着摄影创作，并未想过为子孙后代留下一份珍贵的影像记录。我感到非常欣慰，能够用镜头记录下气候变化对极地造成的影响，提高公众对气候变化的关注。”
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载入中，请稍后......读书笔记—心肌淀粉样变患者VF风暴的导管消融
这是首次报道心肌淀粉样变患者VF的消融。共2例患者。
患者1，女性，60岁，既往CHD和CABG术式，LVEF
20%-25%，48小时内32次VF放电史而入院，每次VF均由单一形态的PVC（RBBB形态，电轴上偏）诱发，见下图，图A为窦律下PVC形态，B和C可见VF均由同样形态的PVC诱发，
导管标测可见PVC发生在心肌电压正常的区域（下图C），下图B示仅很小的一个低电压区域，但原理消融的靶点，下图A示PVC时可见最早的低电压、高频电位，早于QRS波65ms，
患者2，女性，52岁，与前类似，消融靶点也位于电压正常的区域。
该研究表明，心肌淀粉样变患者VF由PVC诱发，PVC多数起源于浦肯野系统远端的区域，该区域CARTO电压标测正常（&1.5mV），VF由尖锐的浦肯野样电位（Purkinjie-like potentials，PLP）诱发，机理与长QT间期综合征、Brugada综合征和缺血性心肌病的VF诱发机理类似，但是缺血性心肌病患者诱发VF的PLP位于交界区（border zone），而非正常电位区。
虽然心肌有淀粉样物质沉积，但患者的CARTO电压标测基本正常，且消融诱发VF的PVC消融好，能消除VF的复发。
Source：JCE，2006，17：426-30。
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经心外膜消融治疗非缺血性扩张型--心肌病CRT-D术后室速“风暴”：方法与启示作者:居维竹(南京医科大学第一附属医院)&陈明龙(南京医科大学第一附属医院)&侯小锋(南京医科大学第一附属医院)&曹克将(南京医科大学第一附属医院)&杨兵(南京医科大学第一附属医院)&陈椿(南京医科大学第一附属医院)&邹建刚(南京医科大学第一附属医院)&张凤祥(南京医科大学第一附属医院)&单其俊(南京医科大学第一附属医院)&
关键词：心外膜 消融治疗 非缺血性扩张型 植入性心律转复除颤器（implantable cardioverter defibrillator ICD）的广泛应用已使器质性心脏病室性心律失常（ventricular arrhythmia VA）猝死的概率大大降低。但ICD并不能减少VA发作，也不能改善患者的生活质量，在某些情况下甚至导致过度治疗，不仅严重困扰患者生活，并且可能造成电池提前耗竭。本文所介绍的一例植入CRT-D的扩张型心肌病患者，因反复发作室性心动过速（ventricular tachycardia VT）并伴CRT-D放电，经多种药物不能控制，最后经心外膜途径射频消融成功。以下将详细阐述我们心外膜消融的方法、策略以及术中发现给我们的启示。病例介绍患者为男性，45岁，有扩张型心肌病史十余年。20个月前因心功能不全（LVEF35％）、非持续性VT在南京医科大学第一附属医院心脏科植入CRT-D（Medtronic InSync III Protect 7285）。之后一直接受β受体阻滞剂、胺碘酮以及Ang II受体阻滞剂治疗。从8个月前（2009年7月份）开始，患者反复发作VT并经历多次CRT-D放电。7个月前入院治疗（LVEF33％），经足量β受体阻滞剂、胺碘酮并优化心功能治疗，出院后患者CRT-D频繁放电治疗的情况并未有明显好转。于6月前再次入院，经优化药物后室速发作仍无法控制。其ICD日志提示从7月1日至10月10日，患者共经历CRT-D抗VT治疗80次，并且多次治疗有放电除颤。多数事件为间期在350～380ms之间的VT。体表12导联心电图以及Holter提示右束支阻滞形态的反复单形性室速（repetitive monomorphic ventricular tachycardia RMVT）伴相同形态的室性早搏（premature ventricular complexes PVCs）。手术过程1 导管放置及电生理检查术前关闭CRT-D治疗。术中穿刺左锁骨下静脉及股静脉分别置入冠状窦（10极）及右室心尖部（4极）导管。基础状态下右室心尖部程序刺激诱发出一种持续性VT，但形态及周期（300ms）不同于其临床自发VT，患者出现先兆晕厥，经体外电击除颤恢复窦性心律。而后静滴肾上腺素，在心率上升30％后停用，在心率开始下降过程中患者自发临床RMV及相同形态的PVCs（VT周期及PVCs偶联间期均为360ms）。2 心内膜标测及消融穿刺右股动脉，逆行法置入NaviStar导管至左心室，在左室前侧壁基底部标得PVCs时最早激动点，与体表QRS波起始持平（提前0ms）。在局部以脉宽0.5ms，2倍舒张期阈值作起搏标测，所获得图形与临床PVCs相差较大，除胸导联移行差异外，相差最明显为aVR导联，向量完全与临床VT相反，在周围反复尝试起搏，aVR导联向量始终向下。在局部多次试放电无效。3 心外膜标测及消融待三日后我们尝试心外膜消融。经剑突下途径，使用普通静脉穿刺针在X线监视下行心包穿刺，进入心包时推注造影剂确认，之后置入导丝，确认导丝进入心包后再置入8F鞘。置入NaviStar导管，2ml/min持续肝素盐水灌注，并通过鞘外自然连接的引流袋接引灌注的盐水，以保持心包内压力的平衡。在CARTO导航下行窦性心律下心外膜基质标测。在左室外膜区域共采集290个点，逐点手工校正去除错误参考及采样。CARTO电压图清晰地显示左心室前侧壁基底部局部低电压区连接至二尖瓣环（低电压标注为0.5~1.5mv）。在低电压区边缘行起搏标测，获得与临床VT较为相似的QRS波图形，最为关键的一点是从心外膜起搏其aVR导联向量由负向变为直立。标测导管在周围较小范围内记录到窦性心律下的晚电位，自发PVC时标测导管电位较体表QRS波起始提前20ms。比较之前心内膜靶点影像，发现该位置事实上位于之前标测试消融靶点相对应处。在行冠脉造影确认其与标测导管之间的距离后，在局部行小范围片状消融共300min。消融设置为30w，43℃，17ml/min。消融时用酚太尼镇痛。之后再次静滴肾上腺素不能诱发临床VT，但仍可诱发出之前周期300ms的VT。3 术后处理及随访&&& 术后沿用β受体阻滞剂、胺碘酮及相应改善心功能药物。术后5个月中除第3个月时曾发作一次室性心律失常经改善心功能治疗后好转，无其他抗快速心律失常治疗。讨论1 尝试心外膜消融的依据在本例中，我们尝试心外膜射频消融VT的理由如下：首先，该患者临床VT体表12导联起始向量较钝，有假性“△”波，时限为52ms；V2导联类本位曲折为205ms；最短RS时程为239ms，符合心外膜起源的特征1；其次，既往研究显示，非缺血性扩张型心肌病的病理特点不同于缺血性心肌病，前者面积较小且散在，常为非透壁性，而后者常为透壁性，这一病理特点决定了心内膜消融能量常难以到达扩心病VT折返环，而更多地需要心外膜消融2；最后，也是最强烈提示的一点是，在心内膜面所能确定的最佳靶点较体表QRS波起始并不提前，且起搏标测相去甚远。因此，在试消融无效后，我们决定试行心外膜消融。2 标测及消融策略我们首先在窦律下行基质标测明确其疤痕区。而后在疤痕边缘行起搏标测以及激动标测，初步明确疤痕边缘可能的VT出口区域。而后局部作片状消融甚至沿相应疤痕边&&&&&>：电风暴进一步处理－－心内射频消融
课件号：K033361
单位：中山大学附属第一医院
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来源：　　作者：魏传菊;
室性心动过速合并电风暴射频消融治疗围手术期的护理体会　 室性心动过速合并电风暴[1]是临床急危重症,猝死率较高,临床预后差。2010年3月～2011年10月徐州市中心医院对27例电风暴患者进行了射频消融介入治疗及护理,取得了满意疗效,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料患者27例(男19例,女8例),年龄29～68岁,平均58岁;急性心梗24例,缺血性心肌病2例,长QT间期综合征1例;右室起源11例,左室起源15例;消融成功25例,消融成功率92.6%。1.2射频消融方法应用CARTO系统引导标测和消融VT,采用强生Webstar冷盐水灌注消融导管进行。室性心动过速(VT)分为两种情况消融:若为无休止性VT或血流动力学稳定的VT,CARTO系统标测在心动过速时进行;若患者血流动力学不稳定,CARTO系统标测则在窦性心律或右室起搏下进行[2]。2护理2.1术前护理2.1.1严密心电监护、早期发现及时处理术前严密心电监护,监测并记录室速、室颤发生的频率和时间并识别室速、室颤的警告心电图。如多形性、多源性室性期前收缩、成对室性期前收缩或非持续性室性心动过速等,发现上述警告应立即报告医生并及时处理。护士应备好急救药品、除颤仪、复苏器材为电复律或电(本文共计2页)　　　　　　　　　　
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