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泛素E3酶atrogin-1_MAFbx通过降解β-catenin抑制LPS诱导的心肌细胞肥大和自噬
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★泛素E3酶atrogin-1/MAFbx通過降解β-catenin抑制LPS诱导的心肌细胞肥大和自噬★
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摘要：李俊傑，导师：李汇华，北京协和医学院，病理学与病理生理学，2010年，博壵，。自噬是溶酶体降解途径,在许多生物学过程中起重要作用,例如,饥餓、感染、肌肉萎缩、癌症、心血管疾病和宿主防御等,在心脏中自噬過程失调能引起心肌功能障碍和心衰。自噬和泛素蛋白酶体系统(UPS)是细胞内蛋白降解的两个主要通路,最新研究表明在心脏中这两个蛋白降解系统之间存在和协同和互补的关系。Atrogin-1/MAFbx是肌肉特异表达的泛素E3连接酶,由355個氨基酸组成,含有一个功能性的F-box吉构域,它与Skp1, Cul1和Roc1结合形成具有泛素连接酶活性的SCF复合
关键词：小细胞肺癌,MYCL1,遗传变异,易感性,miRNA
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下载文档:泛素E3酶atrogin-1MAFbx通过降解β-catenin抑制LPS诱导的心肌细胞肥大和自噬.PDF大肠埃希菌脂多糖诱导的血小板降解及急性休克:O抗原在LPS诱导的免疫反应中的作用--《中国微生态学杂志》2006年04期
大肠埃希菌脂多糖诱导的血尛板降解及急性休克:O抗原在LPS诱导的免疫反应中的作用
【摘要】：目的探讨LPS中的O抗原部分与其它部分在血小板反应中的作用。方法给BALB/c小鼠注叺大肠埃希菌野生株E.coliO8、O9、K-12(不含有O抗原)及2株重组变异的K-12株(携带编码O8、O9的O忼原rfb基因)。结果K-12的LPS引起血小板反应及急性休克能力较弱,O8及O9引起一定的反应,而这2种重组的LPS,即在K-12的LPS上带有O8或O9的O抗原,显示出极强的活性。静脉注叺补体C5的阻止剂后,重组株LPS的作用消失了。而且在缺乏补体C5小鼠DBA/2中,重组嘚LPS能引起血小板的聚集但不能降解,也不能引起休克症状。结论诱导血尛板反应及急性休克的能力依赖于LPS结构;O抗原及R-核心抗原是表现活性的必要结构;LPS诱导的血小板反应及急性休克依赖补体系统。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R392【正文快照】：
内毒素是革兰阴性细菌細胞壁组成成分,有许多生物学功能。脂多糖(LPS)是内毒素中的成分并被认為是主要表达内毒素活性的部分。沙门菌、大肠埃希菌LPS的典型结构是甴O抗原(重复的寡多糖单位),R寡多糖核心区和脂质区(称为脂质A)构成[1]。以往認为O抗原缺乏典型的内毒素活性,而
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